小鼠腹腔细胞作为人杂交瘤细胞饲养细胞的实验研究

在人杂变瘤细胞克隆化过程中，常规采用人外周血淋巴细胞(PBL)作为饲养细胞．但因PBL制备比较繁琐，来源有限，给实际工作带来不便。我们试用小鼠腹腔细胞作饲养细胞，并与PBL对比，证明两对人杂变瘤细胞的克隆化率及用性率没有显性差别。现将结果报告如下。     

大鼠肝实质及非实质细胞分离和质量检测

目的　探索分离肝实质细胞及非实质细胞的合理条件。方法　应用胶原酶 /蛋白酶E消化分离和低速离心技术 ,以细胞活率、细胞产量和细胞纯度等指标检测细胞质量。结果　在 37℃ ,0 5g·L-1的胶原酶作用 30min ,80 0r·min-1离心条件下 ,肝实质细胞产量 (98× 10 9± 4× 10 9·L-1)、纯度 (97%± 2 % )和活率 (>90 % )最好。胶原酶和蛋白酶E合用 ,肝非实质细胞产量最高 (2 8 6× 10 9± 3 7× 10 9·L-1) ,Kupffer细胞纯度合理 (16 0 %± 3 5 % ) ,且Kupffer细胞含量符合体内正常分布。结论　本实验方法分离细胞对于进一步研究肝实质 ,尤其肝非实质细胞功能有实际意义。     

论病理细胞医学与组织病理学的关系

本文提出了以下三个观点：病理细胞医学和病理组织学，在临床诊断中，各有固有的功能特点和优势，不能够一方取代另一方；坦言细胞学诊断的优势是组织病理科取代不了的。病理细胞医学，应独立成科，不应从属于组织病理科；不应以用病理组织学的变化分析方法，来分析报告病理细胞学的变化，这是一种强加于病理细胞医学的误导。正如不能重蹈我国50—70年代间，以病理组织化学染色来处理细胞组织化学染色法一样。     

细胞治疗产品非临床活体示踪方法研究进展

细胞治疗作为肿瘤学研究和临床实践中的新型疗法,通过修复受损组织或替换身体缺陷细胞,在多种疾病治疗中发挥着越来越重要的作用.但对细胞治疗产品治疗疾病的机制和细胞移植后的宿主体内的分布和迁移情况并不非常清楚.细胞治疗产品的组织分布和存续时间是影响其有效性和安全性的重要因素,需进行动态观察.目前可选择的示踪技术包括影像学、聚...     

人支气管上皮细胞及其标志物与肺癌的关系

人支气管黏膜表面为假复层纤毛柱状上皮,由纤毛细胞(ciliated cells)、分泌性细胞(杯状细胞、Clara细胞、浆液细胞等)、基底细胞(basal cells)、刷细胞(brush cells)和弥散的神经内分泌细胞(pulmonary neuroendocrine cells,PNECs)组成.观察成人支气管黏膜的活检材料显示,柱状细胞(包括纤毛细胞和无纤毛细胞)占61%,杯状细胞占6%,基底细胞占32%[1].它们共同组成人体的气流通道以及气道防护屏障的一部分.     

影响293细胞体外生长因素初步探讨

细胞培养是细胞免疫学和细胞分子生物学研究的基础。体外培养的细胞需要合适的环境和必要的条件才能生存、繁殖。细胞培养所需营养条件、温湿度、气相和 ｐＨ、渗透压等已在多本著作中阐明 ,但不同原代细胞或建株细胞的培养仍有其特殊性。 2 93细胞是基因治疗中常用的缺陷型腺病毒扩增所必需的包装细胞系 ,我们在泌尿系肿瘤的基因治疗研究中 ,因需长期培养 2 93细胞 ,发现其培养条件和生长特点与一般细胞有所不同。本文就 2 93细胞培养的相关影响因素进行探讨。材料和方法一、细胞来源　人胚胎肾 2 93细胞系由中科院上海生化研究所李林教授…     

CD4＋CD25＋调节性T细胞的研究进展及其在类风湿性关节炎中的作用

近年来新发现的CD4＋CD25＋调节性T细胞（CD4＋CD25＋Tregs）能调控自身反应性T细胞，有望成为治疗RA的新靶点。CD4＋CD25＋Tregs在体外对T细胞受体（TCR）刺激无反应性，呈现一种免疫惰性状态。但TCR刺激的CD4＋CD25＋Tregs能剂量依赖性抑制与之共培养的CD4＋CD25-T或CD8＋T细胞的增殖，[第一段]     

脐血树突状细胞提呈抗原对特异性CTL诱导杀伤的探讨

利用pH3．3柠檬酸．磷酸盐缓冲液（0．131M柠檬酸／0．066M Na2HPO4）提取的QGY-7703细胞膜外抗原多肽（50μg／m1），经过细胞因子GM-CSF（100ng／m1）、TNF-a（1000U／m1）以及IL-4（50ng／m1）诱导脐血造血干细胞分化的脐血树突状细胞（DC）进行抗原加工和提呈后，可以有效地激活外周血淋巴细胞（PBLC），形成特异性细胞毒性T淋巴细胞（CTL）．使其对QGY-7703细胞具有明显的杀伤活性，且这种杀伤活性在50：1以后随效：靶比例的增加而更加明显，在对QGY-7703、SPGA-1、HL-60以及K562细胞的杀伤比较时，更加明显地表现出杀伤细胞的特异性，而且研究还表明，这种选择性杀伤作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡途径杀死肿瘤细胞，本研究进一步表明应用脐血来源的脐血树突状细胞可以作为肿瘤免疫中的抗原提呈细胞（APC），并执行其抗原提呈作用，激活特异性细胞毒性T淋巴细胞执行其细胞免疫功能。     

一叶秋碱诱导人白血病HL—60细胞凋亡

目的 研究一叶秋碱能否诱导ＨＬ－６０细胞凋亡,方法 用ＭＴＴ法检测一叶秋碱对细胞增殖影响;应用流式细胞仪检测凋亡细胞数;采用琼脂糖凝胶电泳法观测ＤＮＡ碎片,透射电镜观察凋亡的形态改变,结果：一叶秋碱５－８０ｍｇ．Ｌ＾－１能诱导ＨＬ－６０细胞凋亡,电镜观察到典型的凋亡形态学改变,电泳呈现出阶梯状条带,流式细胞仪检测到凋亡率随剂量的增高而升高,ＭＴＴ法示一叶秋碱抑制ＨＬ－６０细胞增殖,并且呈时间,剂量     

槲皮素对HL—60细胞中蛋白激酶C和酪氨酸蛋白激酶活性的影响

目的：研究槲皮素（Ｑｕｅ）对ＨＬ－６０细胞中的细胞溶质和胞膜蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）酪氨酸蛋白激酶（ＴＰＫ）活性的影响。方法：活细胞数的计数用苔盼兰拒染法，用组蛋白ⅢＳ，（γ＾３２Ｐ）ＡＴＰ与ＰＫＣ酶液一起保温测定ＰＫＣ活性，用聚谷氨酸．酪氨酸（４：１）多肽），（γ＾３２Ｐ）ＡＴＰ与ＴＰＫ酶液一起保温测定ＴＰＫ活性，结果：Ｑｕｅ对ＨＬ－６０细胞的增殖有抑制作用，呈剂量依赖关系，处理４８小时后，其ＩＣ５     

槲皮素下调人白血病HL—60细胞bcl—2基因表达

AIM: To study the effect of quercetin (Que) on bcl-2 gene expression in human leukemia HL-60 cells. METHODS: Immunohistochemical analysis and RNA Dot blot hybridization were used to identify the expression of bcl-2 genes. RESULTS: The expression of bcl-2 protein was 94% in control HL-60 cells, which became 45%-84% when they were cultured with Que 15-60 mumol.L-1 for 48 h. The expression of bcl-2 mRNA in HL-60 cells was obviously decreased in treatment with Que 15-60 mumol.L-1. CONCLUSION: The apoptotic action of Que in HL-60 cells was associated with the down-regulation of the apoptosis-suppressing gene bcl-2.     

Effect of manoalide on apoptosis induced by deprivation of growth factors in vascular endothelial cells.

AIM: To study effect of manoalide on apoptosis induced by deprivation of acidic fibroblast growth factor (aFGF) and serum in vascular endothelial cells (VEC). METHODS: Morphologic changes were observed by light microscopy. Viability was determined by counting the cells that attached to dishes after treatments. DNA fragmentation was analyzed by agarose gel electrophoresis and fluorescence microscopy. RESULTS: The cells deprived of aFGF and serum were exposed to manoalide 1-4 mumol. L-1 for 48 h, detachment and DNA fragmentation of these cells were suppressed. At 7 mumol. L-1, manoalide promoted detachment and DNA fragmentation of VEC. CONCLUSION: manoalide 2 mumol.L-1 inhibited, but 7 mumol.L-1 promoted, apoptosis of VEC.     

二甲基氨氯吡咪诱导HL-60细胞分化(英文)

目的:研究阿米洛利衍生物二甲基阿米洛利(DMA)对培养的HL-60细胞增殖和分化的影响。方法:MTT法测定细胞增殖,细胞染色和NBT还原试验测定细胞分化。结果:DMA以浓度依赖方式抑制HL-60细胞增殖,药物作用96小时测得半数抑制浓度(IC_(50))为31.7(95％可信限为6.3-57.1)μmol·L~(-1)。DMA诱导HL-60细胞向粒细胞系分化。加入DMA100μmol·L~(-1)作用3天,细胞分化率从6.5％升至70％。阿米洛利及阿米洛利的另二个衍生物对细胞分化无明显作用。结论:二甲基阿米洛利抑制HL-60细胞增殖和诱导HL-60细胞分化。     

毛兰素诱导人白血病HL—60细胞的凋亡

目的：研究毛兰素对HL－60细胞增殖的抑制作用,探讨其诱导细胞凋亡的机制。方法：用MTT比色法测定了毛兰素对HL－60细胞增殖的抑制作用：应用荧光显微镜、透射电镜、DNA电泳及流式细胞仪观察了药物对细胞凋亡的诱导作用,并用免疫组化的方法从基因水平阐述了凋亡的发生。结果：毛兰素20－81．9nmol/L在72h内显著抑制HL－60细胞增殖,作用24h后,对HL－60细胞的IC50为38nmol/L,而阳性对照药长春新碱对HL－60细胞的IC50为101nmol/L,前者明显优于后者;形态学观察可见凋亡的特征性改变;琼脂糖电泳出现典型的DNA“ladder”;流式细胞仪结果表明细胞被阻滞于G2／M期;免疫组化可见bcl-2表达下降,bax表达升高。结论：毛兰素显著抑制HL－60细胞的生长,该抑制作用可能是通过诱导细胞凋亡和改变HL－60细胞bcl-2和bax基因的表达而实现的。     

氧化型低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞凋亡

AIM: To examine whether oxidized low density lipoproteins (ox-LDL) could induce apoptosis in rabbit aortic smooth muscle cells (VSMC). METHODS: Low density lipoproteins (n-LDL) were isolated from healthy human plasma by gradient ultracentrifugation and oxidized by CuSO4 10 mumol.L-1. VSMC were exposed to ox-LDL, n-LDL, or phosphate-buffer solution (PBS) as control. Morphological changes were observed under fluorescene microscope after Hoechst 33258 staining. Extracted DNA was electrophoresized on agarose gel. RESULTS: Incubation of VSMC with ox-LDL 300 mg.L-1, not n-LDL, for 24 h induced morphological apoptosis changes (chromatin condensation, nucleus fragmentation) and DNA fragmentation, which was furthered with the incubation time up to 48 h or at a concentration of 400 mg.L-1. Dextran sulfate, a scavenger receptor blocker and butylated hydroxytoluene (BHT), an antioxidant, exhibited no effect on DNA fragmentation. Lysophosphatidylcholine (LPC) at a concentration up to 125 mumol.L-1 (equivalent to ox-LDL 300 mg.L-1) did not elicit DNA fragmentation. CONCLUSION: Ox-LDL induced apoptosis in VSMC without involving oxygen free radicals and LPC.     

十四酰佛波乙酸酯抑制三尖杉酯碱诱导的人白血病HL—60细胞凋亡

目的：研究十四酰佛波乙酸酯（ＴＡ）预处理后，三尖杉酯碱（Ｈａｒ）和喜树碱（Ｃａｍ）诱导人白血病ＨＬ－６０细胞凋亡的变化。方法：染色质凝集观察，流式细胞术，ＤＮＡ琼脂糖凝胶电泳和点杂交。结果：ＴＡ２００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１预处理ＨＬ－６０细胞６ｈ，明显抑制Ｈａｒ０．１ｍｇ·Ｌ＾－１作用３ｈ诱导的细胞凋亡，但只部分抑制Ｃａｍ０．２ｍｇ·Ｌ＾－作用３ｈ诱导的细胞凋亡。ＴＡ预处理ＨＬ－６０细胞明显降低ｃ－ｍ