榄香烯诱导人白血病K562细胞凋亡及调控bcl—2蛋白的表达

目的：研究榄香烯的抗肿瘤作用机制。方法：抑制细胞增殖采用ＭＴＴ法,用荧光显微镜观察细胞的形态学变化,ＤＮＡ电泳,流式细胞仪技术检测ＤＮＡ断裂,用流式细胞仪检测ｂｃｌ－２蛋白的表达,结果：榄香烯６５－５２０μｍｏｌ．Ｌ＾－１明显抑制Ｋ５６２细胞增殖,ＩＣ５０（９５％可信区间）为２２０（１５２－３１９）μｍｏｌ．Ｌ＾－１电泳可见ＤＮＡ断裂形成的阶梯状条带,形态学上表现为染色体聚集,核固缩,断裂,而ｂｃ     

4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基-1″-哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒素对K562/ADM细胞的抑制作用

目的比较4-[4″-(2″,2″,6″,6″-四甲基-1″-哌啶氮氧自由基)氨基]-4′-去甲表鬼臼毒素(GP-7)对多药耐药人慢性粒细胞白血病K562的多柔比星耐药株细胞(K562/ADM细胞)的抑制作用是否优于依托泊苷。方法以依托泊苷和K562细胞为对照,用不同浓度GP-7处理K562/ADM细胞不同时间,MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞仪测定细胞周期和细胞凋亡率,普通光学显微镜观察细胞凋亡形态,琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA凋亡性降解。结果8~128mol.L-1GP-7处理48h或64μmol.L-1GP-7处理24~72h,GP-7对K562/ADM细胞的增殖抑制呈剂量依赖性(r=0.947,P<0.05)和时间依赖性(r=0.999,P<0.01)。GP-7及依托泊苷对K562/ADM的IC50分别为(45.9±1.8)及(68.7±4.6)μmol.L-1;64μmol.L-1GP-7作用48h可使G2/M期细胞明显增多,相同情况下依托泊苷则使S期细胞明显增多;GP-7可引起K562/ADM和K562细胞凋亡,但其引起的K562/ADM和K562细胞凋亡率与依托泊苷无明显差异;GP-7可引起K562/ADM和K562细胞典型的凋亡形态学变化和DNA凋亡性降解,但GP-7引起的K562/ADM细胞DNA凋亡性降解弱于K562细胞;128及256μmol.L-1GP-7或依托泊苷处理K562/ADM和K562细胞48h,GP-7诱导DNA凋亡性降解的作用强于依托泊苷,但32和64μmol.L-1时作用则相反。结论GP-7可抑制多药耐药白血病细胞株K562/ADM的增殖,诱导细胞凋亡。GP-7抑制多药耐药白血病细胞株K562/ADM的作用优于依托泊苷。     

色胺酮对人白血病细胞株K562细胞增殖抑制、凋亡诱导的影响

目的探讨色胺酮(Tryptanthrin,Try)对人白血病细胞株K562细胞增殖和凋亡的影响。方法K562细胞进行常规培养后,利用MTT方法进行Try(1.56～50)mg.L-1的细胞增殖影响;Hoechst33258荧光染色观察细胞的形态学改变;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡情况等指标;综合评价Try对K562细胞株增殖和凋亡的影响。结果Try在3.12～50mg.L-1浓度范围内能明显抑制K562细胞的增殖,并具有时间和浓度依赖性;Hoechst33258荧光染色及流式细胞仪结果显示,不同浓度Try作用48h后,K562细胞可发生明显的凋亡;同时Try也可影响K562的细胞周期,将细胞阻滞于G0/G1期,随Try剂量增大G0/G1期细胞比例也逐渐增高,并出现明显的亚二倍体凋亡峰;同时,S期细胞比例随剂量增大而逐渐降低。结论色胺酮能明显抑制K562细胞增殖并具有诱导K562细胞发生凋亡的作用。     

放线菌素D不能抑制α-双炔失碳酯诱导的白血病K562细胞凋亡

目的：研究放线菌素Ｄ（ＡｃｔＤ）对α－双炔失碳酯（α－ａｎｏｒｄｒｉｎ，ＡＮＯ）诱导的人白血病Ｋ５６２细胞凋亡的影响。方法：用光学显微镜观察细胞形态学变化；用流式细胞仪、琼脂糖凝胶电泳分别检测ＤＮＡ含量和ＤＮＡ断裂。结果：ＡＮＯ５０μｍｏｌ·Ｌ－１处理人白血病Ｋ５６２细胞２４ｈ引起大约１０％Ｋ５６２细胞产生凋亡。同时加入ＲＮＡ合成抑制剂ＡｃｔＤ０．００５μｍｏｌ·Ｌ－１不能抑制ＡＮＯ诱导的凋亡，相反地，ＡｃｔＤ加强ＡＮＯ的这一作用，使凋亡细胞从１０％上升到２０％。ＡｃｔＤ０．５μｍｏｌ·Ｌ－１本身可诱导约３２％的Ｋ５６２细胞凋亡。Ｓ期细胞对ＡＮＯ诱导的凋亡较敏感，而ＡｃｔＤ则较易诱导Ｓ期和Ｇ２－Ｍ期细胞凋亡。结论：ＡＮＯ诱导的Ｋ５６２细胞凋亡不依赖于新的ＲＮＡ合成。     

小白菊内酯诱导耐药白血病细胞K562/ADR凋亡的研究

目的初步探讨小白菊内酯(PTL)对耐药白血病细胞K562/ADR细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法MTT法及LDH释放法检测小白菊内酯对K562和K562/ADR细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞内活性氧(ROS)的变化,Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3、caspase-9的表达变化。结果 PTL抑制K562/ADR细胞的增殖,呈剂量依赖,半数抑制浓度(IC50)值分别为(4.36±0.37)μmol.L-1、(10.6±2.81)μmol.L-1。10μmol.L-1PTL作用24 h诱导K562/ADR细胞的凋亡率为(31.21±0.40)%,其IC50值与凋亡率与K562细胞相比差异无显著性(P>0.05)。经10μmol.L-1PTL处理1 h,K562/ADR细胞内ROS增加;处理24 h,Bcl-2与Bax的比值降低、caspase-3、caspase-9酶源蛋白表达降低。用N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理细胞,能抑制细胞ROS水平升高和细胞凋亡。结论 PTL能诱导耐药白血病细胞凋亡,作用机制与其刺激细胞内ROS升高相关。     

氧化型低密度脂蛋白诱导主动脉和心内膜内皮细胞凋亡

目的：研究氧化型低密度脂蛋白（ｏｘ－ＬＤＬ）诱导血管和心内膜内皮细胞凋亡。方法：用超速离心法分离健康人血浆低密度脂蛋白（ＬＤＬ），以ＣｕＳＯ４１０μｍｏｌ．Ｌ＾－１氧化，观察ｏｘ－ＬＤＬ对培养新生小牛主动脉内皮细胞及心内膜细胞的损伤作用，琼脂糖凝胶电泳和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８荧光密度法定性与定量分析ＤＮＡ降解，结果：ｏｘ－ＬＤＬ诱导血管内皮细胞及以内膜细胞典型凋亡形态学改变，ＤＮＡ降解呈时间和剂     

双炔失碳酯,屈洛昔芬,诺美孕酮及米非司酮对离体培养大鼠黄体细胞 …

目的 研究双炔失碳酯,屈洛昔芬,诺美孕 米非司酮是否可诱导离体培养的大鼠黄体细胞凋亡。方法 离体培养的大鼠黄体细胞经各种药物作用后ＨＥ染色,观察其形态学变化,抽提细胞ＤＮＡ进行琼脂糖凝胶电泳。流式细胞仪定量分析凋亡细胞数。结果 四种药物均降低细胞 活率,屈洛昔雕恨,其它三种药物引起细胞坏死,细胞经屈洛时芬作用后发生ＤＮＡ断裂,电泳后显示典型的“ＤＮＡｌａｄｄｅｒ”屈洛昔芬１．２５,２．５或３．７５     

乙酰胆碱酯酶抑制剂他克林和多奈哌齐抗星形孢菌素致凋亡作用的比较

目的用星形孢菌素(STS)诱导NG108-15和HeLa细胞凋亡,观察他克林和多奈哌齐是否具有抗凋亡作用。方法MTT测定分析细胞损伤状况;相差显微镜和Hoechst 33342染色观察细胞及胞核形态;DNA提取及琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征性梯带;免疫印迹分析Bcl-2和Bax的表达水平。结果经0.1 mmol·L^-1他克林预处理后,由STS诱导的NG108-15细胞凋亡受到明显抑制。多奈哌齐预处理无保护作用。免疫印迹表明他克林可显著抑制Bax的表达,同时还可促进Bcl-2的表达。多奈哌齐和他克林预处理对STS诱导的HeLa细胞损伤无明显的保护作用。结论 他克林的抗凋亡作用与AChE抑制作用似乎没有明显关联。他克林对STS损伤的保护作用有细胞选择性。     

二烯丙基二硫诱导K562细胞凋亡及与G2 / M期阻滞关系研究

目的探讨二烯丙基二硫（DADS）对体外培养的人白血病细胞系K562细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法采用细胞计数法、形态学观察、MTT分析法、AO／EB染色、流式细胞术探讨DADS对K562细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果1．DADS在10-80mg-L。范围内,对K562细胞的抑制作用呈剂量一时间依赖效应。2．DADS浓度在10-80mg．L-1。时作用K562细胞24h后,凋亡率逐渐升高,差异有统计学意义（p〈0．05或P〈0．01）。3．不同浓度DADS作用于K562细胞24h后,K562细胞阻滞于G2／M期。结论DADS有抑制K562细胞增殖和促进K562细胞凋亡的作用,其作用的可能机制与k562细胞阻滞于G2／M期有关。     

蓖麻蛋白诱导HeLa细胞凋亡的分子机制(英文)

目的:研究蓖麻蛋白引起的Hela细胞凋亡的形态变化及机制。方法:扫描电镜,透射电镜,Western blot,细胞周期分析、细胞毒性和细胞相对存活率测定。结果:蓖麻蛋白0.05μmol·L~(-1)引起HeLa细胞发生典型的凋亡。凋亡细胞主要表现为胞浆膜起泡,核染色质浓缩,形成新月状核或膜包裹核染色质的凋亡小体;Western blot未检测到p53、Bax和ICE的p20活性亚基,而检测到CPP32的p17活性亚基,CPP32活性升高,而ICE活性无显著改变。结论:CPP32参与了蓖麻蛋白诱导的HeLa细胞凋亡过程。