Effects of 2.5 s mouse nerve growth factor on regeneration of injured sciatic nerves in mice and rats

目的：证实ＮＧＦ促进坐骨神经再生的作用．方法：夹断小鼠和大鼠坐骨神经轴索，测再生轴索计数及分类，在比目鱼肌远（Ｄｉｓ）、近（Ｐｒｏ）端测神经肌肉电潜伏期（ＮＭＥＰＬ）．结果：小鼠ＮＧＦｉｍ０５－１ｋＢＵ·ｋｇ－１２０ｄ增加轴索再生率，２－４ｋＢＵ·ｋｇ－１减轻比目鱼肌萎缩．大鼠ＮＧＦｉｍ１（４０ｄ），２（３０和４０ｄ），４（２０，３０，４０ｄ）ｋＢＵ·ｋｇ－１均显著增加损伤神经的轴索再生率；高、中剂量增加粗轴索计数；各剂量均缩短ＤｉｓＮＭＥＰＬ（２０ｄ，３０ｄ）和ＰｒｏＮＭＥＰＬ（４０ｄ）；高剂量在各时点使两者均缩短．结论：ＮＧＦｉｍ明显促进大鼠和小鼠坐骨神经损伤后再生并减轻骨骼肌萎缩．     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对大,小鼠胃溃疡的影响

目的：研究重组人碱性成纤维细胞生长因子（ｒｈｂＦＧＦ）对实验性溃疡病的治疗作用。方法：采用大鼠和小鼠溃疡病模型,用图象分析仪进行形态计量,用显微镜观察病组织学变化,用二苯胺法测ＤＮＡ含量,用地支测ＲＮＡ含量。结果：对大鼠醋酸性溃疡,ｒｈ－ｂＦＧＦ２．５－４０ｋＵ．ｋｇ＾－１ｉｇｂｉｄ缩小溃汤指数;最佳剂量为１０ｋＵ．ｋｇ＾－１;量－效曲线呈钟型。ｒｈ－ｂＦＧＦ例溃疡边缘再生腺上皮宽度、肉芽组织内毛     

钙拮抗剂,抗胆碱药对吗啡依赖小鼠催促戒断症状的治疗作用

本实验采用小剂递增法（吗啡剂量从２５ｍｇ．ｋｇ＾－１增至１５０ｍｇ．ｋｇ＾－１），皮下注射给药４．５ｄ，经纳洛酮（５ｍｇ．ｋｇ＾－１）催瘾后，得到理想的小鼠式断模型。采用上述小鼠模型，观察东莨菪碱、梓柳碱、尼莫地平和硝苯地平对吗啡成熟小鼠或断综合征的治疗效果。结果表明，东莨菪碱和梓柳碱（０．０５－５ｍｇ．ｋｇ＾－１）明显抑制小鼠的跳台反应。剂量为４０－８０ｍｇ．ｋｇ＾－１＋３０ｍｇ．ｋｇ＾－１＿）     

睫状神经营养因子抑制庆大霉素引起的豚鼠听觉生物电的改变

目的：研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对庆大霉素（ＧＥ）所致豚鼠耳毒性的影响。 方法：以听觉脑干诱发电位（ＡＢＲ）、耳蜗微音器电位（ＣＭ）和听神经动作电位（ＡＰ）为指标，测定豚鼠听力功能。 结果：豚鼠给予ＧＥ（８０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１，ｉｍ），２０ｄ后可见ＡＢＲ阈值显升高，ＡＢＲ波Ｉ和波ＩＶ波峰潜伏期和波Ｉ－波ＩＶ波峰间斯显延长；３０ｄ后，ＣＭ波和ＡＰ（Ｎ１）波波幅明显降低。ＣＮＴＦ（０     

细胞因子促进人BT325胶质瘤细胞产生一氧化氮

目的：观察脂多糖及一些前炎性细胞因子对体外培养的星形交质细胞产生一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法：Ｇｉｒｅｓｓ法检测细胞培养上清中ＮＯ２＾－含量。结果：体外培养４ｈ时人ＢＴ３２５星形胶质瘤细胞开始产生Ｎ）,１２ｈ达高峰（１５．０－１７．５μｍｏｌ．Ｌ＾－１）并持续至７２ｈＬＰＳ１ｍｇ。Ｌ＾－１,ＩＦＮ－γ１００ｋＵ．Ｌ＾－１,ＴＮＦα １００ｋＵ．Ｌ＾－１,ＩＬ－１及ＩＬ－２ＮＯ〉以ＴＮＦ－α,ＩＬ－     

α—常春藤皂甙和无患子皂甙B对小鼠肝微粒体细胞色素P—450的作用

目的：研究α－常春藤皂甙（Ｈｅｄ）和无患子皂甙Ｂ（ＳａｐＢ）对小鼠肝细胞色素Ｐ－４５０的影响与保肝作用的关系，方法：给小鼠ｓｃＨｅｄ，ＳａｐＢ和Ｈｅｄ＋ＳａｐＢ（１：１．５）检测小鼠肝微粒体细胞色素Ｐ－４５０的含量。结果：Ｈｅｄ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１，ＳａｐＢ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１和Ｈｅｄ＋ＳａｐＢ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１使肝细胞色素Ｐ－４５０分别降低了４０％，５５％和５０％，这种抑制作用在３ｄ后基本恢复     

卡托普利逆转高血压大鼠心血管重建过程的抗交感神经作用

已有心血管肥厚的ＳＨＲ给予卡托普利２０ｍｇ．ｋｇ＾－１ｄ＾－１（Ａ组）；可乐定（Ｃｌｏ３０ｕｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１（Ｂ组）；Ｃａｐ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１加Ｃｌｏ３０μｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１（Ｃ组）；２４周后处死，各组的ＳＢＰ均明显下降，但末达ＷＫＹ水平，Ｃａｐ加Ｃｌｏ无更强降压作用，Ａ组和Ｃ组的ＬＶＨ明显逆转，两组间无差别，单用Ｃｏｌ不逆转ＳＨＲ的ＬＶＨ，各组的心肌ＮＥ明显降低，单用Ｃ     

用ELISA法进行神经生长因子（NGF）在大鼠体内的药代动力学研究

目的：研究神经生长因子（ＮＧＦ）在大鼠体内的药代动力学，方法：双抗体夹心法酶联免疫吸附实验，结果：大鼠ｉｖ３２μｇ．ｋｇ＾－１体内的务药浓度－时间曲线符合二室开放模型，ｔ１／２α为０．３３０ｈ，ｔ１／２α为１．５４ｈ，ｉｍ３２μｇ．ｋｇ＾－１其体内的血药浓度－时间曲线符合一室一级吸收，ＮＧＦ达峰时间３．９９ｈ，ｔ１／２（Ｋｅ）为４．０４ｈ，２４ｈ吸收百分率为６９．７％。     

卡巴西平对小鼠缺氧及脑缺血损害的影响

实验前３０ｍｉｎ ｉｐ卡巴西平（Ｃａｒ，１３．０－５０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１），能明显延长吸入９６％Ｎ２＋４％Ｏ２小鼠的存活时间；Ｃａｒ２５．０和５０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１能明显延长双侧颈动脉结扎引起脑缺血小鼠的存活时间。２５．０－７０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１能减轻小鼠断头缺血３０ｓ后脑ＡＴＰ，磷酸肌酸（ＰＣ）的减少和乳腺（ＬＡ）的增高。结果表明，Ｃａｒ可对抗小鼠缺氧和缺血性脑损害。     

不同剂量的阿米卡星对小儿尿β2-微球蛋白的影响

目的：监测阿米卡星的肾毒性并探讨其安全剂量和疗程。方法：对１２０例感染性疾病患儿分别使用阿米卡星７．５,１０,１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,治疗３ｄ及７ｄ后用放射免疫分析法测尿β２微球蛋白（β２ＭＧ）,及血β２ＭＧ（ｎ＝３６）,用速率法测尿素氮（ＢＵＮ）,肌酐（Ｃｒ）（ｎ＝３６）。结果：尿β２ＭＧ升高率,１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组显著高于７．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组（Ｐ＜０．０１）;１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组与７．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１组差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。三组血β２ＭＧ、ＢＵＮ、Ｃｒ的均数与健康对照组相比,差异无显著性（Ｐ均＞０．０５）。结论：尿β２ＭＧ是评价阿米卡星肾毒性特异的敏感的指标,儿童阿米卡星的安全剂量是７．５～１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１。     

不同时间修复周围神经损伤后神经生长因子含量的变化

目的观察在不同时期修复受损兔坐骨神经后,其局部神经生长因子(NGF)含量的变化及修复效果。方法新西兰大白兔24只,切断双侧坐骨神经,分为4组,每组6只。Ⅰ组为第5天进行神经修复组,Ⅱ组为第15天神经修复组,Ⅲ组为第25天神经修复组,Ⅳ组为即时神经修复组。修复后1周,各组随机抽取3只,取修复神经段的远端,进行神经生长因子(NGF)免疫组织化学检测,并进行灰度值分析;修复后2个月各组进行苏木素-伊红(HE)染色、透射电镜及轴突计数等检测。结果即时修复组与第5天神经修复组NGF含量分别高于其他2组(P<0.05),这2组间进行比较差异无统计学意义,第25天神经修复组含量最低,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 5d内修复受损神经的局部NGF含量最高,其修复效果最佳。     

神经节苷脂对大鼠坐骨神经损伤后神经纤维变化的作用研究

连续8d每天给大鼠ip10，20和50mg／kg神经节苷脂，d9将大鼠坐骨神经损伤，损伤后d7用图象分析仪检查该神经内有髓神经纤维变性情况。其中50mg／kg组有髓神经纤维华勒氏变性程度与对照组（ip生理盐水）相比大幅度减小；10mg／kg组无效；20mg／kg组有轻度减轻作用。以上各组中的有髓神经纤维轴突直径和神经纤维直径以及G值与正常有髓神经纤维相似，P＞0．05。正常大鼠坐骨神经损伤后d15观察发现其内的再生有髓神经纤维数约为正常坐骨神经的三分之一，其中的轴突直径和神经纤维直径均较大，约为正常有髓神经纤维的二倍，G值则较小，P＜0．05。结果提示，大鼠神经损伤前预防性给予的神经节苷脂能储存于机体内，在神经损伤后，它们迅速释放并参与神经的营养与生长修复工作，主要起到防止神经纤维华勒氏变性的作用，而不是促进变性的神经纤维再生。同时也说明，神经损伤之前机体内储存足量神经节苷脂对于预防神经华勒氏变性是重要的。     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 研究外源性给予蝰蛇蛇毒提取的神经生长因子(sNGF)对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型。sNGF直接作用于损伤的坐骨神经，通过趾间距和Tarlov评分的评定，观察坐骨神经修复的情况。结果 sNGF治疗组的趾间距及Tarlov评分的恢复明显好于空白对照组。结论 局部给予蛇毒神经生长因子能明显改善损伤的坐骨神经功能。     

中华眼镜蛇毒神经生长因子对神经元的保护作用

探讨中华眼镜蛇毒神经在子对受损神经元的保护作用。方法 钳夹损伤成年大鼠坐骨神经,造成脊髓背根神经节感觉神经元和脊髓前角运动神经元变性的动物模型,用酶组织化学图像分析观察神经生长因子对受损神经脊髓节段的抗氟化的酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性的影响。结果 神经生长因子能明显提高受损神经脊髓节段的抗氟化物酸性磷酸酶和乙酰胆碱酯酶活性。结论 神经生长因子对神经元有保护作用。     

神经节苷脂预防华勒变性的显微结构研究

目的：观察预防性给予神经节苷脂对神经切断后神经纤维变性的预防作用。方法：连续８ｄ给大鼠ｉｐ２０和５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１神经节苷脂，ｄ９将大鼠坐骨神经切断，切断后分别于ｄ７和ｄ１１用图像分析仪检查该神经远段内有髓神经纤维变性情况。结果：５０ｍｇ·ｋｇ－１组坐骨神经内完整髓鞘的有髓神经纤维数目于ｄ７和ｄ１１分别比２０ｍｇ·ｋｇ－１组多。而且５０ｍｇ·ｋｇ－１和２０ｍｇ·ｋｇ－１２组完整髓鞘的有髓神经纤维数目于ｄ７均比于ｄ１１多。而两个生理盐水对照组（ｄ７和ｄ１１）内神经纤维普遍崩解，以上各组中的有髓神经纤维轴突直径和神经纤维直径以及它们之间的比值与正常有髓神经纤维相似（Ｐ＞０．０５）。而正常大鼠坐骨神经挫伤后ｄ１５观察发现其内的再生有髓神经纤维的轴突直径和神经纤维直径均较大，约为正常有髓神经纤维的２倍，比值则较小（Ｐ＜０．０５）。结论：大鼠神经损伤前预防性给予的神经节苷脂能防止神经纤维华勒氏变性，而不是促进变性的神经纤维再生。同时也说明，神经损伤之前机体内储存足量神经节苷脂在程度和时间上对于预防神经华勒氏变性是有益的。     

Levocarnitine acetyl stimulates peripheral nerve regeneration and neuromuscular junction remodelling following sciatic nerve injury.

The effects of levocarnitine acetyl were investigated on both peripheral nerve regeneration and neuromuscular remodelling in male Sprague-Dawley rats, three months of age, following crush of their left sciatic nerve. Levocarnitine acetyl, 150 mg/kg/day in drinking water, was given from one week before to 5, 15, 20, and 60 days after nerve crush. The sciatic nerve was examined morphologically at all given times and morphometrically at 15, 20, and 60 days after the lesion. Morphology, at 5, 15, and 60 days, and morphometry, at 60 days after the nerve crush, were also performed on the neuromuscular junction in the soleus and extensor digitorum longus muscles. Five days after nerve crush, complete axonal degeneration was observed in both control and treated rats. At 15 and 20 days, recovery from injury in treated animals was better than in controls, as shown by a significantly higher increase in the number of regenerating axons. At the same times, denervated endplates were present in both groups. At 60 days, axonal regeneration restored the number of axons to normal values in all injured animals, while their size maturation was greater in treated rats than in controls. A markedly lower number of degenerating elements was found in treated animals. In the neuromuscular junctions of the soleus and extensor digitorum longus muscles, nerve terminal branch points were reduced in the lesioned rats in comparison with uninjured ones. However, morphometric analysis revealed a greater endplate complexity in treated animals in which, at 60 days after nerve crush, nerve terminal branching and sprouting index values were significantly higher than in controls. It is concluded that levocarnitine acetyl exerts a beneficial effect on nerve regeneration processes and synaptic remodelling in crush-induced neuropathies.     

吡咯喹啉醌对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的探讨吡咯喹啉醌 (PQQ)对损伤的坐骨神经的修复作用。方法Wistar大鼠 30只 ,制备坐骨神经夹损模型 ,术后每日分别局部注射一定量的PQQ、神经生长因子 (NGF)和生埋盐水 14d ,检测大鼠趾间距和电生理指标 ,比较PQQ对损伤神经的修复作用。结果PQQ及NGF组的趾间距及电生理指标在前两周的恢复明显好于生理盐水组 ,且有显著性差异。结论PQQ能明显改善损伤的坐骨神经功能     

芪藤通络饮防治实验性糖尿病大鼠周围神经病变发生的可能机制

目的探讨芪藤通络饮防治糖尿病多发性神经病变(DPN)的可能机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,中药汤剂灌胃,观测体重、血糖、糖化血红蛋白的变化,坐骨神经的组织形态学改变。用免疫组化方法检测坐骨神经中神经生长因子(NGF)和神经肽P物质(SP)蛋白表达量。结果中药组大鼠坐骨神经病变比模型组轻,坐骨神经中NGF和SP蛋白表达与模型组相比明显要多(P<0.05)。结论芪藤通络饮能防治实验性糖尿病多发性神经病变大鼠坐骨神经病变,其作用可能是通过促进大鼠坐骨神经NGF和SP蛋白的表达实现的。     

Enhancement of nerve fibre regeneration by nucleotides after peripheral nerve crush damage. Electrophysiologic and morphometric investigations.

The effect of nucleotide administration on the regeneration of myelinated nerve fibres following crush injury to the sciatic nerve of the rat was studied using both morphometric and electroneurophysiologic techniques. After a standardized localized crush lesion of the right sciatic nerve, rats were given nucleotides daily at a dosage of 3.0 mg/kg body wt uridine monophosphate (UMP), 2.5 mg/kg body wt cytidine monophosphate (CMP) or 3.0 plus 2.5 mg/kg body wt UMP plus CMP, respectively. Observations were made after 20, 40 and 60 days of nerve regeneration for comparison with age-matched crushed or nonoperated controls. Electroneurophysiologic studies of right sural nerves were performed as single fibre measurements. Morphometry was performed on semithin transverse sections of the right common peroneal nerve with a fully automatic interactive image analysis system. Forty days after crush injury the single fibre conduction velocity of all type II afferents in the UMP/CMP treated group was significantly accelerated. There was a trend (10% greater than or equal to p greater than or equal to 5%) to increase of mean efferent single nerve fibre function at this time. Morphometry of nerve fibres revealed a trend to enlargement of mean fibre area and mean fibre diameter related to increased myelin area and myelin thickness. After 60 days, there was a trend to increase of single fibre conduction velocity of all type II afferents in the UMP/CMP treated group. Automated morphometry revealed a significant increase for the following parameters: fibre area, fibre diameter, myelin area, myelin thickness and axon area.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

氯化镁促进大鼠坐骨神经损伤修复的实验研究

目的：研究氯化镁是否对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用。方法将60只SD大鼠随机分为3组,每组20只。制作1 cm坐骨神经缺损模型,分别以硅胶管桥接坐骨神经缺损,构成神经再生室。根据神经再生室中所注入介质不同分为：氯化镁组（MgCl2组）,神经生长因子组（nerve growth factor,NGF组）,0．9％氯化钠溶液组（ control group ,对照组）。于术后1、2、4、8周观察大鼠下肢溃疡、肌电图变化情况。并于12周测量大鼠小腿三头肌湿重。结果术后8周时,NGF组和MgCl2组的大鼠术侧后肢肌肉萎缩有不同程度恢复,僵直度有所减少,肢体及足趾伸展角度增大,而对照组的大鼠后肢肌肉萎缩无明显恢复。12周时,NGF组和氯化镁组大鼠的术侧肢肌肉外观饱满,僵直度进一步降低。而0．9％氯化钠溶液组大鼠术侧肢体僵硬度降低不明显。术后4周,2个实验组神经传导速度较对照组恢复较快,直到术后12周,仍保持较快的恢复速度,与对照组相比,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。其中NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。于术后12周处死动物,取双侧小腿三头肌进行称重,发现2个实验组三头肌湿重较对照组有显著恢复。 NGF组恢复最快,但和MgCl2组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。MgCl2和NGF同样具有促进神经损伤修复的作用,其各项结果差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论氯化镁可促进大鼠坐骨神经损伤修复。