β-胡萝卜素对~(60)Co-γ辐射诱发的大鼠T-淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶位点突变影响

目的：研究β胡萝卜素（βＣａｒ）对电离辐射诱导的突变的影响．方法：Ｔ淋巴细胞克隆检测法测定大鼠Ｔ淋巴细胞次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（ＨＧＰＲＴ）位点的突变率和硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）法测定大鼠血丙二醛（ＭＤＡ）．结果：６０Ｃｏγ３７５Ｇｙ照射大鼠显著提高ＨＧＰＲＴ位点突变频率，ｉｇβＣａｒ１０和２０ｍｇ·ｋｇ－１，突变频率明显降低（Ｐ＜００５），应用βＣａｒ５ｍｇ·ｋｇ－１变化不甚显著，表现一定的剂量依赖性，同时βＣａｒ也明显降低６０Ｃｏγ诱发的大鼠血中ＭＤＡ水平（Ｐ＜００５）．ＭＤＡ下降水平与ＨＧＰＲＴ位点突变频率降低呈明显正相关性（ｒ＝０９９７８，Ｐ＜００５）．结论：βＣａｒ具有抗电离辐射诱导的突变作用，且这一作用与其抗氧化作用有关．     

白芍总甙对应激大鼠下丘脑一垂体一肾上腺轴和免疫功能的调节

本文以血浆皮质酮（ＣＳ）、促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）和β－内啡肽（β－ＥＮＤ）含量为指标，观察了白芍总甙（ＴＧＰ）对不同状态（正常或不同应激）的大鼠下丘脑－垂体－肾上腺轴（ＨＰＡＡ）及其免疫功能的调节作用。结果表明，ＴＧＰ对正常大鼠的ＨＰＡＡ呈现小剂量（１２．５～５０．０ｍｇ·ｋｇ－１）兴奋（血浆ＣＳ含量升高）和大剂量（１００～２００ｍｇ·ｋｇ－１）抑制（血浆ＣＳ含量降低）的剂量依赖性调节作用。其次，ＴＧＰ可兴奋轻度应激（２０℃水游泳）大鼠的ＨＰＡＡ和抑制重度应激（４℃水游泳或２４ｈ束缚）大鼠的ＨＰＡＡ，使过高的血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ含量降低，提示ＴＧＰ对应激大鼠ＨＰＡＡ呈现轴机能依赖性的调节作用。此外，ＴＧＰ在降低束缚应激大鼠血浆ＣＳ、ＡＣＴＨ和β－ＥＮＤ水平的同时，上调受抑大鼠脾淋巴细胞ＣｏｎＡ增殖反应和腹腔Ｍ释放Ｈ２Ｏ２，提示ＴＧＰ的免疫调节作用可能与其调节ＨＰＡＡ的功能有关。     

复方螺旋藻片降血糖、调血脂的实验研究

复方螺旋灌片（ＦＳＴ）１．５ｇ．ｋｇ＾－１、３ｇ．ｋｇ＾－１分别灌胃给予正常大鼠、四氧嘧啶（ＡＬＸ）性糖尿病大鼠及高脂乳剂性高指血症大鼠,连续１４ｄ后,分别测定各鼠血糖（ＦＢＧ）及血脂。结果表明：ＦＳＴ能降低正常大鼠及ＡＬＸ性糖尿病大鼠的ＦＢＧ与血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ,升高血清ＨＤＬ－Ｃ（但ＦＳＴ１．５ｇ．ｋｇ＾－１）对正常大鼠ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ无明显影响）。另外,ＦＳＴ不能显著拮抗高脂乳剂所致血脂升高,使高脂血症大鼠血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ明显降低,ＨＤＬ－Ｃ显著回升。     

Xanthone对实验性脑缺血再灌注损伤的作用机制

分别以５０ｍｇ．ｋｇ＾－１和１０ｍｇ．ｋｇ＾－１的１,８－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ,３,５－ｄｉｍｅｔｙｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（ＸＴ）给大鼠静脉给药３ｄ,探讨其对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理;实验结果显示。ＸＴ明显减轻缺血再灌注引起的大鼠脑水肿,减少大脑皮层ＭＤＡ含量,提高ＣＡＴ和ＳＯＤ活性,提高ＧＳＨ含量,并使皮层的ＡＴＰ含量增多,乳酸含量降低。     

白芍总甙对佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞功能和脾细胞灾…

本文研究了白芍总甙对大鼠佐剂性关节炎滑膜细胞功能以及脾淋巴细胞增殖反应的影响及其作用机理。结果表明，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ可使ＡＡ大鼠滑膜细胞过度分泌白介素１，肿瘤坏死因子和前列腺素Ｅ２的增殖；吲哚美辛２ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ抑制ＰＧＥ２，从而促进滑膜成纤维细胞的增殖，ＴＧＰ５０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１×１０ｄｉｇ恢复ＡＡ大鼠脾细胞过低的伴刀豆球蛋白Ａ增     

卡巴西平对小鼠缺氧及脑缺血损害的影响

实验前３０ｍｉｎ ｉｐ卡巴西平（Ｃａｒ，１３．０－５０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１），能明显延长吸入９６％Ｎ２＋４％Ｏ２小鼠的存活时间；Ｃａｒ２５．０和５０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１能明显延长双侧颈动脉结扎引起脑缺血小鼠的存活时间。２５．０－７０．０ｍｇ·ｋｇ＾－１能减轻小鼠断头缺血３０ｓ后脑ＡＴＰ，磷酸肌酸（ＰＣ）的减少和乳腺（ＬＡ）的增高。结果表明，Ｃａｒ可对抗小鼠缺氧和缺血性脑损害。     

沙棘总黄酮对豚鼠心室乳头状肌和培养大鼠心肌细胞的电生理作用

用传统微电技术研究了沙棘总黄酮（ＴＦＨ）对心肌细胞的电生理作用。ＴＦＨ１００－２００ｍｇ．Ｌ＾－１使豚鼠心室乳头状肌ＡＰＤ缩短，收缩力下降，培养大鼠心肌细胞ＡＴＰ缩短，收缩力下降，培养大鼠心肌细胞ＡＰＤ缩短及４相除极斜率降低。ＴＦＨ１００ｍｇ．Ｌ＾－１可抑制毒毛花甙Ｇ诱发豚鼠乳头状肌心律失常。提示，上述作用主要与ＴＦＨ抑制心肌细胞Ｃａ＾２＋内流影响心肌细胞内Ｃａ＾２＋储库有关。     

氯沙坦和卡托普利对大鼠梗死后心肌血管紧张素ⅡAT1受体mRNA…

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响。方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ＾－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１）和３０ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１，灌胃）及安慰剂治疗６周，假扎鼠作对照，用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，进行点杂交反应，检测Ａｎｇ ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达。结果：三个药物治疗     

醋己氨酸锌在大鼠体内的吸收,组织分布和排泄

目的：研究醋己氨酸锌（ｚｉｎｃａｃｅｘａｍａｔｅ，ＺＡ）在大鼠体内的吸收，组织分布，排泄等药代动力学特点。方法，用薄层色谱分离原形药后再用放射性定量。结果：大鼠ｉｖ（＾３Ｈ）ＺＡ（２．０７ＭＢｑ．ｋｇ＾－１），血中分布相半衰期Ｔ１／２α为０．８ｈ消除相半衰期Ｔ１／２β１１．０ｈ，分布容积（Ｖｄ）为２．１６Ｌ．ｋｇ＾－１，ｉｇ（＾３Ｈ）ＺＡ（４．４４ＭＢｑ．ｋｇ＾－１），灌胃给药后吸收迅速，血药浓度     

骨疏康冲剂防治大鼠骨质疏松症的生化学研究

探讨骨疏康冲剂治疗大鼠质疏松症的作用机制。方法：选用３－４月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠３０只,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组。给模型组和骨疏康组灌服维甲酸（７０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）２周,同时骨疏康组灌服骨疏康冲剂（ｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）。实验第４周末处死大鼠,测血Ｃａ、Ｐ、ＡＬＰ、ＢＧＰ、ＴＲＡＰ、尿Ｃａ／Ｃｒ、ＨＯＰ／Ｃｒ等生化指标。结果：模型组与正常对照比较,血ＴＲＡＰ、尿Ｃａ／Ｃｒ     

松树皮提取物原花青素对抗动物心肌缺血的研究

目的:研究松树皮提取物原花青素对抗动物心肌缺血的作用.方法:实验动物随机分为空白组、阳性对照复方丹参组(小鼠为20 mg·kg-1,大鼠为10 mg·kg-1)、原花青素低、中、高组(小鼠为10.0、20.0、30.0 mg· kg-1,大鼠为5.0、10.0、20 mg·kg-1)共5组,进行小鼠常压耐缺氧及抗亚硝酸钠中毒实验,记录小鼠的存活时间;垂体后叶素诱发大鼠实验性心肌缺血,记录大鼠心电图的变化,颈动脉取血,测量血清的LDH、MDA等指标.结果:原花青素能延长动物耐缺氧时间(P＜0.01或P＜0.05);能够改善垂体后叶素引起的心电变化(P＜0.05).结论:松树皮提取物原花青素对动物的心肌缺血有一定的保护作用.     

大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血及肝脏MDA含量和SOD活力的影响(英文)

目的 :研究大豆异黄酮对高胆固醇血症大鼠血液及肝脏丙二醛 (MDA )、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法 :根据血胆固醇水平 ,5 0只雄性Wistar大鼠随机分为 5组 ,正常对照组 (NC)、高胆固醇血症对照组 (HC)和 3个大豆异黄酮治疗组。除正常对照组以外 ,各组均喂以高胆固醇饲料。同时 ,3个治疗组分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1大豆异黄酮 ,对照组给予相应的溶媒 ,持续 9wk。实验结束时 ,分离血清、红细胞 ,取出肝脏 ,制备肝匀浆。采用黄嘌呤氧化酶法测定红细胞和肝匀浆SOD活力 ,以硫代巴比妥酸法测定血清和肝匀浆MDA含量。结果 :与正常对照组比较 ,高胆固醇血症对照组大鼠红细胞及肝匀浆SOD活力明显降低。大豆异黄酮 6 0和 12 0mg·kg- 1组大鼠红细胞及肝脏SOD活力比高胆固醇血症对照组明显升高 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。高胆固醇血症对照组大鼠血清及肝匀浆MDA含量与正常对照组比较明显升高。与高胆固醇血症对照组比较 ,大豆异黄酮 30和 6 0mg·kg- 1组大鼠血清MDA含量及 30和 12 0mg·kg- 1组大鼠肝脏MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 )。结论 :对于高胆固醇血症大鼠红细胞及肝脏SOD活力的降低及血清和肝脏MDA水平的升高 ,能被大豆异黄酮部分逆转     

Effect of Urena lobataleaves extract on the inhibition of nephropathy diabetic complication

OBJECTIVE To investigate the effect of Urena lobataleaves extract on the inhibition of nephropathy diabetic complication.METHODS This study uses control group post test only with male Sprague dawley rats.Diabetic rats was induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in concentrations of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,kidney organ were collected and then superoxyde dismutase(SOD)kidney level,malondialdehyda(MDA)and tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0.05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD kidney level about 30%,60% and 90% respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA kidney level was decreased by 30%,60% and 70%(P<0.05)respectively.The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were also decrease TNF-αkidney level approximately 30%,40% and 60% compared to control group(P<0.05).In diabetic groups,SOD kidney level was decreased compared to normal group(P<0.05)while the MDA and TNF-αwere increased(P<0.05).CONCLUSION U.lobata leaves extract could inhibit nephropathy diabetic complication by increasing of SOD kidney level,decreasing of MDA kidney level,and TNF-α.This effect may be related to active compounds that act as an antioxidant and anti-inflammatory in U.lobata extract.     

Cardioprotective effect of Urena lobataleaves extract on diabetic rats

OBJECTIVE To know cardioprotective effect of U.lobataleaves extract on diabetic rat.METHODS This study uses control group post test only with male sprague dawley rats.Diabetic rats was induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in concentrations of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,heart organ were collected and then superoxyde dismutase(SOD)heart level,malondialdehyda(MDA)and tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0.05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500,and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD heart level about 40%,50% and 70% respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA heart level was decreased by 60%,90% and 110%(P<0.05)respectively.The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were also decrease TNF-αheart level approximately 20%,40% and 60% compared to control group(P<0.05).In diabetic groups,SOD heart level was decreased compared to normal group(P<0.05)while the MDA and TNF-αwere increased(P<0.05).CONCLUSION U.lobataleaves extract acts as cardioprotector on diabetic rats by increasing of SOD heart level,decreasing of MDA heart level and TNF-α.This effect may be related to active compounds that act as an antioxidant and anti-inflammatory in U.lobata extract.     

阿司匹林对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制

目的观察阿司匹林对大鼠脑缺血-再灌损伤的保护作用。方法线栓法制作局部脑缺血2 h、再灌24 h模型，观察阿司匹林6和60 mg·kg^-1对脑损伤面积、水肿程度及血前列环素I₂（PGI₂）/血栓素A₂（TXA₂）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）及脑组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和ATP含量的影响。结果两个剂量阿司匹林均明显缩小再灌引起的脑损伤范围，减轻水肿，提高血PGI₂/TXA₂。以高剂量效果显著且明显降低脑组织中MDA，提高ATP。低剂量可明显降低血浆NO，增加ET。结论阿司匹林对脑缺血-再灌损伤有明显保护作用，其机制可能与提高PGI₂/TXA₂、减少氧自由基和提高ATP含量有关。     

银杏叶提取物对1—甲基—4—苯基—1，2，3，6—四氢吡啶所致帕金森症的保护作用及机制

目的:观察银杏叶提取物(EGb)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)及其离子1-甲基-4-苯基吡啶(MPP~ )诱导的帕金森症(PD)模型的保护作用。方法:用脑立体定位仪向黑质(AP-5.4mm,-2.2mm,H8.3mm)内注射MPTP诱导大鼠旋转。在注射MPTP 24h后将大鼠处死,硫代巴比妥法测定黑质中丙二醛(MDA),羟胺法(即改进的黄嘌呤氧化酶法)测定黑质中超氧化物歧化酶(SOD),荧光分光光度法(激发波长310nm,发射波长390nm)测定纹状体中多巴胺(DA)的含量。MPP~ 诱导PC12细胞凋亡,HE染色,光镜下观察凋亡细胞;吖啶橙/溴乙锭(AO/EB)染色,荧光显微镜记数凋亡细胞,观察不同浓度EGb(25,50,100mg/L)在6h,12h,24h对细胞凋亡率的影响。结果:EGb 100mg/kg组可减少模型鼠的旋转次数及旋转持续时间(n=10,P<0.05);与MPTP组比较,EGb 50mg/kg和100mg/kg组MDA相对降低,SOD及DA相对增高(n=10,P<0.05和P<0.01)。MPP~ 10μmol/L可诱导PC12细胞凋亡,EGb 50和100mg/L组在6h,12h,24h可降低细胞凋亡率(P<0.05和P<0.01,n=3)。结论:EGb对MPTP诱导的PD动物模型及其离子MPP~ 诱导的PD细胞模型均有保护作用,其保护机制与清除自由基及抑制神经元凋亡有关。     

川芎嗪对顺铂所致大鼠肾氧化损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪（TMP）对顺铂（DDP）所致大鼠肾氧化损伤影响。方法将32只SD大鼠随机分成4组各8只：DDP+TMP 50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组分别腹腔注射TMP 50和100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1,连续5 d;对照组和DDP组给予0.9%氯化钠溶液,均5 mL&#8226;kg－1。给药第3天,除对照组外,其他3组腹腔注射DDP,8 mg&#8226;kg－1。实验第5天收集代谢笼中大鼠24 h尿,测尿蛋白含量;处死大鼠后测血清尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、24 h尿蛋白、肾皮质丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽 S 转移酶（GST）活性及肾皮质一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性。结果与DDP组比较,DDP+TMP50 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组和DDP+TMP100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠24 h尿蛋白分别下降41.45%和65.33%;BUN分别下降18.12%和57.51%;SCr分别下降14.39%和48.89%（P＜0.05或P＜0.01）;与DDP组比较,DDP+TMP 100 mg&#8226;kg－1&#8226;d－1组大鼠肾皮质MDA、NO含量及NOS活力分别降低36.73%,45.39%,22.86%（P＜0.05）,GSH含量和SOD、GST活性分别为DDP组的1.33,1.66,1.57倍（P＜0.05）。结论TMP对DDP所致大鼠肾氧化性损伤具有保护作用。     

Potency of Urena lobataleaves extract on the inhibition of vasculopathy on diabetic rats

OBJECTIVE To know the potency of Urena lobataleaves extract on the vasculopathy inhibition of diabetic rats.METHODS This study used control group post test only with male Sprague dawley rats.Diabetic rats were induced by high fructose diet(HFD)and single dose streptozotocin 25mg·kg-1 bw intra peritoneal.The rat was administrated orally with water extract of U.lobataleaves in dose of 250,500and1000mg·kg-1 bw for 4 weeks.After scarifying,blood sample were collected and then superoxyde dismutase(SOD)serum level,malondialdehyda(MDA),tumor necrosis factor-alpha(TNF-α)and circulating endothelial cells(CECs)were examined.The data was analyzed using ANOVA test continued with LSD test(P<0.05).RESULTS The oral administration of U.lobataleaves extract 250,500 and 1000mg·kg-1 bw were able to increase SOD serum level about 40%,70% and 100%respectively compared to diabetic group(P<0.05),while the MDA serum level was decreased by 20%,40%and 50%(P<0.05)respectively.The supplementation of water extract from U.lobatain dose of 250,500 and 1000mg·kg-1 bw also decrease TNF-αserum level approximately 40%,60% and 80% compared to control group(P<0.05),whereas the CECs level was decreased by 30%,50% and 70%(P<0.05)respectively.In diabetic groups,SOD serum level was decreased compared to normal group(P<0.05)while the MDA,TNF-αand CECs were increased(P<0.05).CONCLUSION U.lobata leaves extract could inhibit vasculopathy on diabetic rats by increasing of SOD serum level,decreasing of MDA serum level,TNF-αand CECs.This potency may be related to active substances which act as an anti-inflammatory and antioxidant in U.lobata extract.     

dl—3—n—丁基苯酞对右大脑右中动脉阻断大鼠纹状体脑血流的影响

观察ｄｌ－３－ｎ－丁基苯酞（ＮＢＰ）对右大离右中动脉阻断（ＲＭＣＡＯ）大鼠缺血区局部脑血流（ｒＣＢＦ）的影响。方法：氢清除法动态监测ＲＭＣＡＯ大鼠ｒＣＢＦ变化。结果：ＲＭＣＡＯ后１０ｍｉｎ ｉｐ ＮＢＰ（５，１０，２０ｍｇ·ｋｇ＾－１）可明显增加ｒＣＢＦ（与溶剂对照组相比Ｐ〈０．０１），４０ｍｉｎ给药有类似作用但作用较弱（与给药前相比Ｐ〈０．０５），６０ｍｉｎ给药不能增加ｒＣＢＦ（与给药前相比Ｐ〉     

石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究石榴皮鞣质对大鼠乙醇性胃黏膜损伤的保护作用。方法:乙醇灌胃(1.5mL/只)以复制大鼠乙醇性胃黏膜损伤模型。实验分为正常(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、枸橼酸铋钾(100mg·kg-1)和石榴皮鞣质高、中、低剂量(500、150、50mg·kg-1)组,观察对胃黏膜的影响;测定一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量;通过免疫组化法测定神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达。结果:150、500mg·kg-1石榴皮提取物可显著修复胃黏膜损伤,且可显著抑制模型大鼠MDA含量增高和NO含量降低(P<0.01),也可抑制nNOS、eNOS的表达下降,但无显著性差异。结论:石榴皮提取物对大鼠乙醇性胃黏膜损伤具有良好的保护作用,这种作用可能与抗脂质过氧化反应,抑制nNOS、eNOS表达下降有关。