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相似文献
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1.
目的探讨凋亡抑制基因survivin和抑癌基因PTEN在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测120例NSCLC组织、20例正常肺组织中survivin及PTEN的表达情况,结合临床资料进行分析。结果 survivin随着肿瘤恶性程度增高,阳性表达率逐渐升高,而PTEN的表达则相反,二者在肿瘤中的表达呈负相关(r=-0.235,P<0.01)。结论 survivin和PTEN的异常表达与NSCLC的发生发展有关,可作为非小细胞肺癌预后的参考指标。  相似文献   

2.
目的检测TMPRSS4(Ⅱ型跨膜丝氨酸蛋白酶4)在临床非小细胞肺癌(NSCLC)患者的癌组织及癌旁组织的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用实时荧光定量PCR法检测60例NSCLC患者的癌组织、癌旁组织TMPRSS4 mRNA的表达,取21例患者正常肺组织做对照。分析TMPRSS4与NSCLC临床病理特征的相关性。结果 NSCLC患者的癌组织中TMPRSS4 mRNA的表达为正常组织的17.33倍;在NSCLC患者中,其癌组织TMPRSS4 mRNA的表达明显高于相应癌旁组织TMPRSS4 mRNA表达(P<0.05)。NSCLC患者中TMPRSS4 mRNA表达与患者年龄、性别及组织学类型无关(P>0.05),与肿瘤的临床分期、分化程度相关(P<0.05)。结论 NSCLC患者的癌组织中高表达TMPRSS4 mRNA与肺癌的发生、发展密切相关,且其高表达TMPRSS4 mRNA与肿瘤的恶性程度相关。  相似文献   

3.
汪翼  杨绪全  吕长兴 《现代医药卫生》2008,24(19):2889-2891
目的:观察survivin蛋白和血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体FIk1在不同病理类型及不同临床分期的非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律并探讨其相互关系。方法:采用临床NSCLC患者病理标本进行研究,NSCLC组为56例非小细胞肺癌肿瘤病理标本,患者临床资料分类中,临床Ⅰ期15例、Ⅱ期28例、Ⅲ期13例,病理分级分类中高分化肿瘤16例、中分化肿瘤22例、低分化肿瘤18例,对照组为18例癌旁组织。采用SABC法进行survivin蛋白和FIk1蛋白表达的免疫组织化学检测,分析染色结果确定阳性和阴性。结果:56例NSCLC中44例survivin表达阳性,survivin阳性率为78.6%(44/56),显著高于癌旁组。survivin阳性表达在不同NSCLC肿瘤病理分级中相差显著,在不同临床分期、不同淋巴结转移中显著不同。56例NSCLC中42例FIk1表达阳性,占75.0%(42/56),显著高于癌旁组。FIk1阳性表达在不同NSCLC肿瘤病理分级中相差显著,在不同临床分期、不同淋巴结转移中显著不同。NSCLC中survivin与FIk1阳性表达显著相关。结论:Survivin和FIk1共同高表达与NSCLC发生发展及浸润转移有显著关系。  相似文献   

4.
《临床医药实践》2016,(7):540-542
<正>肺癌是当今世界上最常见的恶性肿瘤之一,其发病率及病死率呈逐渐上升的趋势。目前肺癌被分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞肺癌(NSCLC),其中NSCLC约占肺癌总数的85%,NSCLC包括鳞癌、腺癌、大细胞癌。一般非小细胞肺癌扩散比较早,发现时就已错失手术机会,5年生存率只有12%~15%。晚期NSCLC患者的主要治疗方法为含铂类的化疗方案,化疗将晚期NSCLC患者的1年生存率  相似文献   

5.
支气管动脉内灌注抗癌药物和栓塞剂是治疗肺癌的几种较有效方法之一,它能使肿瘤血管闭塞,并起到局部化疗的效应。该疗法的阶段性并发症较多,故对此类患者护理工作至关重要。现就6年(1993~1998)来我们对37例患者的护理报告如下: 1 材料与方法 1.1 一般资料 37例均经痰、纤维支气管镜、胸水,经皮肺穿刺活检等细胞组织学确诊为肺癌(男25例,女12例,年龄35~76岁)。中央型肺癌23例,周围型肺癌14例,磷癌13例,腺癌11例,未分化癌8例,分  相似文献   

6.
甘氨双唑钠对Ⅲ期非小细胞肺癌放疗增敏的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
肺癌是肿瘤第一杀手,非小细胞肺癌(NSCLC)占肺癌75%~80%,其5年生存率10%左右。放疗是局部晚期NSCLC的主要治疗手段。由于实体肿瘤中乏氧细胞对射线的抗拒作用,使肺癌的放疗疗效受到影响,放疗后75%的鳞癌、40%的腺癌及大细胞癌,是由于局部复发而治疗失败[1]。乏氧细胞增敏剂甘氨双唑钠(CMNa)是我国自主研制的硝基咪唑类化合物,与放疗配合应用对肺癌有增敏作用。我院从2003年1月至2005年12月对48例Ⅲ期NSCLC患者进行随机对照分组实验以研究CMNa的临床放射增敏疗效和不良反应。1资料与方法1.1入组标准:①经病理组织学或细胞学确定NS…  相似文献   

7.
目的:探讨循环肿瘤细胞(CTCs)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的水平及其与肿瘤标志物的关系,以为临床防治NSCLC提供一定的依据。方法:回顾性选取2020年3月至2021年2月江门市中心医院收治NSCLC患者50例作为研究对象,男29例、女21例,<60岁23例、≥60岁27例。并整理与分析其临床资料,所有患者均...  相似文献   

8.
目的 探讨甲状腺转录因子1(TTF-1)、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法 选取2021年1月—2022年10月在驻马店市中心医院诊治的NSCLC患者115例,检测癌组织和癌旁组织TTF-1、CDK4、EGFR表达,并分析癌组织TTF-1、CDK4、EGFR表达与年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移、吸烟等临床病理特征的关系。结果 NSCLC患者癌组织TTF-1阳性率(58.26%vs 10.43%)、CDK4阳性率(92.17%vs 84.35%)、EGFR阳性率(64.35%vs 6.09%)明显高于癌旁组织(P<0.05)。NSCLC患者癌组织TTF-1阳性表达与年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、吸烟无关(P>0.05),与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);NSCLC患者癌组织EGFR阳性表达与年龄、性别、肿瘤直径、肿瘤位置、吸烟无关(P>0.05),与肿瘤分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05...  相似文献   

9.
肺癌是当今世界严重威胁人类健康和生命的疾病,其中85%是非小细胞肺癌(NSCLC)。PI3K/Akt通路在NSCLC的发生、发展中具有重要的作用,可以调控细胞存活、增殖、抗凋亡、血管生成等影响肿瘤的发生发展,而且某些蛋白的表达还是NSCLC不良预后的标志。在此我们对PI3K/Akt通路在NSCLC中的分子机制进行总结,并进一步讨论NSCLC的多靶点治疗。  相似文献   

10.
王辰生  李红方  梁冰锋 《河北医药》2013,35(7):1029-1030
肺癌是最常见的恶性肿瘤之一。肺癌的病理组织学类型分为非小细胞肺癌(NSCLC)和小细胞肺癌(SCLC)两大类[1,2],SCLC可早期发生转移和扩散,近20年内其生存率的增长不明显[3]。故有必要探讨与SCLC血管侵袭有关的血管内皮生长因子(VEGF)的基因或癌蛋白的表达,解释SCLC生长失控的原因[4],为临床诊断、治疗和判断预后提供可靠的依据。1资料与方法1.1一般资料134例肺癌患者中男118例,女16例;年龄22  相似文献   

11.
目的:观察血清鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、肿瘤异常蛋白(TAP)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的表达情况,并分析两血清指标与患者培美曲塞序贯维持化疗效果的关系.方法:选取2018年4月~2020年4月医院收治396例接受培美曲塞序贯维持化疗的NSCLC患者为研究对象,于化疗结束时,评估患者化疗效果并分组.检测血...  相似文献   

12.
目的 研究粒细胞集落刺激因子受体(G-CSFR)在qP4,细胞肺癌(NSCLC)中的表达及在NSCLC发生、发展中的作用.方法 应用免疫组化SP法检测35例NSCLC及9例肺良性病变组织中G-CSFR的表达;PI单标流式细胞术检测肺腺癌细胞株A549上G42SFR的表达;BRDU标记法检测rhG-CSF对A549细胞的增殖影响及Annexin V-FITC/PI法检测细胞的凋亡.结果 NSCLC中有明显的G-CsFR蛋白表达,并高于肺良性病变组织(P<0.05);G-CSFR 阴性表达与年龄、性别及肿瘤病理分期无关,而与肿瘤大小有关(P<0.05).A549细胞高表达G-CSFR;rhG-CSF对A549细胞的增殖无明显影响,但可抑制其凋亡.结论 G-CSFR在NSCLC中的表达较肺良性病变组织明显上调,G-CSFR的阳性表达与肿瘤大小有关,其表达可能对肿瘤细胞的凋亡有抑制作用,进而促进肿瘤的发生发展.  相似文献   

13.
我院2006年5月至2009年7月用长春瑞滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)50例,疗效满意.现将护理体会报告如下. 1 资料与方法 1.1 一般资料:我科2006年5月至2009年7月收治NSCLC患者50例,其中男性32例,女性18例;年龄39~73岁,平均58岁.所有患者均经病理或细胞学证实.  相似文献   

14.
目前,手术切除仍是治疗肺癌的首选方法之一,为了提高肺癌手术切除率,减少剖胸率,本文总结43例肺癌剖胸病例资料,对原发性肺癌胸部CT表现与手术切除关系进行探讨。临床资料 1995年8月到1998年4月我院手术治疗的43例原发性肺癌病人,男38例,女5例,年龄45~76岁,平均605岁。鳞癌28例,腺癌16例,小细胞癌5例,术前均未接受放疗或化疗。方法 术前使用德国产CYTEC3000型CT诊断,并测定肿瘤直径,纵隔肺门淋巴结受侵直径(取最大值)。逐一测量手术摘除纵隔淋巴结最大径,然后按常规步骤镜检。全组共切除淋巴结92枚,其中手术切除肿瘤组共82枚,探…  相似文献   

15.
目的 探讨自噬基因 pULK、 PI3KC3 在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及相关性。方法 随机抽取NSCLC 患者 (肺癌组) 77 例 (鳞癌 31 例、 腺癌 31 例、 大细胞未分化癌 15 例) 及其癌旁正常组织 21 例作为对照。采用免疫组织化学染色及免疫印迹方法定性、 定量检测 pULK、 PI3KC3 在 NSCLC 和癌旁正常肺组织中的表达情况, 并采用 SPSS 13.0 统计软件进行病理因素及相关性分析。结果 免疫组化结果显示 pULK 和 PI3KC3 阳性表达定位于细胞质。pULK 和 PI3KC3 在肺癌组中的阳性表达(35.1%、 40.3%)显著低于癌旁正常肺组织(81.0%、 76.2%, P<0.01)。NSCLC 中无淋巴结转移、 TNM 分期的Ⅰ~Ⅱ期和中高分化患者的 pULK 和 PI3KC3 蛋白表达阳性率均较高(P<0.01), 而不同年龄、 性别、 肿瘤直径大小的 NSCLC 的表达差异无统计学意义。相关性分析显示 pULK 与 PI3KC3 表达呈正相关关系。结论 pULK、 PI3KC3 在 NSCLC 中呈低表达。其表达与患者的临床分期、 分化程度及淋巴结转移有关, 而与患者年龄、 性别、 肿瘤组织学类型及大小无关。  相似文献   

16.
张子洲  朱晔涵  章斌 《江苏医药》2012,38(4):447-450
目的探讨正电子放射经中轴断层(PET)-CT显像中SUVmax在不同类型的非小细胞肺癌(NSCLC)中的诊断价值。方法回顾性分析经病理确诊的111例NSCLC患者的PET-CT资料。结果肿瘤的大小与SUVmax之间存在显著的相关性(P<0.01)。鳞癌和腺磷癌的SUVmax显著大于其他NSCLC(P<0.01),腺癌SUVmax大于肺泡细胞癌和黏液腺癌(P<0.01和P<0.05)。高分化腺癌组SUVmax小于中、低分化腺癌组(P<0.05),而高、中、低分化鳞癌组之间SUVmax无统计学差异(P>0.05)。结论肿瘤的大小、不同病理类型与SUVmax值之间相关联。  相似文献   

17.
目的检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)在非小细胞肺癌(Non small cell lung cancer,NSCLC)的表达,探讨其与NSCLC侵袭转移的关系。方法用免疫组化法检测42例NSCLC患者肺癌组织与30例癌旁正常肺组织MMP-9蛋白的表达水平。结果 MMP-9蛋白在肺癌组织的表达高于正常肺组织(P<0.05),MMP-9在有淋巴结转移肺癌组织的表达高于无淋巴结转移肺癌组织的表达(P<0.05),且其表达与NSCLC患者临床分期相关(P<0.05)。MMP-9的表达与NSCLC患者的性别、年龄、组织学类型均无明显相关性(P>0.05)。结论 MMP-9的表达与NSCLC的侵袭转移有关,可成为评价NSCLC恶性程度和预后的辅助指标。  相似文献   

18.
目的 探讨正电子放射经中轴断层(PET)-CT显像中SUVmax在不同类型的非小细胞肺癌( NSCLC)中的诊断价值.方法 回顾性分析经病理确诊的111例NSCLC患者的PET-CT资料.结果 肿瘤的大小与SUVmax之间存在显著的相关性(P<0.01).鳞癌和腺磷癌的SUVmax显著大于其他NSCLC(P<0.01),腺癌SUVmax大于肺泡细胞癌和黏液腺癌(P<0.01和P<0.05).高分化腺癌组SUVmax小于中、低分化腺癌组(P<0.05),而高、中、低分化鳞癌组之间SUVmax无统计学差异(P>0.05).结论 肿瘤的大小、不同病理类型与SUVmax值之间相关联.  相似文献   

19.
李琼华 《云南医药》2012,(6):571-572
我们于2009年3月~2012年9月采用吉西他滨联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者28例,取得满意疗效,现报道如下。临床资料28例均为病理组织学或细胞学检查确诊的NSCLC。其中,男25例,女3例;年龄范围39~68岁,中位年龄56岁;病理类型:鳞  相似文献   

20.
目的检测CD133和B7-H4在非小细胞肺癌(NSCLC)标本中的表达,并探讨两者的关系及其临床意义。方法采用流式细胞术检测CD133及B7-H4在NSCLC患者胸水中的表达;采用免疫组化SP法检测103例NSCLC手术标本、25例癌旁组织及24例肺部良性病变组织中CD133及B7-H4的表达。结果 CD133和B7-H4在NSCLC胸水中均见表达。肺癌组织CD133表达率49.51%(51/103),B7-H4表达率66.99%(69/103),均高于良性病变组织及癌旁组织(P<0.01)。CD133表达与肿瘤分化程度有关(P<0.01),并且与B7-H4表达相关(P<0.01)。COX回归分析显示CD133阳性表达与NSCLC患者的预后不良有关。结论 CD133与B7-H4在NSCLC中过度表达,可能参与肿瘤逃避宿主的免疫监视过程;CD133可能是NSCLC患者独立的风险因子。  相似文献   

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