Antagonistic effects of extract from leaves of Ginkgo biloba on glutamate neurotoxicity

目的：观察ＥＧｂ及其所含成分槲皮素和内酯Ｂ对谷氨酸诱导的神经元损伤的拮抗作用．方法：对小鼠下丘脑弓状核作形态学观察和图象分析，采用ＭＴＴ法检测皮层原代培养神经元的活性，用Ｆｕｒａ２测定单个神经元内游离钙离子的浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）．结果：ＥＧｂ及其内酯Ｂ能够保护神经元对抗谷氨酸的损伤，阻止谷氨酸诱发的［Ｃａ２＋］ｉ的升高．ＥＧｂ能够逆转谷氨酸诱导的下丘脑弓状核神经元核面积的减少．结论：ＥＧｂ及其内酯Ｂ可以通过降低［Ｃａ２＋］ｉ水平对抗谷氨酸神经毒性，内酯Ｂ很可能是ＥＧｂ中对抗谷氨酸神经毒性的主要成分之一．     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：研究ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤，方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释入来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ－２来检测（Ｃａ＾２＋）的变化，结果：ＮＧＦ阻止（Ｃａ＾２＋）的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有结拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ．Ｌ＾－１，结论：ＮＧＦ通过稳定（Ｃａ＾２＋）水平，或阻止（Ｃａ＾２＋）的升高     

内钙动员调控凝血酶诱导的血小板Na^＋／H^＋交换

目的：研究凝血酶诱导的血小板活化中细胞内钙动员和Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换的关系。方法Ｆｕｒａ－２负载测［Ｃａ＾２］ｉ和ＢＣＥＣＦ负载测ｐＨｉ。结果：凝血酶０．１ＩＵ·Ｌ＾－１引起［Ｃａ＾２＋］ｉ和ｐＨｉ，［Ｃａ＾２］ｉ增加先于ｐＨｉ增加。在无钠溶液中，Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换被抑制而［Ｃａ＾２］ｉ增加不受影响；用尼日利亚菌素（１ｍｇ·Ｌ＾－１）使胞内酸化可抑制［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，用依他酸（ＢＧＴＡ）阻断     

糖基化终产物对培养的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖及胞浆游离钙含…

目的：研究糖基化终产物（ＡＧＥＰ）对主动脉平滑肌细胞增殖的影响及其与［Ｃａ＾２＋］ｉ的关系。方法：采用同位素掺入法分别测定ＤＮＡ和蛋白质合成；Ｆｕｒａ２－ＡＭ测定［Ｃａ＾２＋］ｉ。结果：ＡＧＥＰ以浓度、时间相关的方式促进［＾３Ｈ］ＴｄＲ与［＾Ｈ］Ｌｅｕ掺入细胞，随ＡＧＥＰ作用时间、糖化时间延长，掺入率增加明显，ＡＧＥＰ增加［Ｃａ＾２＋］ｉ，与时间、浓度相关，但随ＡＧＥＰ作用时间延长（４０分钟后）而     

β—内啡肽增强谷氨酸神经毒性

探讨β－内啡肽对谷氨酸单钠诱导的神经毒性的影响。方法：形态学观察、神经元面积图象分析、线粒体膜蛋白结合钙和单细胞内游离钙浓度测定。结果：β－内啡肽在０．５－５．０ｍｇ·ｋｇ＾－１范围内以剂量依赖方式加剧谷氨酸单钠诱导的下丘脑弓状核神经元损伤，谷氨酸单钠诱导的线粒体膜蛋白结合钙增多可以被β－内啡肽２ｇ·Ｌ＾－１加强，谷氨到单钠诱导的单细胞内钙浓度升高也被β－内啡肽２ｇ·Ｌ＾－１从３２０±８４提高至５     

银杏叶提取物对溶血磷脂酰胆碱引起的脑微血管细胞损伤的保护作用

目的：研究银杏叶提取物（ＧｂＥ）对溶血磷脂酰胆碱（ＬＰＣ）引起的小牛脑微血管内皮细胞（ＢＣＭＥＣ）损伤及小牛脑微血管平滑肌细胞（ＢＣＭＳＭＣ）增殖的保护作用。方法：以乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放量为指标测定ＢＣＭＥＣ损伤，用结晶紫染色法测定ＢＣＭＳＭＣ增殖。结果：ＬＰＣ５０ｎｍｏｌ／Ｌ可明显增加ＬＤＨ的释放，ＧｂＥ０，５，１０，２０，５０和１００ｍｇ／Ｌ，则ＬＤＨ释放率由４７．０％±０．７％分别下降为３９％±３％，３６．０％±１．３％，２７．０％±２．１％，１６％±６％和１３％±３％，表明ＧｂＥ呈剂量依赖性地抑制了ＬＤＨ的释放。ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＳＭＣ的增殖抑制作用不明显。结论：ＧｂＥ对ＬＰＣ引起的ＢＣＭＥＣ损伤具明显的保护作用     

细胞外无钙条件下锂诱发海马去甲肾上腺素释放

在细胞外无钙条件下，Ｌｉ＾＋能诱发海马脑片释放支甲肾上腺素（ＮＥ）。佛波醇基酯（ＰＤＢ）能加强这一诱发释放，而河豚毒素能抑制它，Ｃａ＾２＋螯合剂ＢＡＰＴＡ－ＡＭ对它无作用。如先用３，４－二氨基吡啶诱发ＮＥ释放，并用ＰＤＢ加强这一释放，则Ｌｉ＾＋诱民ＮＥ释放的作用被抑制。结果提示：内源性Ｃａ＾２＋条件下观察Ｌｕ＾＋对海马ＮＥ释放的影响。     

小檗碱抑制谷氨酸引起的新生大鼠脑细胞 c-fos 表达及游离钙的升高

目的：研究小檗碱（Ｂｅｒ）对谷氨酸（Ｇｌｕ）引起的新生大鼠脑细胞ｃ－ｆｏｓ表达及游离钙（〔Ｃａ２＋〕ｉ）变化的影响。方法：斑点杂交及Ｆｕｒａ－２技术。结果：Ｇｌｕ能诱导分离的脑细胞ｃ－ｆｏｓ的一过性高表达及〔Ｃａ２＋〕ｉ的显著升高。Ｂｅｒ１０μｍｏｌ·Ｌ－１显著抑制Ｇｌｕ诱导的脑细胞ｃ－ｆｏｓ的高表达，而尼莫地平则没有明显作用。Ｂｅｒ１～１００μｍｏｌ·Ｌ－１能剂量依赖地抑制Ｇｌｕ引起的〔Ｃａ２＋〕ｉ升高。结论：Ｂｅｒ的这种降低脑细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达及〔Ｃａ２＋〕ｉ水平的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机制之一。     

蜂毒肽Mastoparan诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制

目的 研究蜂毒肽ｍａｓｔｏｐａｒａｎ（ＭＰ）通过改变细胞内钙离子浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）诱导大鼠小脑颗粒神经元死亡的机制。方法 测定原代培养神经元的存活率；用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光比值成像技术测定［Ｃａ＾２＋］ｉ。结果 ＭＰ剂量依赖性地诱导小脑颗粒神经元死亡，并触发［Ｃａ＾２＋］ｉ升高。移去细胞外钙，或使用电压依赖性Ｃａ＾２＋通道阻滞剂尼莫地平不能阻断其作用。用ｔｈａｐｓｉｇａｒｇｉｎ预先耗竭１，     

谷氨酸单钠对成年小鼠的神经毒性作用

［３Ｈ］谷氨酸（Ｃｌｕ）ｓｃ后的不同时程，柱层析分离血清中［３Ｈ］Ｇｌｕ，液闪测定，发现随代谢时程的延长［３Ｈ］Ｇｌｕ的量明显降低。外周组织中［３Ｈ］Ｇｌｕ含量的变化与血清中的类似，而神经组织则不同。非标记谷氨酸单钠ｓｃ以剂量依赖方式损伤成年小鼠的分辨学习能力。引起特征性神经元退变，降低下丘脑和脊髓的线粒体膜结合钙水平。结果表明，４．０ｍｇ·ｇ－１谷氨酸单钠可以透过血脑屏障对成年动物产生神经毒性作用。其作用机理可能与细胞内Ｃａ２＋超载，线粒体封存或排空Ｃａ２＋的能力失常。最终导致神经元损伤甚至死亡有关。     

Effects of advanced glycosylation end products on proliferation and cytosolic free calcium in cultured rat aortic smooth muscle cells

目的：研究糖基化终产物（ＡＧＥＰ）对主动脉平滑肌细胞增殖的影响及其与［Ｃａ２＋］ｉ的关系．方法：采用同位素掺入法分别测定ＤＮＡ和蛋白质合成；Ｆｕｒａ２ＡＭ测定［Ｃａ２＋］ｉ．结果：ＡＧＥＰ以浓度、时间相关的方式促进［３Ｈ］ＴｄＲ与［３Ｈ］Ｌｅｕ掺入细胞，随ＡＧＥＰ作用时间、糖化时间延长，掺入率增加明显．ＡＧＥＰ增加［Ｃａ２＋］ｉ，与时间、浓度相关，但随ＡＧＥＰ作用时间延长（４０分钟后）而有所降低，ＢＳＡ修饰中葡萄糖浓度的增加，糖基化时间延长，［Ｃａ２＋］ｉ也呈上升趋势．结论：ＡＧＥＰ刺激平滑肌细胞增殖，并与细胞［Ｃａ２＋］ｉ浓度增加有关．     

氢氯噻嗪对大鼠主动脉收缩及^86Rb外流的影响

氢氯噻嗪（ＨＣＴ）０．１，０．３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可抑制低浓度ＫＣＬ（〈４０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１），ＮＥ和５－ＨＴ所致大鼠主动脉条收缩，对高Ｋ＾＋（８０ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１）去极化时ＣａＣｌ２所致收缩无影响。ＨＣＴ对低浓度ＫＣＬ所致收缩的抑制作用可被ＢａＣｌ２和ＴＥＡ拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ３ｍｍｏｌ·Ｌ＾－１可使＾８６Ｒｂ外流增加，此作用可这ＢａＣｌ２拮抗，不被Ｇｌｉ拮抗。ＨＣＴ抑制大鼠主动脉…     

强啡肽A（1—17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活…

观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ＾２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ＾２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：确定ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤．方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释放来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ２来检测［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果：ＮＧＦ阻止［Ｃａ２＋］ｉ的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ·Ｌ－１．结论：ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ水平，或阻止［Ｃａ２＋］ｉ的升高来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性．     

L—焦谷氨酸对抗从氨酸钠诱发的大鼠皮层神经元损伤

目的：在大鼠皮层神经元研究Ｌ－吡咯烷酮羧酸（Ｌ－ＰＧＡ）对谷氨酸钠（Ｇｌｕ）诱发神经毒性的拮抗作用。方法：原代培养的皮层神经元取自１６ｄ龄的胎鼠,与Ｇｌｕ作用３０分钟,２４后测定神经元的存活及增益昌质中亚硝酸盐的浓度;以Ｆｕｒａ ２－ＡＭｏ ｘｌｅｑｍｗ 〖Ｃａ＾２＋〗;荧光探针,,ＡＲ－ＣＭ－ＭＩＣ阳离子测定系统测定〖Ｃａ＾２＋〗ｉ。结果：Ｌ－ＰＧＡ１０－８０βｍｏｌ．Ｌ＾－１浓度依赖地抑制Ｇ     

银杏苦内酯对急性胰腺炎大鼠的治疗作用及机制

观察血小板活化因子受体特异性拮抗刘银杏苦内酯（ＢＮ５２０２１）对牛磺胆酸钠诱导的急性胰腺炎（ＡＰ）大鼠的治疗作用及其对胰腺组织丙二醛（ＭＤＡ）．ＳＯＤ和Ｃａ２＋的影响。结果表明：ＢＮ５２０２１显著降低ＡＰ大鼠死亡率，延长平均存活时间、降低血清淀粉酶活性、减轻胰组织病理损伤；显著降低胰组织Ｃａ２＋含量和ＭＤＡ含量、提高ＳＯＤ活性。提示ＢＮ５２０２１对ＡＰ大鼠有一定治疗作用，此与其抑制钙超载、清除自由基有关。     

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２－ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，结果：ＳＨＲ心理细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）高（Ｐ〈０．０１），Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ＾２     

缺锌胸腺T细胞增殖周期与钙调素的变化

探讨胸腺Ｔ细胞内锌浓度（Ｚｎ＾２＋」ｉ与Ｔ细胞增殖周期Ｇ０／Ｇ１期比例、（Ｓ＋Ｇ２＋Ｍ）期比例、细胞内Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｉ）、活性钙调素水平等指标之间的关系。方法采用大鼠缺锌模型,以流式细胞仪测定细胞增殖周期;以原子吸收分光光度计火争法测定「Ｚｎ＾２＋」;采用Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光法测定「Ｃａ＾２＋」ｉ和以依赖Ｃａ＾２＋的磷酸二酯酶法测定ＣａＭ水平,结果：缺锌组胸腺Ｔ细胞「Ｚｎ＾２＋」     

Mobilization of intracellular Ca~(2 ) modulates activation of Na~ /H~ exchange in thrombin-stimulated platelets

目的：研究凝血酶诱导的血小板活化中细胞内钙动员和Ｎａ＋／Ｈ＋交换的关系．方法：Ｆｕｒａ２负载测［Ｃａ２＋］ｉ和ＢＣＥＣＦ负载测ｐＨｉ．结果：凝血酶０１ＩＵ·Ｌ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ和ｐＨｉ增加，［Ｃａ２＋］ｉ增加先于ｐＨｉ增加．在无钠溶液中，Ｎａ＋／Ｈ＋交换被抑制而［Ｃａ２＋］ｉ增加不受影响；用尼日利亚菌素（１ｍｇ·Ｌ－１）使胞内酸化可抑制［Ｃａ２＋］ｉ增加．用依他酸（ＥＧＴＡ）阻断外钙内流，胞浆碱化不受影响．伊屋诺霉素加ＥＧＴＡ耗竭胞内钙池时，胞浆硷化效应被取消，且静息ｐＨｉ更低，加入１ｍｍｏｌ·Ｌ－１外钙重新充填钙池，胞浆碱化效应又被恢复．结论：细胞内钙动员调控Ｎａ＋／Ｈ＋交换，后者需［Ｃａ２＋］ｉ增加达一定有效浓度．     

细胞内游离钙与柯萨奇病毒B3诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡

目的 探讨（Ｃａ＾２＋）ｉ在柯萨奇病毒（ＣＶ）Ｂ３诱导心肌培养细胞凋亡中的作用。方法 ＤＮＡ裂点检测法（３′－末端标记）及扫描电镜检测细胞凋亡。Ｆｌｕｏ３－ＡＭ负载心肌细胞,共聚劁业微镜观察（Ｃａ＾２＋）ｉ荧光强度变化。结果：感染２４ｈ,心肌细胞内ＣＶＢ３的浓度达峰值,感染１０ｈ未见凋亡的心肌细胞,１７,２４和３６ｈ凋亡细胞分别为５％,６０％和９０％,感染１７ｈ心肌（Ｃａ＾２＋）ｉ浓度达峰值,电镜