Effect of 3,6-dimethamidodibenzopyriodonium citrate on Ca~(2 ) in rabbit platelet in vitro

目的：观察Ｉ６５对家兔血小板胞浆游离钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）浓度的影响．方法：用Ｑｕｉｎ２ＡＭ荧光探针在体外测定家兔血小板［Ｃａ２＋］ｉ．结果：ＣａＣｌ２１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｉ６５（１０，２０和３０μｍｏｌ·Ｌ－１）使血小板［Ｃａ２＋］ｉ分别由１４２±２２ｎｍｏｌ·Ｌ－１和１２４±１８ｎｍｏｌ·Ｌ－１减少到１１８±２０，７８±１２，４０±１０ｎｍｏｌ·Ｌ－１和１０８±１５，７７±１４，３７±１４ｎｍｏｌ·Ｌ－１．用依他酸２ｍｍｏｌ·Ｌ－１络合胞外Ｃａ２＋，Ｉ６５胞内贮存Ｃａ２＋释放从５２±１１ｎｍｏｌ·Ｌ－１减少至３４±９，１９±６和１１±５ｎｍｏｌ·Ｌ－１．另外，Ｉ６５也使胞外Ｃａ２＋跨膜内流从９１±１３ｎｍｏｌ·Ｌ－１分别降至８４±１５，５８±１５和２８±１９ｎｍｏｌ·Ｌ－１．结论：Ｉ６５不仅明显抑制家兔血小板胞外Ｃａ２＋跨膜内流而且抑制胞内贮存Ｃａ２＋释放．     

甲基黄酮醇胺对分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度的影响

目的：观察甲基黄酮醇胺（ＭＦＡ）对胎鼠脑细胞内游离钙浓度在静息以及激动剂存在时的作用。方法：用钙离子荧光染料Ｆｕｒａ２－ＡＭ负载后，测定分离的胎鼠脑细胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）及其变化。结果：在含钙１．３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１的Ｈａｎｋｓ’液中，（Ｃａ＾２＋）为１９７±２０ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１（ｎ＝４４），ＭＦＡ０．１５ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１对静息脑细胞内钙浓度无明显影响。在细胞外钙１．３ｍｍｏｌ．Ｌ＾－     

汉防己甲素抑制三种神经递质引起的新生大鼠脑细胞内游离钙的升高

应用Ｐｕｒａ－２技术测定游离新生大鼠脑［Ｃａ２＋］ｉ浓度的技术、研究了Ｔｅｔ对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ和３种递质引起的脑［Ｃａ２］ｉ变化的影响。Ｔｅｔ（１，１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１）对静息脑［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响。Ｔｅｔ（１０μｍｏｌ·Ｌ－１）可降低Ｌ－Ｇｌｎ（０．１、１．０和１０μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑（Ｃａ２＋）ｉ的升高。在Ｈａｎｋ＇ｓ液Ｃａ２＋为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１可降低Ｈｉｓ（５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）和５－ＨＴ（０．１、１．０、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。但不能降低Ｈａｎｋ＇ｓ液无Ｃａ２＋时Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的脑［Ｃａ２＋］ｉ的升高。研究表明Ｔｅｔ可阻滞Ｌ－Ｇｉｎ、Ｈｉｓ和５－ＨＴ受体调控的钙通道。但对Ｈｉｓ和５－ＨＴ引起的细胞内贮存钙的释放并无明显影响。Ｔｅｔ的这种降低脑［Ｃａ２＋］ｉ的作用可能是其治疗脑缺血性疾病的机理之一。Ｐ＜０．０１在Ｔｅｔ１０μｍｏｌ·Ｌ－１作用下，相同浓度的细胞外液钙和Ｈｉｓ（０、５０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１），脑［Ｃａ２＋］ｉ分别是２２１±５、２４５±５和３０２±６ｎｍｏｌ·Ｌ－１。增加了１１．８?     

粉防己碱对大鼠心肌细胞电压依赖性钙通道的作用

运用钙离子荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ，检测了粉防己碱（Ｔｅｔ）对成年大鼠心室肌细胞电压依赖性钙通道的影响。结果显示：基础状态下心肌细胞内钙离子（［Ｃａ２＋］ｉ）为１６２．６±７．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１氯化钾能使［Ｃａ２＋］ｉ增加至４８０．８±９．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１（Ｐ＜０．０１），在无细胞外钙条件下，这种增加作用消失，而预先给予Ｔｅｔ和维拉帕米（Ｖｅｒ）则能阻断高钾升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用。结果提示：Ｔｅｔ是通过阻断电压依赖性钙通道而发挥作用的。     

卡托普利和依那普利拉对分离的大鼠心肌细胞内游离Ca^2＋浓度的影响

目的：研究转换酶抑制剂卡托普利（Ｃａｐ）和依那普利拉（Ｅｎａ）对ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度的影响，方法：用荧光探针Ｆｕｒａ２－ＡＭ结合计算机图象处理技术测定分离心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度，结果：ＳＨＲ心理细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度（１７４±５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）较ＷＫＹ大鼠（１４８±１５ｎｍｏｌ．Ｌ＾－１）高（Ｐ〈０．０１），Ｃａｐ和Ｅｎａ能明显降低ＳＨＲ心肌细胞内游离Ｃａ＾２     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2＋水平和Ca2＋，Mg2＋─ATP酶活性的作用

用Ｑｕｉｎ２法测得大鼠脑突触体内静息游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为８５±１３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．三氟拉嗪（ＴＦＰ）１，５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息突触体［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但能以剂量依赖方式增高６５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所致突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，从１９２±５８μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ分别达到２３３±６３，４３１±９９和６６１±１７３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．ＴＦＰ５，１０和５０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使突触体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３１％，４１％和４５％；使Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３０％，３６％和３９％，提示ＴＦＰ可能是通过抑制钙调素，进而抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，使突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，促进神经末梢释放递质     

内钙动员调控凝血酶诱导的血小板Na^＋／H^＋交换

目的：研究凝血酶诱导的血小板活化中细胞内钙动员和Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换的关系。方法Ｆｕｒａ－２负载测［Ｃａ＾２］ｉ和ＢＣＥＣＦ负载测ｐＨｉ。结果：凝血酶０．１ＩＵ·Ｌ＾－１引起［Ｃａ＾２＋］ｉ和ｐＨｉ，［Ｃａ＾２］ｉ增加先于ｐＨｉ增加。在无钠溶液中，Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换被抑制而［Ｃａ＾２］ｉ增加不受影响；用尼日利亚菌素（１ｍｇ·Ｌ＾－１）使胞内酸化可抑制［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，用依他酸（ＢＧＴＡ）阻断     

甘草次酸钠对乳鼠心肌细胞的影响

目的；研究甘草次酸钠（ＳＧ）对乳鼠心肌细胞的作用。方法：体外培养乳鼠心肌细胞，用放射免疫法和荧光法分别测定ｃＡＭＰ和（Ｃａ＾２＋），结果：ＳＧ０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１于５，１０和１５ｍｉｎ使心肌细胞搏动频率由７３±９ｍｉｎ＾－１分别降至６２±５和５６±６ｍｉｎ，ＳＧ０．１和０．２ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１分别在１５和１０，１５ｍｉｎ呈现以上相似的结果，ＳＧ０．２和０．４ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１与心肌细胞３７℃。     

黎芦碱对分离的大鼠神经细胞内游离钙的影响

用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测得分离的大鼠神经细胞静息胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为１１９．４±９．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝８）．藜芦碱（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著促进Ｃａ２＋内流而使［Ｃａ２＋］ｉ升高（Ｐ＜０．０１，ｎ＝８）；尼莫地平对静息［Ｃａ２＋］ｉ无影响．但能浓度依赖性地对抗藜芦碱所致［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示藜芦碱诱发的［Ｃａ２＋］ｉ升高由存在于神经细胞膜上的Ｌ型电压依赖性钙通道介导；尼莫地平可用以间接地保护神经细胞免受藜芦碱的兴奋毒性。     

氨甲酰胆碱对人子宫平滑肌细胞内钙的影响

目的检测氨甲酰胆碱（ＣＣｈ）对人未妊娠峡部子宫平滑肌细胞（ＣＭＣ）内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）及生物合成１,４,５ 三磷酸肌醇（ＩＰ３）的影响,探讨Ｍ受体激动剂升高人子宫平滑肌［Ｃａ２＋］ｉ作用与影响膜肌醇磷酯代谢的关系。方法应用荧光分光光度计检测［Ｃａ２＋］ｉ水平;应用同位素放射免疫分析法检测ＩＰ３水平。结果基础状态下ＣＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ为（１７８±２１）ｎｍｏｌ·Ｌ－１,１、１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１ＣＣｈ使［Ｃａ２＋］ｉ升高分别为（２４４±３１）、（３２６±３９）和（４３７±６１）ｎｍｏｌ·Ｌ－１,呈剂量依赖性;细胞外无钙时ＣＣｈ升高［Ｃａ２＋］ｉ作用被减弱;１０μｍｏｌ·Ｌ－１阿托品（Ａｔｒ）可阻断ＣＣｈ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用。基础状态下ＣＭＣ内ＩＰ３水平为（８１５±８６）ｎｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ。１,１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１的ＣＣｈ可诱导ＩＰ３水平升高,其峰值是在ＣＣｈ孵育５ｍｉｎ时,此时升高的ＩＰ３水平分别为（１０７±１５）,（１３５±３１）和（１４８±２９）ｎｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ。１０μｍｏｌ·Ｌ－１Ａｔｒ可显著抑制ＣＣｈ促ＩＰ３生成作用。结论ＣＣｈ通过激动Ｍ受体使ＣＭＣ的［Ｃ?     

Effect of taurine on intracellular free calcium concentration in cultured neonatal rat heart cells

在培养的单个ＳＤ乳鼠心肌细胞，观察了牛磺酸对ＫＣｌ，去甲肾上腺素（ＮＥ）和毒毛花苷Ｇ引起的胞浆游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）变化的影响．当细胞外ＣａＣｌ２浓度为１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，牛磺酸１０，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１不影响心肌细胞静息［Ｃａ２＋］ｉ；但能浓度依赖性地抑制３５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ和１μｍｏｌ·Ｌ－１毒毛花苷Ｇ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．１０μｍｏｌ·Ｌ－１ＮＥ在含Ｃａ２＋的缓冲液中能引起双相的［Ｃａ２＋］ｉ变化，即快速升高相和持续升高相．牛磺酸２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１能抑制ＮＥ引起的［Ｃａ２＋］ｉ持续升高，而对快速升高相无显著影响．在无Ｃａ２＋的缓冲液中，牛磺酸不影响ＮＥ升高［Ｃａ２＋］ｉ的作用．结果提示牛磺酸可能通过减少心肌细胞电压依赖性Ｃａ２＋内流和Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换而抑制ＫＣｌ，ＮＥ和毒毛花苷Ｇ引起的［Ｃａ２＋］ｉ升高．     

Effects of genistein on aggregation and cytosolic free calcium in pig platelets

目的：研究金雀异黄素对猪血小板聚集和［Ｃａ２＋］ｉ的影响．方法：用比浊法检测血小板聚集和用Ｆｕｒａ２荧光法检测［Ｃａ２＋］ｉ．结果：金雀异黄素强烈地抑制凝血酶（２５０Ｕ·Ｌ－１）诱导的猪血小板聚集，当金雀异黄素的浓度为５和２０μｍｏｌ·Ｌ－１时，它对聚集的抑制率分别为５２％和７３％．当血小板胞外存在Ｃａ２＋１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，金雀异黄素抑制凝血酶（５００Ｕ·Ｌ－１）诱导的血小板［Ｃａ２＋］ｉ的升高；金雀异黄素对凝血酶诱导的钙释放无影响．结论：金雀异黄素是潜在的抗血小板药物，抑制钙内流导致抑制［Ｃａ２＋］ｉ的升高，这与其抑制血小板聚集有关．     

番泻甙和大黄多糖对大鼠血小板细胞内游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Ｆｕｒａ－２定量分析的方法研究了大黄有效成分番泻甙和大黄多糖对血小板细胞内游离钙浓度的影响。结果表明，血小板细胞在静息状态下胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ为１４２．０９±１７．６９ｎｍｏｌ．Ｌ－１，当依次加入ＣａＣｌ２和凝血酶后，血小板细胞内游离钙浓度［Ｃａ２＋］ｉ均明显高于静息时的水平（Ｐ＜０．０１）。预先向血小板悬液中加入番泻甙８×１０－５～４×１０－１ｇ或大黄多糖１×１０－１ｇ后，再依次加入ＣａＣｌ２和凝血酶，此时血小板细胞内游离钙浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），其抑制效应与剂量相关。提示大黄及大黄制剂抑制血小板细胞聚集与番泻甙和大黄多糖抑制钙内流有关。     

去甲肾上腺素和异丙肾上腺素对豚鼠离体心室肌细胞Na^＋／Ca^＋交？…

目的：研究去甲肾上腺素（ＮＥ）和异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）对Ｎａ＾２＋／Ｃａ＾２＋交换电流的影响及受体调控机制。方法：应用全细胞电压钳技术的斜坡脉冲程序，测定离体豚鼠心肌细胞准稳态电流－电太关系曲线。结果：ＮＥ０．００５，０．０５和μｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使膜电位＋５０ｍＶ时的Ｎｉ＾２＋敏感电流增加２９％±９％，７２％±１１％和１２０％±３１％；Ｉｓｏ１．５，１５０和１５００ｎｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使该电     

大黄素对血小板胞浆内游离钙浓度的影响

负载Ｆｕｒａ－２的血小板细胞在静息状态下胞浆内游离钙离子［（Ｃａ２＋）ｉ］为２１８．４０±５６．３６ｎｍｏｌ（ｎ＝１３）。当依次加入ＣａＣｌ２（ｌｍｍｏｌ／Ｌ）、ＫＣｌ（１２０ｍｍｏｌ／Ｌ）ｔ和凝血酶（０．５ｕ／ｍｌ）后，［Ｃａ２＋］ｉ分别为２９７．２５±７５．０３ｎｍｏｌ（ｎ＝１３）、３１８．００±８６．２５ｎｍｏｌ（ｎ＝１２）和６４０．５９±１６２．４９ｎｍｏｌ（ｎ＝１２）。大黄素与血小板作用２０ｍｉｎ，血小板细胞在静息状态及依次加上述剂量的ＣａＣｌ２，ＫＣｌ和凝血酶后，［Ｃａ２＋］ｉ水平均较对照组升高，说明大黄素对血小板细胞外钙内流和内钙释放均有明显的促进作用。     

前胡丙素对培养新生鼠心肌细胞自发性[Ca~(2 )]_i瞬间变化的影响(英文)

目的：研究前胡丙素（ＰｒａＣ）的心脏负性肌力作用的机制．方法：使用Ｃａ２＋敏感的荧光指示剂Ｆｕｒａ２ＡＭ，在培养的新生鼠心肌细胞测定细胞内Ｃａ２＋的瞬间变化．结果：ＰｒａＣ１０、３０μｍｏｌ·Ｌ－１引起［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化最大值明显减少．ＰｒａＣ１０，３０μｍｏｌ·Ｌ－１能部分抑制ＣａＣｌ２４８ｍｍｏｌ·Ｌ－１及Ｂａｙｋ８６４４１００ｎｍｏｌ·Ｌ－１增加的［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的峰值，但对［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的基线水平没有明显的影响．Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ３μｍｏｌ·Ｌ－１使［Ｃａ２＋］ｉ瞬间变化的幅度明显降低，在此基础上，ＰｒａＣ３０μｍｏｌ·Ｌ－１继续抑制［Ｃａ２＋］ｉ的瞬间变化．结论：ＰｒａＣ在完整心肌的负性肌力作用可能与其部分抑制兴奋收缩偶联过程中的Ｃａ２＋内流有关．     

蛋白激酶C与血管平滑肌α_1肾上腺素受体触发Ca~（2＋）内流的关系

在酶新鲜分离的犬肠系膜上动脉平滑肌细胞，蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的激活剂佛波二丁酯（ＰＤＢ）引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被ＰＫＣ抑制剂１－（５－异喹啉磺酰）－２－甲基哌嗪（Ｈ７）所阻断，而哌唑嗪和普萘洛尔则不能阻断ＰＤＢ的这一作用；１０μｍｏｌ·Ｌ－１苯福林引起的胞内Ｃａ２＋增高作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７部分阻断；在无Ｃａ２＋液，Ｈ７可部分抑制苯福林引起的内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，两者分别被抑制了３３±３％和５８±６％；ＫＣｌ（２０－１００ｍｍｏｌ·Ｌ－１）可浓度依赖性地引起胞内钙升高，这一作用可被１０和２０μｍｏｌ·Ｌ－１Ｈ７不同程度地阻断；ＰＤＢ引起的胞内Ｃａ２＋增高也可分别被１．２５和２．５μｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米部分和全部阻断。上述结果提示ＰＫＣ参与苯福林引起的部分内Ｃａ２＋释放和外Ｃａ２＋内流，但以参与外Ｃａ２＋内流为主；这一作用可能与ＰＫＣ激活，引起电压依赖性Ｃａ２＋通道开放有关。     

5HT对STA2介导的血小板聚集和解释反应的双重影响

目的：研究５－ＨＴ对ＳＴＡ２血小板聚集和释放反应的影响及可能的分子机制。方法：以透光法，介质中ＡＴＰ含量及荧光图像法评介血小板变形，聚集反应和［Ｃａ＾］ｉ水平。结果：（１）５－ＨＴ预处理可消除ＳＴＡ２的血小板变形，ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集增强，１－２ｍｏｌ·Ｌ＾－１的聚集不变，释放反应抑制。（２）５－ＴＨ预处理增加ＳＴＡ２ ０．３μｍｏｌ·Ｌ＾－１的［Ｃａ＾２＋］ｉ降低３μｍｏｌ·     

牛磺酸抗脂质过氧化作用与调节Ca~（2＋）作用

在培养心肌细胞缺氧－再给氧模型上，发现牛磺酸（２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１，终浓度）能显著降低细胞内脂质过氧化物（ＬＰＯ）荧光强度；剂量依赖性地提高心肌细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；以荧光比率法（荧光探针为Ｉｎｄｏ－１－ＡＭ）在粘附式细胞仪（ＡＣＡＳ５７０）上测定细胞内游离Ｃａ２＋荧光比率，结果显示缺氧及再给氧后细胞内Ｃａ２＋荧光比率明显升高，２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１牛磺酸能显著减少Ｃａ２＋荧光比率；分别以２０ｍｍｏｌ·Ｌ－１、０．４ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｃａ２＋及０．１ｍｍｏｌ·Ｌ－１维拉帕米处理细胞，牛磺酸能降低高Ｃａ２＋引起的细胞搏动加快；而提高低Ｃａ２＋及维拉帕米处理后的细胞搏动。提示牛磺酸对培养心肌细胞再给氧损伤有保护作用，其机理与其提高心肌细胞ＳＯＤ活性、降低细胞内游离Ｃａ２＋浓度及对细胞Ｃａ２＋双向调节作用有关。     

前胡丙素对培养心肌细胞~（45）Ca~（2＋）摄入及细胞内游离钙的影响

利用培养的乳鼠心肌细胞测定细胞４５Ｃａ２＋的摄入及细胞内游离钙的浓度。结果表明，前胡丙素（Ｐｒａ－Ｃ）１０－１００μｍｏｌ·Ｌ－１依浓度抑制４５Ｃａ２＿的摄入，并抑制由３０μｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所引起的４５Ｃｓ２＋摄入的增加，同时Ｐｒａ－Ｃ１００μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素所诱发的４５Ｃａ２＿摄入的增加也有抑制作用。Ｐｒａ－Ｃ１０μｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１能抑制细胞外高钾（３０，５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）引起的［Ｃａ２＋］ｉ的升高，同时Ｐｒａ－Ｃ３０ｍｏｌ·Ｌ－１和维拉帕米１０μｍｏｌ·Ｌ－１对去甲肾上腺素１０μｍｏｌ·Ｌ－１在无钙及含ＣａＣｌ２１．３ｍｍｏｌ·Ｌ－１的溶液中所引起的［Ｃａ２＋］，的增加也有抑制作用。提示前胡丙素对心肌细胞的作用与其阻滞钙通道有关。