IL-12和IL-12受体在刚地弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制研究

目的探讨IL-12和IL-12受体（IL-12R）在弓形虫感染致不良妊娠结局中的作用机制。方法将24只C57BL/6孕鼠随机分为感染组（n=12）和对照组（n=12）,感染组小鼠于孕8d每只腹腔注射400个RH株刚地弓形虫速殖子,对照组注射等量无菌PBS,所有孕鼠均于孕14d时安乐死,观察胎盘及胎鼠的发育情况,采用流式细胞仪的方法检测小鼠子宫自然杀伤细胞（uNK）表面的IL^-12受体表达水平的高低,用ELISA的方法检测小鼠胎盘分泌的IL-12细胞因子水平的高低。结果在孕14d感染组小鼠的胎盘出血坏死较多,未感染的对照组小鼠胎盘血供丰富。感染组小鼠的死胎率比对照组小鼠显著增加（P〈0.01）。弓形虫感染组孕鼠子宫自然杀伤细胞表面的IL^-12受体表达水平明显高于正常对照组（P〈0.05）,感染组孕鼠胎盘中的IL-12水平明显高于正常对照组（P〈0.05）。结论 IL-12水平升高和IL-12受体的高表达在弓形虫感染致不良妊娠结局中发挥重要作用。     

己烯雌酚对感染弓形虫孕鼠脾脏T细胞亚群的影响

目的：研究BALB／c妊娠小鼠感染弓形虫后脾脏T淋巴细胞亚群的变化及己烯雌酚（DES）对感染弓形虫孕鼠脾脏T细胞亚群的作用。方法：使用一定剂量的DES处理感染弓形虫孕鼠，于不同妊娠时期将孕鼠处死，用放免法测定孕鼠血清雌二醇（E2）水平，流式细胞术检测脾脏T淋巴细胞亚群水平。结果：与空白对照组相比，感染对照组的脾脏CD4^ 与CD8^ T细胞水平于14、16、18d增高（P＜0．05）；CD4^ /CD8^ 比值降低，16、18d有显性（P＜0．05）。与感染对照组相比，DES处理组脾脏CD4^ 、CD8^ T细胞降低（P＜0．05），CD4^ /CD8^ 比值明显增高（P＜0．05）。结论：DES对脾脏CD4^ 和CD8^ T细胞亚群有抑制作用，尤其是对CD8^ T细胞的抑制作用更大；提示脾脏CD4^ 和CD8^ T细胞都有抗弓形虫感染的作用，且CD8^ T细胞占主导。     

过继性转移TGF-β诱导CD4＋CD25＋调节性T细胞对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响

目的观察过继性转移转化生长因子-β（TGF-β）诱导生成CD4＋CD25＋调节性T细胞对自然流产模型小鼠胚胎丢失率的影响。方法从正常妊娠CBA/J孕鼠脾脏中分选CD4＋CD25-T细胞,体外经TGF-β诱导转化为CD4＋CD25＋调节性T细胞,流式细胞仪检测其对自身反应性T细胞增殖的抑制作用。实验小鼠随机分为正常妊娠组和自然流产模型组,后者根据干预方式的不同分为空白组（自然流产模型未干预）、CD4＋CD25＋T细胞组（自然流产模型过继性转移天然CD4＋CD25＋调节性T细胞）、TGF-β诱导CD4＋CD25＋T细胞组（自然流产模型过继性转移TGF-β诱导CD4＋CD25＋调节性T细胞）和对照组（自然流产模型注射CD4＋CD25-T细胞）。于孕第14日采集血样后处死小鼠。ELISA法检测血清白介素-10（IL-10）、TGF-β1和γ干扰素（IFN-γ）水平,Western blotting和Real-time PCR检测蜕膜组织Foxp3 mRNA和蛋白的表达。计算各组孕鼠胚胎丢失率。结果与空白组和对照组比较,天然CD4＋CD25＋T细胞组和TGF-β诱导CD4＋CD25＋T细胞组血清IL-10、TGF-β1水平升高,IFN-γ水平降低;蜕膜组织中Foxp3 mRNA和蛋白的表达上调;胚胎丢失率显著降低（P〈0.05）。结论向自然流产模型小鼠过继性转移TGF-β诱导生成CD4＋CD25＋调节性T细胞,可诱导小鼠体内Th1/Th2免疫反应向Th2优势偏移,降低胚胎丢失率。     

育阴灵冲剂对自然流产模型母胎界面Th1/Th2型细胞因子及妊娠结局的影响

目的探讨中药育阴灵冲剂对自然流产模型母胎界面Th1/Th2型细胞因子及妊娠结局的影响。方法建立正常妊娠模型CBA/J×BALB/C与自然流产模型CBA/J×DBA/2,并将自然流产模型CBA/J孕鼠随机分为三组(每组10只):中药组于妊娠第1天灌服育阴灵冲剂(2.35 g/mL);西药组于妊娠第4天(着床期)腹腔注射0.5 mg/kg CsA;模型组于妊娠第1天灌服0.2 mL生理盐水;另设正常妊娠模型CBA/J孕鼠10只(正常组),于妊娠第1天灌服0.2 mL生理盐水。孕13 d时观察4组孕鼠的胚胎吸收率,并采用RT-PCR测定各组母胎界面蜕膜组织中Th1型(IL-12、IFN-γ)/Th2型(IL-4、IL-10)细胞因子转录水平。结果与模型组比较,育阴灵冲剂能够升高母胎界面局部Th2型而降低Th1型细胞因子转录水平,并显著降低自然流产模型胚胎吸收率(P0.01),与腹腔注射环孢素效果相当。结论育阴灵冲剂能够调控母胎界面局部Th1/Th2型细胞因子转录,形成维持正常妊娠所需的Th2型免疫偏倚,从而诱导母胎免疫耐受,改善其妊娠预后。     

孕中期弓形虫感染对胎鼠生长发育及营养状况的影响

目的探讨孕中期弓形虫感染孕鼠对胎鼠生长发育及营养状况的影响。方法BALB/c孕鼠在孕第8天经腹腔接种弓形虫速殖子,于孕14、16、18d处死,剖取胎鼠。记录胚胎总数、死胎数、活胎数。测量活胎身长、尾长。火焰原子吸收分光光度法测定活胎体内Zn、Cu、Fe微量元素含量。采用考马氏亮蓝G-250染色法对胎鼠总蛋白进行定量分析。结果①在孕14、16、18d,染虫组的胚胎总数、活胎数、胎鼠的平均体重比对照组均明显减少(P<0.05)。染虫组胎鼠平均身长、尾长在孕14d时虽有下降,但无统计学意义(P>0.05),而孕16、18d时均明显下降(P<0.05)。②染虫组胎鼠体内Zn含量在孕14～18d均低于对照组(P<0.05);Cu含量在孕14d与对照组无差异,而在孕16、18d均低于对照组(P<0.05);Fe含量在孕14～18d均低于对照组(P<0.05)。③染虫组孕14d胎鼠总蛋白含量与对照组无差别(P>0.05),而孕16、18天均明显减少(P<0.01)。结论孕中期弓形虫感染孕鼠,可引起胚胎营养不良和发育障碍。     

青阳参总甙治疗小鼠肝损伤机制的初步研究

目的探讨青阳参总甙治疗肝损伤的免疫机制。方法4｜0只健康小鼠被随机分为四组：对照组每天腹腔注射等量生理盐水;模型组在实验的第1d和第5d腹腔注射CCl4同时每天灌胃等量的生理盐水;治疗组在实验的第1d和第5d腹腔注射CCl4,同时每天腹腔注射青阳参总甙溶液,大剂量组100mg／（ks·BW）,小剂量组50mg／（kg·BW）。以上各组均连续实验7d,在实验第8d摘眼球取血。用流式细胞仪对小鼠外周血T细胞亚群进行检测,用酶联免疫法检测血浆中IL-4和IFN-γ的含量,称脏器重量,计算脏器指数,并进行肝脏常规病理检查。结果青阳参可显著降低肝损伤小鼠的肝脏指数,减轻肝组织病理损伤程度,提高外周血CO4＋T细胞的百分比和CD4T细胞／CD8＋T细胞的比值,降低CD8＋T细胞的百分比,对血浆中IL-4和IFN-γ的含量无明显影响。结论青阳参总甙调整CD4＋T细胞和CD8＋T细胞之间的平衡,这可能是其治疗肝损伤的机理之一。     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在糖尿病发病中作用的研究

目的：探讨CD4＋CD25＋调节性T细胞在糖尿病发病中的作用及机制。方法：选取BALB/c小鼠,每日腹腔注射链脲佐菌素（STZ）40mg/kg,连续5天,建立1型糖尿病模型;从小鼠内眦静脉采血,检测血糖;取小鼠尿液,检测尿糖;流式细胞术检测两种小鼠感染不同时间脾细胞悬液中CD4＋T细胞和CD4＋CD25＋T细胞百分含量;ELISA法检测脾细胞培养上清IFN-γ和IL-10水平。结果：BALB/c小鼠的IFN-γ水平在注射STZ第2周和4周明显增高（P〈0.05）;IL-10水平在注射STZ第2周和4周明显降低（P〈0.05）;CD4＋T细胞数量在注射STZ第2周未见明显升高,第4周水平明显升高（P〈0.05）;CD4＋CD25＋T细胞数量在注射STZ第2周和4周明显降低（P〈0.05）。结论：CD4＋CD25＋调节性T细胞通过抑制Th1型细胞因子分泌,分泌IL-10等细胞因子,防止糖尿病的发生,维持自身耐受。     

白花蛇舌草对肝损伤小鼠T细胞亚群、TNF-α和IL-6的影响

目的探讨白花蛇舌草治疗CCl4所致肝损伤小鼠的免疫机制。方法 40只健康小鼠被随机分为四组：对照组每天灌胃等量生理盐水;损伤组在实验的第1天和第5天腹腔注射CCl4,同时每天灌胃等量的生理盐水;治疗组在实验的第1天和第5天腹腔注射CCl4,同时每天灌胃白花蛇舌草水提取物。以上各组均连续实验7d,在实验第8天摘眼球取血,用流式细胞仪检测小鼠外周血T细胞亚群,用放免分析法检测血浆中TNF-α和IL-6的含量,并进行肝组织常规病理学检查。结果白花蛇舌草可显著减轻肝组织病理损伤程度,提高外周血CD4＋T细胞的百分比和CD4＋T细胞/CD8＋T细胞的比值,降低CD8＋T细胞的百分比,降低血浆中TNF-α和IL-6的水平。结论白花蛇舌草调整CD4＋T细胞和CD8＋T细胞之间的平衡,降低血浆TNF-α和IL-6的水平,这可能是其治疗肝损伤的机理之一。     

妊娠母鼠静脉注射葡萄球菌肠毒素B对胎鼠胸腺发育的影响

目的: 观察妊娠母鼠静脉注射葡萄球菌肠毒素B (SEB)对胎鼠胸腺发育的影响。方法: 将孕鼠随机分为实验组及对照组,每组12只;实验组和对照组孕鼠在妊娠第16天分别尾静脉注射SEB 15 μg和等体积的生理盐水;于妊娠21天打开母鼠腹腔取出胎鼠,称量胎盘、胎鼠及其胸腺的湿重和干重;胎鼠胸腺细胞以抗CD4-APC及抗CD8-PE双标染色后用流式细胞仪检测T淋巴细胞各亚群。结果: 妊娠母鼠静脉注射SEB后可明显减少胎鼠胸腺的湿重和干重(P < 0.01),减少CD4-CD8+、CD4+CD8+T细胞(P < 0.01和P < 0.05),但明显增加CD4+CD8-T细胞(P < 0.01);胎鼠和胎盘的干、湿重与对照组差异均无统计学意义(P > 0.05)。结论: SEB可明显影响胎鼠胸腺的发育。     

妊娠小鼠子宫内胎鼠腹腔注射人肿瘤HepG2细胞对胎鼠生长发育的影响

目的探讨妊娠小鼠子宫内胎鼠腹腔注射人肿瘤HepG2细胞对胎鼠生长发育的影响。方法将孕鼠随机分为5组,细胞注射组在孕14 d胎鼠腹腔注射不同浓度的HepG2细胞悬液,并设假手术组及对照组,记录孕鼠生产情况、出生小鼠的体重,并对子代鼠的发育学指标进行评价,选取成年后小鼠解剖观察肝、肺、肾等主要脏器有无畸形、病变,并取材进行HE染色,显微观察各组小鼠主要脏器的病理改变情况。结果与对照组相比,子宫内胎鼠腹腔各细胞注射组子代鼠的体重和生长发育指标差异无显著性,肉眼观察各主要脏器无病变,显微观察未见异常结构。结论子宫内胎鼠腹腔注射人肿瘤HepG2细胞不会对胎鼠发育产生影响。     

经口感染弓形虫垂直传播小鼠模型的建立

目的建立经口感染弓形虫RH株速殖子垂直传播小鼠模型。方法将54只妊娠0天的BALB/c孕鼠随机分为6组,于妊娠第8天,分别用0,1000,2000,4000,8000,16000个弓形虫速殖子灌胃感染,妊娠第18天处死,记录活胎率,测定母鼠肝、胎盘和胎仔脑组织弓形虫抗原。结果经ELISA检测弓形虫循环抗原证实,孕鼠死亡率与胎盘和胚胎感染率均随感染剂量的增加而升高,而活胎率下降。1000,2000组的胎盘、胚胎未发生感染,4000组的胚胎感染率5.13%,16000组的胚胎感染率20.00%,但孕鼠的健康状况差、死亡率高,均不适宜建立弓形虫垂直传播动物模型。综合分析表明,8000组孕鼠既有较高的存活率,又可保证胎盘和胚胎较高的感染率。结论每只孕鼠灌胃感染8000个速殖子为建立弓形虫垂直传播小鼠模型的适宜剂量。     

大蒜素对弓形虫感染小鼠黏膜免疫应答的影响

目的通过测定弓形虫感染小鼠大蒜素治疗后黏膜部位SIgA含量,研究大蒜素在弓形虫感染免疫中所起作用。方法将雌性小鼠分成治疗组、感染组和对照组,用5×10~4个/只RH株弓形虫速殖子经口感染小鼠后大蒜素治疗,每天1次,于治疗后第0、2、4、6、8、10、12周断颈处死,冲洗上呼吸道、下呼吸道、肠道、阴道、子宫黏膜,夹心ELISA法测定SIgA抗体含量。结果在观察的时间段内,治疗组SIgA含量高于对照组和感染组,治疗后4、6、8周差异具有显著性(P0.05)。结论大蒜素治疗经口感染弓形虫速殖子小鼠,能提高黏膜(特别是消化道黏膜)SIgA抗体含量,保护机体抵御病原体感染。     

弓形虫垂直传播小鼠动物模型的建立

目的 探讨乙底酚(己烯雌酚，DES)处理时，弓形虫垂直传播小鼠动物模型的建立条件。方法 采用不同数量(0、200、400、800、1600、3200)复苏的弓形虫速殖子，于不同妊娠期(妊娠第6、8、10天)按种小鼠，并用一定剂量DES处理后，于妊娠第18天处死，观察其流产情况及未流产小鼠的胎仔脑组织弓形虫感染情况。结果妊娠第6天按种速殖子，流产率高，垂直传播率低；妊娠第10天接种时，流产率低，垂直传播率高。流产率和垂直传播率都随着接种速殖子数量的增加而升高。结论 于妊娠第8天接种复苏后的弓形虫速殖子400个／只建立的弓形虫垂直传播的小鼠动物模型，既可以使流产率控制在较低水平，又不会全部发生垂直传播。     

氧化苦参碱对小鼠接触性皮炎的抑制作用

目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对小鼠变态反应性接触性皮炎(ACD)的抑制作用.方法:56只BALB/c小鼠随机分成7组,每组8只.除B组(该组小鼠不致敏,也不诱发ACD)外,其他6组均建立ACD模型.A组每d腹腔注射20 ml/kg的PBS,B、C、D、E、F、G组分别每d腹腔注射OMT 50 mg/kg、12.5 mg/kg、25 mg/kg、50 mg/kg和100 mg/kg及氢化可的松25 mg/kg,均给药28 d.于给药第8 d、14 d、29 d测各组小鼠左、右耳厚度,计算2耳差值.实验第1 d、7 d、14 d、21 d、28 d小鼠尾静脉采血三色免疫荧光标记,以流式细胞仪检测各组CD4 CD25 T细胞数.第29 d处死全部小鼠,测量胸腺及脾脏质量.结果:OMT具有强烈抑制DNFB诱发的小鼠耳部ACD作用,且OMT可增加各剂量组小鼠外周血中CD4 CD25 T细胞数,呈剂量依赖性.小剂量的OMT可以使小鼠胸腺和脾脏质量增加,而大剂量的OMT对小鼠脾脏质量的影响不明显,但能降低小鼠胸腺的质量.结论:OMT显著升高小鼠外周血中CD4 CD25 T细胞数,可能是OMT抑制ACD的免疫学机制之一.     

含鼠GM-CSF基因的腺病毒载体对荷B16黑色素瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究含鼠GM-CSF基因的腺病毒载体（AdCMVGM-CSF）直接注射荷B16黑色素瘤小鼠瘤体内对小鼠免疫功能的影响。 方法：将B16黑色素瘤细胞（5×10⁶/只）接种于C57/BL6小鼠右侧背部皮下后,将荷瘤小 鼠随机分为2组,每组12只,待瘤体直径达5 mm时分别注射AdCMVGM-CSF、AdCMVLacZ （5×10⁸ PFU/只）,检测每组小鼠的免疫功能及其对B16黑色素瘤的抑制作用。 结果：AdCMVGM-CSF实验组小鼠注射后第10天,荷瘤鼠血清中GM-CSF水平［(1 563.72±136.58)ng·L^-1］高于对照组（P<0.01）,肿瘤组织周围的CD8＋ T细胞表达明显增强。 结论：AdCMVGM-CSF可增强荷B16黑色素瘤小鼠的抗肿瘤免疫反应,具有抑制肿瘤生长的作用。     

弓形虫 SAG1基因的表达及其诱导的细胞免疫应答

目的分析弓形虫 SAG1基因真核表达质粒的体外表达及其诱导小鼠的细胞免疫应答.方法重组表达质粒 pVAX1-SAG1瞬时转染 vero细胞, Western blot法检测在细胞中的表达.将重组真核表达质粒 pVAX1-SAG1及空质粒 pVAX1于 0、 4周分别经肌注免疫 BALB/c小鼠;第 8周杀鼠,取脾,分离淋巴细胞,分别经 ConA和抗原刺激,用 MTT法测定免疫鼠脾脏 T淋巴细胞转化率 ;使用直接免疫荧光法 ,用流式细胞仪对 CD4+、 CD8+ T细胞亚群进行测定;两组小鼠经弓形虫速殖子攻击感染,计算存活期.结果 Western blot法分析转染细胞,发现存在弓形虫感染血清识别的 26 000u的特异带,与理论值相符 ;抗原刺激小鼠脾 T淋巴细胞发生增殖反应 , 免疫组与空质粒对照组间差异有显著性 (P< 0.05),但 ConA刺激小鼠后,两组间差异无显著性 (P >0.05); T细胞亚群 CD4+、 CD8+动态分析 ,CD4+、 CD8+ T细胞数量均升高,免疫组与空质粒对照组差异均有显著性 (P1< 0.05, P2< 0.05).弓形虫攻击感染,免疫组鼠的平均存活时间较空质粒对照组延长.结论 真核表达质粒 pVAX1-SAG1在 vero细胞中获得表达 ,且能诱导 BALB/c小鼠产生细胞免疫应答.     

骨髓干细胞输注修复放疗免疫抑制的动物实验

目的 探讨骨髓干细胞 (bone marrowstem cell, BMSC) 对放疗所致免疫抑制小鼠的修复作用, 为干细胞用于临床修复放化疗后免疫抑制的患者提供一定的理论依据.方法 选择雌性BALB/C小鼠, 随机分为实验组、对照组和空白组, 实验组和对照组的每只小鼠经照射剂量为8 Gy的6 MV直线加速器X线照射, 随后实验组小鼠通过尾静脉输注小鼠骨髓干细胞1×107个, 0.2 m L, 对照组小鼠通过尾静脉输入0.2 m L生理盐水, 空白组小鼠不做任何处理.于移植后第15、25、35天用血细胞分析仪检测外周血血常规, 流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群 (CD3+、CD4+、CD8+) 、ELISA试剂盒检测血清免疫球蛋白Ig M变化情况, 并观察生存状态和存活率.结果经放疗所致免疫抑制的小鼠经骨髓干细胞输注后35 d存活率为80%, 未经输注的小鼠35 d存活率为10%;放疗后小鼠经骨髓干细胞输注后外周血白细胞数、淋巴细胞比例及CD3+T细胞亚群较未经输注干细胞的小鼠高 (P<0.05) ;在骨髓干细胞移植后第15天, CD4+%、CD8+%和免疫球蛋白Ig M最低, 随后逐渐升高 (P<0.05) ;骨髓干细胞移植后能降低免疫抑制小鼠外周血单核细胞比例及CD4+/CD8+比值 (P<0.05) .结论 骨髓干细胞的输注能够修复免疫抑制小鼠的免疫功能, 这为干细胞用于临床修复放化疗所致的免疫抑制的病人提供了一定的实验基础和理论依据.     

FQ2在日本血吸虫DNA疫苗诱导免疫机制的研究

目的 探讨佐剂FQ2与日本血吸虫DNA26Kda疫苗共同作用下小鼠的免疫状态。方法 选取4～6周龄BALB/C小鼠52只，分成生理盐水组、FQ2组（A）、Sj26GST组（B）和FQ2＋Sj26GST组（C）等4组，于第0、2、6周各免疫1次，接种后4周以日本血吸虫尾蚴攻击感染，感染后6W剖杀小鼠，分析脾脏T淋巴细胞CD4^＋和CD8^＋细胞率，测定血清中特异性IgG水平。结果 B组和C组均可诱导CD8^＋淋巴细胞的增殖。C组升高更为显著，CD4^＋/CD8^＋比率倒置，也均可于4周后诱导小鼠产生高滴度的IgG抗体，二组间差异无显著（P〉0．05）。结论 FQ2对Sj26GST DNA疫苗有明显的增效作用，推测增效作用主要由细胞免疫所介导。     

圣愈汤对环磷酰胺诱导的免疫低下小鼠T细胞亚群和细胞因子的影响

目的观察圣愈汤对免疫低下小鼠T细胞亚群和细胞因子的影响。方法选用昆明种小鼠,环磷酰胺诱导建立免疫低下小鼠模型,用不同剂量的圣愈汤经灌胃给药,每天1次。用药第30天时,称小鼠体重,摘眼球取血,肝素抗凝,采用免疫荧光及流式细胞术分析外用血T细胞亚群的改变,ELISA法检测血浆中IL一2及IL一4的含量。结果各组小鼠外周血的CD8＋T细胞的百分率差异无显著性（P〉0．05）。环磷酰胺组小鼠外周血CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值比对照组低（P〈0．05）。环磷酰胺＋低剂量组的CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值与环磷酰胺组高。环磷酰胺＋高剂量组与环磷酰胺＋免煎组的CD3＋T、CD4＋T的百分率及CD4＋／CD8＋的比值比环磷酰胺组高。环磷酰胺组小鼠血浆中细胞因子IL一2及IL-4的浓度比对照组低（P〈0．05）;环磷酰胺＋低剂量组、环磷酰胺＋高剂量线以及环磷酰胺＋免煎组血浆中IL一2及IL一4浓度比环磷酰胺组高,具有统计学意义（P〈0．05）。环磷酰胺＋高剂量组与环磷酰胺＋低剂量组IL-2浓度蓐异也有显著性（P〈0．05）,但与环磷酰胺＋免煎组比较差异无显著性（P〉0．05）。结论圣愈汤能纠正环磷酰胺所致的免疫低下小鼠T细胞亚群的异常,升高血液中IL-2及IL-4的含量,从而提高机体的免疫应答水平。     

云芝糖肽对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫保护作用

目的：观察云芝糖肽（polysaccharopeptide,PSP）对环磷酰胺（Cyclophosphamide,Cy）所致免疫低下小鼠的免疫保护作用。方法：32只雄性Balb/C小鼠随机分为4组,每组8只。PSP低、高剂量组分别予以相应浓度的PSP溶液灌胃,正常对照组及模型组予以生理盐水灌胃作为对照,连续25 d。用药第17天和第21天除正常对照组外分别予以腹腔注射环磷酰胺制备小鼠免疫低下模型,观察小鼠外周血WBC、淋巴细胞亚群（CD3＋CD4＋、CD3＋CD8＋、CD3-CD19＋）及胸腺和脾指数变化。结果：用药第22天PSP低剂量组白细胞下降幅度较小,与模型组相比有统计学差异;PSP低、高剂量组的淋巴细胞亚群数目下降水平与模型组相比也明显减少,差别有统计学意义。第26天PSP低、高剂量组WBC均较模型组明显改善,与正常对照组相比无统计学差异;PSP低剂量组淋巴亚群细胞数目显著增加与模型组相比有统计学差异;模型组CD3＋CD4＋淋巴细胞与PSP高剂量及正常对照组相比均无统计学差异;各组小鼠脾脏及胸腺指数无统计学差异。结论：PSP体内发挥免疫调节作用的机制可能是通过抑制小鼠WBC减少、调节T淋巴细胞亚群、增加B淋巴细胞数量。