神经肽—Y在蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛中的作用

本实验采用大鼠经额向基底池Willis环处插管注入NPY,NE和5-HT,以γCBF变化为指标,观察它们对脑血管的在体效应。实验发现NPY对脑血管具有很强的收缩作用,以克分子浓度计算NPY引起脑血管收缩比5-HT强10倍,比NE强500倍,并可增加NE,5-HT的缩血管效应。人及大鼠CSF中NPY测定发现:SAH伴有CVS的病人,CSF中NPY达291.1±58pg/ml,与对照组(164±28.00pg/ml)相比,P<0.01;大鼠SAH后CSF中NPY含量从2.1±2.1增至6.0±3.2ng/ml(P<0.01),同时大鼠皮层内NPY含量从9.5±0.8下降至4.8±0.8ng/ml(P<0.01),提示脑神经元分泌的NPY参与了CVS过程,并在维持CVS持续状态方面起重要作用。实验还提示SAH病人CSF中NPY含量变化可以作为观察CVS是否出现的指标。     

血一氧化氮和内皮素含量变化在大鼠急性脑血管痉挛中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法：应用非开颅大鼠ＳＡＨ模型,检测ＳＡＨ前后基底动脉（ＢＡ）管径改变,２４ｈ内大鼠顶叶皮层局部脑血流量,血中ＮＯ,ＥＴ含量动态变化。     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

尼莫地平对大鼠脑血管痉挛缺血性脑损害的防治作用

目的：探讨尼莫地平（ＮＤ）对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）缺血性脑损害的保护作用。方法：应用非开颅大鼠模型,观察ＳＡＨ组和ＮＤ处理组２４ｈ内微区脑血流量（ＣＢＦ）和海马组织Ｃａ含量动态变化及３天后海马ＣＡ１区形态学改变。结果：在ＳＡＨ后２４ｈ内,ＳＡＨ组ＣＢＦ明显而持续降低,海马组织Ｃａ含量逐渐增加,３天后海马ＣＡ１区神经元明显受损。ＮＤ使上述改变均减轻。结论：ＮＤ通过对微循环的改善增加ＳＡＨ后ＣＶＳ时ＣＢＦ,通过阻断脑缺血时的有害代谢环节而减轻ＣＶＳ缺血性神经元损伤。     

内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的游离微动脉收缩中的作用

目的研究血管内皮细胞和中性粒细胞在血小板激活因子介导的血管收缩中的作用。方法采用游离灌注的猪冠状微动脉,在严格控制生理环境的条件下,观察微动脉口径的变化,探讨血小板激活因子(plateletactivating factor,PAF)对血管活性的影响,比较去内皮细胞血管收缩活性的改变及其PAF作用的变化。观察白细胞对PAF介导的血管收缩作用的影响。结果1.PAF可剂量依赖性地引起游离灌注微动脉的收缩,PAF的受体特异性拮抗剂PAF-hexanolamine阻断这种反应。2.内皮细胞缺乏的微动脉对PAF的缩血管反应明显减轻。当PAF浓度为10     

利多卡因对大鼠SAH后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用

目的:探讨利多卡因对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后神经细胞凋亡和迟发性脑血管痉挛的保护作用。方法:将60只成年大鼠分为假手术组(sham)、SAH组(SAH)和lidocaine处理组(lidocaine)。采用枕大池二次注血法制备动物模型。lidocaine组注射盐酸利多卡因。分别于不同时间灌注后取脑。取用部分基底动脉行苏木精-伊红染色法(HE)观察形态改变和测量基底动脉的管径和管壁的厚度,使用脱氧核糖核酸(DNA)断裂的原位末端标记(TUNEL)法测定海马CA1区神经细胞的凋亡情况。结果:HE染色显示,利多卡因组从第3 d开始内径周长增加,管壁厚度缩小。TUNEL检测显示:SAH组凋亡细胞随时间逐渐增加,而利多卡因组的凋亡细胞逐渐减少。结论:利多卡因能明显减轻大鼠SAH后迟发性的脑血管痉挛及减少海马CA1区神经细胞的凋亡,具有一定的保护作用。     

电解产生氧自由基对兔脑基底动脉释放内皮细胞松弛因子的影响

实验采用生物检定的方法，观察电解产生对兔离体基底动脉合成释放内皮细胞松弛因子的影响。结果发现，受自由基损伤后，由乙酰胆碱诱导的动脉松弛性减弱，由去甲肾上腺素诱导的收缩性增强，同时基底动脉ＭＤＡ含量增加，ＳＯＤ活性降低。用自由基清剂ＳＯＤ防治后，Ａｃｈ诱导的动脉松弛性恢复，基底动脉ＭＤＡ，ＳＯＤ的变化减轻。表明脑血管痉挛时内皮细胞松弛因子释放减少与自由基导致的血管内皮损伤有关。     

脑蛛网膜下腔出血患者血浆中NO和ET的动态观察及其临床意义

通过测定一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑蛛网膜下腔出血 (SAH)患者血浆中含量的变化 ,探讨二者在SAH中的作用。应用放射免疫方法测定和观察 40例SAH患者急性期和恢复期血浆中NO、ET含量的变化并与2 0名正常人 (对照组 )进行比较。结果表明SAH急性期血浆中NO水平显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,ET水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ;恢复期血浆中NO水平有所提高 ,高于急性期 (P <0 .0 1) ,但与对照组无统计学意义(P >0 .0 5 ) ,ET水平仍明显高于对照组 ,具有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但略低于急性期 ,无统计学意义 (P >0 .0 5 )。NO和ET参与了SAH的病理生理过程 ,检测血浆NO和ET水平有助于病情的观察 ,正常情况下NO/ET比值处于动态平衡 ,急性期NO/ET比值下降 ,恢复期NO/ET比值上升     

山莨菪碱对蛛网膜下腔出血后基底动脉产生EDRF的作用及抗…

用山莨菪碱（６５４－２）防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛，观察６５４－２对基底动脉中ＥＤＲＦ，ＭＤＡ，ＳＯＤ，ｃＧＭＰ，Ｃａ＾２＋，Ｎａ＾２＋的影响。结果表明，应用６５４－２后降低了基底动脉中ＭＤＡ产生及Ｃａ＾２＋Ｎａ＾＋的含量，与ＳＡＨ组比，ＥＤＲＦ释放增加，ＳＯＤ活性及ｃＧＭＰ水平提高，基底动脉内皮细胞受到保护，基底动脉收缩幅度减小。提示，６５４－２可通过保护内皮细胞，减轻氧自由基损伤     

银杏叶制剂对脑血管痉挛大鼠一氧化氮、内皮素-1的影响

目的探讨银杏叶制剂(EGb)对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治作用及对一氧化氮(NO)、内皮素 -1(ET-1)的影响。方法应用大鼠SAH模型 ,检测SAH后基底动脉(BA)管径改变 ,24h内局部脑血流量(rCBF)、血NO、ET -1和脑组织Ca2 含量变化 ,3d后行海马形态学检查 ,并观察EGb对上述指标的影响。结果SAH后BA管径明显缩小。在SAH后24h内rCBF明显持续降低 ,并有持续性NO浓度下降 ,ET -1浓度明显升高 ,脑组织Ca2 含量显著增加。NO和EGb均可有效缓解SAH后BA痉挛、脑组织Ca2 积聚和海马CA 1 区锥体细胞损伤。EGb可有效阻止上述病理性变化。结论NO、ET -1变化在SAH后CVS发生发展中起重要作用 ;EGb通过逆转上述变化而发挥对CVS的防治作用     

蛛网膜下腔出血后继发性脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）约占所有脑卒中患者的5%,具有极高的致残率和致死率。SAH后继发性脑血管痉挛（CVS）导致流向大脑重要部位的血液中断,进而引起脑缺血,是导致SAH后高致残率和死亡率的主要并发症之一,通常发生在SAH之后的3～12 d,平均持续两周。SAH后CVS的发生机制十分复杂,是多因素、多环节共同参与的过程,主要包括溶血产物产生,血管舒张收缩因子失衡,炎症、信号级联反应的激活及细胞凋亡及相关基因的表达。SAH后CVS的治疗分为介入治疗和药物治疗。有效地预测、预防和治疗CVS将显著提高SAH后患者的生存率及生活质量。我们就SAH后脑血管痉挛的发生机制及治疗措施的研究进展进行简要综述。     

等剪切场中剪切条件与红细胞流变性质对全血血小板自发聚集性的影响

本文采用剪切激活血小板的方法观察了等剪切场中剪切率、剪切时间、红细胞浓度与刚度对大鼠全血血小板自发聚集性的影响。结果提示,等剪切场中剪切率与剪切时间对全血血小板的自发聚集率呈双向性的影响,剪切率在46s~(-1)或剪切时间在20min时血小板的自发聚集率不受剪切时间或剪切率的影响;红细胞浓度增高使全血血小板的自发聚集率升高(r=0.8235,P<0.001),而刚化红细胞的影响则较小(r=0.6321,P<0.001)。     

白细胞和血小板在实验性肺损伤中的动态变化和作用

本实验在RES封闭后失血性休克过程见有循环白细胞入肝囤积,再由肝释放,进而入肺扣押,同时血小板也在肺扣押。此外,还见到肺系数增大和相应肺损伤变化,肺系数和肺扣押数呈正相关关系。单纯封闭过程除有循环白细胞减少并在肝脾囤积外,别无所见。单纯失血性休克则上述变化均未见到。结果表明白细胞和血小板参与RES抑制后失血性休克引起的肺损伤变化。     

Protective effects of astaxanthin on subarachnoid hemorrhage-induced early brain injury: Reduction of cerebral vasospasm and improvement of neuron survival and mitochondrial function

The purpose of this study was to evaluate the neuroprotective effects of astaxanthin on early brain injury (EBI) caused by subarachnoid hemorrhage (SAH) in rats and to explore possible molecular mechanisms. Experimental SAH model was introduced in adult male SD rats by injecting autologous arterial blood into the prechiasmatic cistern. Astaxanthin (75?mg/kg bodyweight) or olive oil was administered by oral gavage at 3?h after SAH. Our results showed that astaxanthin attenuated SAH-induced cerebral vasospasm and reduced neuronal apoptosis. Astaxanthin inhibited mitochondria-associated neuron apoptosis in the prefrontal cortex after SAH: increased mitochondrial membrane potential, decreased Bax/Bcl-2 ratio, inhibited cytochrome C release in cytoplasm, and suppressed caspase-3 enzyme activity. Furthermore, the cerebral expression levels of synaptic proteins (Synapsin-1, postsynaptic density-95 and growth-associated protein-43) and nerve growth and neuronal differentiation factors (brain-derived neurotropic factor and purine-rich binding protein-alpha) were reduced following SAH. Astaxanthin partly restored their expression. In conclusion, our current work demonstrates that astaxanthin attenuates SAH-induced EBI, possibly by improving neuronal survival and mitochondrial function.     

收缩蛋白在血管新生内膜形成过程中的表达变化及其对血管收缩力的影响

目的：为了探讨两种收缩蛋白SM α-actin和SM22α在新生内膜形成过程中的表达变化及与血管收缩反应性之间的关系。方法： 在建立大鼠颈总-胸腹主动脉血管内皮剥脱后内皮增生模型的基础上，用Western blot和免疫组化检测两种收缩蛋白的动态变化，用透射电镜观察VSMC肌丝和用生物法测定血管收缩反应性。结果： 血管内皮剥脱后，中膜SM α-actin和SM22α的表达下降，以术后7-14 d最低，VSMC内肌丝由致密变为稀疏，由束状变为网状，但是血管的收缩反应性显著高于对照组（P<0.05）。结论： 内皮剥脱后，VSMC的增生及新生内膜的增厚可引起受损血管收缩反应性的升高，这是内皮损伤促发动脉硬化的重要原因。     

The CSF concentration of ADMA,but not of ET-1, is correlated with the occurrence and severity of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage

Under physiological conditions, vasoconstrictors and vasodilators are counterbalanced. After aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH) disturbance of this equilibrium may evoke delayed cerebral vasospasm (CVS) leading to delayed cerebral ischemia (DCI). Most studies examined either the vasoconstrictor endothelin-1 (ET-1) or the vasodilative pathway of nitric oxide (NO) and did not include investigations regarding the relationship between vasospasm and ischemia. Asymmetric dimethyl-l-arginine (ADMA), an endogenous inhibitor of nitric oxide synthase (NOS), decreases the concentration of NO. Studies have correlated increasing concentrations of ADMA with the course and degree of CVS after SAH. We sought to determine, if ADMA and endothelin-1 (ET-1) are associated with CVS and/or DCI after SAH. CSF concentrations of ADMA and ET-1 were retrospectively determined in 30 patients after SAH and in controls. CVS was detected clinically and by arteriogaphy. DCI was monitored by follow-up CT scans. 17 patients developed arteriographic CVS and 4 patients developed DCI. ADMA but not ET-1 concentrations were correlated with occurrence and degree of CVS. However, ET-1 concentrations were correlated with WFNS grade on admission. Neither ADMA nor ET-1 correlated with DCI in this cohort. ET-1 concentrations seem to be associated with the impact of the SAH bleed. ADMA may be directly involved in the development and resolution of CVS after SAH via inhibition of NOS disturbing the balance of vasodilative and -constrictive components.     

一种新型生物人工肝膜材料体外激活血小板的实验

目的：体外研究一种新型生物人工肝反应器材料-丙稀酰胺接枝改性聚丙烯膜（PP-g-AAm）对血小板的激活，并评价其血液相容性。方法： 模拟体内条件将PP-g-AAm膜和对照组未改性的聚丙烯（PP）膜与富含血小板血浆（PRP）接触后，用ELISA法检测血浆中β－血小板球蛋白（β-TG）的表达， 用流式细胞术检测血小板活化标志CD62P和CD63的表达，用扫描电镜检测两种膜上血小板粘附情况。 结果： 两种膜材料接触PRP 30 min后，血浆β-TG的表达均高于空白对照组（P<0.01, P<0.05），两材料组之间差异显著（P<0.05）； PP-g-AAm膜激活血小板表达CD62P、CD63的百分率都明显少于PP膜（P<0.05， P<0.01）；两种膜材料接触PRP 1 h后，扫描电镜观察材料表面粘附的血小板都有明显变形，但PP-g-AAm膜表面粘附的血小板明显少于PP膜。结论： PP-g-AAm膜对血小板的激活明显少于PP膜，具有较好的血液相容性。