皮肤屏障功能与特应性皮炎

目前认为特应性皮炎发病机制不清,可能具有遗传缺陷的个体,在环境等因素的作用下皮肤的蛋白、脂质等的代谢出现异常,进而出现皮肤屏障结构的异常,导致天然保湿因子、抗菌肽减少、经皮失水率增加和pH值的升高等病理生理改变。本文将对皮肤屏障结构异常与特应性皮炎的关系进行综述。     

皮肤屏障与特应性皮炎

皮肤屏障结构与功能异常是特应性皮炎的主要病理生理改变,而皮肤屏障的修复已成为特应性皮炎的基础治疗。该文就皮肤屏障主要结构及与特应性皮炎发病的关系以及皮肤屏障修复在特应性皮炎治疗中的作用作一简要阐述。     

银屑病和特应性皮炎免疫发病机制进展

KevinDCooper教授于2006年应邀参加第九届中日皮肤科会议,其后又应中华医学会北京、浙江、上海皮肤科学会的邀请作题为"Cutaneous immunity in psoriasis and atopic dermatitis"的报告,现编译如下.     

空气污染与特应性皮炎的相关性研究进展

空气污染是当今全人类非常关注的问题,许多疾病都与此密切相关,特应性皮炎也是其中之一.目前空气污染诱导或加重特应性皮炎的机制仍有待研究,相关问题还缺乏科学的预防和管理知识,不利于控制病情、提升生活质量.笔者就空气污染诱发或加重特应性皮炎可能的机制及其预防和管理进行综述.     

表皮角质层屏障功能与特应性皮炎相关研究进展

 皮肤持续暴露于外界病原体,其屏障功能对皮肤的稳态至关重要。既往研究表明,屏障功能的紊乱和缺陷是特应性皮炎重要的发病机制之一。本文从角质层屏障以下几个方面进行概述：①丝聚蛋白减少;②脂质改变;③角质化包膜形成异常;④角质细胞的脱落失衡;⑤皮肤微生物区的变化,总结了表皮角质层是如何形成的,并回顾了它与特应性皮炎病理机制的联系。     

特应性皮炎患儿与健康儿童皮肤屏障功能的对比

目的探讨特应性皮炎(AD)患儿与健康儿童皮肤屏障功能的差异。方法 0～7岁的AD患儿和健康儿童各60名,根据不同年龄段分成2组,0～2岁组和2～7岁组各30例。依次进行角质层含水量、pH值、经表皮水分丢失量(TEWL)的测量,使用SPSS13.0统计软件分析。结果 0～2岁、2～7岁AD患儿与健康儿童比较,角质层含水量除前臂无差异外,前额和颊前均明显低于健康对照组;皮肤表面pH值均明显高于健康对照组;0～2岁的AD患儿TEWL值除前臂无差异外,前额和颊前均明显高于健康对照组,而2～7岁AD患儿TEWL值均明显高于健康对照组。结论 AD患儿与健康儿童比较,皮肤屏障功能存在障碍。表现为角质层含水量、皮肤表面pH值、TEWL值有不同程度的差异。     

玉泽皮肤屏障修护剂对儿童特应性皮炎的干预治疗

目的 观察玉泽皮肤屏障修护剂在儿童特应性皮炎治疗中作用.方法 将67例特应性皮炎患者随机分为治疗组和对照组.对照组34例,外涂糠酸莫米松乳膏1次/d,2周后隔日1次,治疗4周,观察8周;治疗组33例,同时将玉泽皮肤屏障修护剂涂于患处及皮肤特别干燥部位2次/d,连用8周.分别于治疗后第1、2、4和8周对患儿进行随访.结果 第1周2组比较差异无统计学意义（P＞0.05）,第2、4周,治疗组较对照组疗效显著,2组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.治疗组患儿皮肤干燥程度均较治疗前明显好转,与对照组各时间段之间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.第8周复诊时,2组临床治愈患者治疗组7例复发,对照组10例复发,2组比较差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 玉泽皮肤屏障修护剂在儿童特应性皮炎治疗中明显改善皮肤屏障功能,提高疗效,降低复发率。     

特应性皮炎的某些进展

特应性皮炎的研究近年来有许多进展。随着对特应性皮炎的发病机制、诱因和促发因素的深入认识，治疗学上的进步尤为明显。应对疾病的诊断、分型、病情作准确的评估，为患者制定个体化治疗方案，选择恰当的、安全有效的治疗药物，以使疾病的急、慢性期更快缓解，提高患者的生活质量。     

角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展

角质形成细胞（keratinocytes,KCs）的异常导致角蛋白的表达出现异常,从而导致表皮屏障功能失调。在特应性皮炎(Atopic Dermatitis,AD)皮损中,KC大量表达胸腺淋巴基质生成素、肿瘤坏死因子α以及一些白细胞介素如IL-1α、IL-1β和IL-18等介导皮肤的炎症反应。在AD中KC还可表达模式识别受体,通过先天免疫系统,产生和维持炎症反应。另外,AD皮损中KC损伤导致抗菌肽的表达缺乏可能有助于增加AD患者皮肤对感染病毒、细菌和真菌的易感性。本文对角质形成细胞与特应性皮炎相关研究进展进行综述。     

特应性皮炎中相关细胞因子的研究进展

特应性皮炎(AD)发病机制复杂,其中免疫学功能的紊乱和调节失衡是AD发病的中心环节。本文对近年来报道的与AD发病相关的细胞因子进行综述。     

微生物与特应性皮炎

特应性皮炎病因复杂,发病机制尚未完全明了,研究显示某些微生物的感染或过敏与特应性皮炎的发生或加重有关。本文就特应性皮炎患者对某些微生物携带情况、可能的免疫学方面的致病机理及相关的治疗进行了综述。     

超抗原与特应性皮炎

特应性皮为的病因及发病机制至今尚未完全明确。研究显示超抗原尤其是金黄色葡萄球菌毒素,在特应性皮炎的发生发展过程中具有重要作用,抑制其产生,可指导特应性皮炎的疗效。本文就超抗原类型,致病机理、在特应性皮炎发病中的可能作用机制,以及在治疗上的应用进行了综述。     

马拉色菌与特应性皮炎相关性研究进展

特应性皮炎是一种慢性、瘙痒性皮肤病,发病机制尚未明确。目前已证实微生物能够诱发和加重特应性皮炎的发作,针对这些病原的抗感染疗法通常也是治疗特应性皮炎的重要手段之一。近来的研究显示真菌感染尤其是马拉色菌与特应性皮炎关系密切。本文针对马拉色菌在特应性皮炎发病中的意义、免疫学相关研究及抗真菌药物治疗特应性皮炎的评价等方面进行综述。     

上海两社区特应性皮炎患儿的皮肤屏障功能研究

【摘要】 目的 探讨上海两个社区特应性皮炎（AD）患儿及健康对照儿童皮肤屏障功能及AD皮损严重程度与皮肤屏障功能的相关性。方法 3 ~ 12岁AD患儿169例和健康对照儿童142例来自上海长宁新泾社区和嘉定菊园社区,检测前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前4个部位非皮损区的角质层含水量和经皮失水量（TEWL）。并用欧洲AD评分标准（SCORAD）对AD患儿临床严重程度进行评分。结果 AD患儿前臂伸侧、屈侧及脸颊、胫前四个部位的TEWL值均高于健康对照儿童（P ＜ 0.05）,角质层含水量在前臂伸侧和胫前均显著低于健康对照儿童（P ＜ 0.05）。AD患儿SCORAD与TEWL均值呈正相关,与角质层含水量均值呈负相关。结论 皮肤屏障功能可以作为评价AD临床严重程度的指标之一。     

金黄色葡萄球菌感染与特应性皮炎

特应性皮炎（AD）患者存在免疫功能紊乱，而感染是诱发免疫功能紊乱的重要因素之一，其中以金黄色葡萄球菌（金葡菌）感染倍受关注，研究发现，AD患者皮肤金葡菌定植率高，与病变活动一致。金葡菌可通过超抗原或非超抗原途径，激发机体的炎症反应，抗金葡菌治疗对AD病情控制有一定的作用。     

白介素12与特应性皮炎

白介素12及其受体都是由两条不同的多肽链构成的异二聚体分子。它们具有多种功能。动物研究显示：白介素12可能是炎症性皮肤病关键的细胞因子，而其受体则可能在特应性皮炎治疗中有一定疗效。白介素12在特应性皮炎中的抗炎作用可能是通过诱导干扰素γ，调节Thl／Th2的平衡及抑制IgE等的产生来实现的。     

Treg细胞与特应性皮炎的相关性研究进展

特应性皮炎（atopic dermatitis,AD）是常见慢性炎症性皮肤病,目前认为Th1/Th2/Th3/Th17/Treg细胞亚群失衡导致的免疫调节网络异常在AD的发病机制中发挥着重要作用,而Treg细胞尤其是CD4＋CD25＋Tr对于打破平衡发挥着重要作用。本文就Treg细胞的作用及其与AD的关系作一综述,以期对AD的发病机制有更进一步的认识。     

特应性皮炎中相关危险因子作用的研究进展

近年来，对特应性皮炎发病机制的探讨已成为研究热点，多种危险因子参与了特应性皮炎的发病过程，本文对相关危险因子的作用进行总结、归纳，为从不同侧面探讨特应性皮炎的发病机制、寻找有效的治疗方法提供依据。     

皮肤树突状细胞在特应性皮炎免疫发病机制中的地位

复习了特应性皮炎的免疫发病机制并重点探讨了皮肤树突状细胞在其中的地位。特应性皮炎是一病因复杂、由免疫因素介导、以皮肤中CD4^ 和CD8^ T细胞浸润为特征的疾病。急性损害中Th2细胞因子在特应性皮炎中占主导地位，慢性损害中Th1和Th2细胞因子均发挥作用。皮损中皮肤树突状细胞数目增加，可能在皮肤T细胞的激活中起到重要作用，并可能通过激活效应T细胞决定细胞因子的分泌模式。     

特应性皮炎患者皮肤屏障与水闸蛋白1表达的相关性研究

目的 研究特应性皮炎（AD）患者皮肤屏障功能情况,并分析其与水闸蛋白1（claudin-1）表达的相关性。 方法 纳入AD患者和健康人各11例。应用皮肤经表皮失水率测定仪和皮肤高频超声检测仪测定受试者经表皮失水率、表皮厚度与表皮致密度,并用双抗体夹心ELISA法定量检测血清中脱落claudin-1表达量。应用单因素方差分析和t检验比较不同组别之间相关参数的差异;应用Pearson相关系数分析不同参数之间的相关性。 结果 AD患者皮疹部位经表皮失水率为（36.9 ± 34.2） g·m-2·h-1,非皮疹部位为（9.1 ± 6.0） g·m-2·h-1,均高于健康对照［（4.4 ± 3.1） g·m-2·h-1］;AD患者皮疹部位表皮厚度（0.23 ± 0.04） mm,显著高于非皮疹部位［（0.18 ± 0.03） mm］和健康对照［（0.18 ± 0.02） mm］。AD患者皮疹部位有其特征性表皮下低回声带。AD患者claudin-1表达量为（0.80 ± 0.88） ng/ml,显著低于健康人［（1.73 ± 1.85） ng/ml］;claudin-1与表皮厚度显著负相关（r = -0.61）,与经表皮失水率的倒数显著正相关（r = 0.44）。 结论 AD患者损伤的皮肤屏障功能与claudin-1表达相关,屏障功能状态可用经表皮失水率、经表皮失水率倒数和表皮厚度进行定量表述。