The expression of P63 protein in some keratinocyte original tissues and cells

Objective： To examine the expression patterns of p63 in tissues of particular keratinocyte original hyperproliferate diseases and variety cell types for determining if P63 is the marker of proliferative potential keratinocytes. Methods： P63 protein was detected and analyzed by immunoreactivity method and Western blot in biopsy specimens of keratinocyte original disorders including squamous cell carcinomas SCC, basal cell carcinomas BCC, Bowen＇ s disease and other tissues or cells, such as psoriasis vulgaris, normal skin tissues, primary cultured keratinocytes, immortal HaCaT cells, and epidermoid carcinoma cells A431. Results： P63 protein was expressed in the nuclei of basal and suprabasal layer of the epidermis, germinative cells of sebaceous glands in normal epidermal. P63 was strongly and diffusely detected in the majority of tumor cells in BCC and poorly-differentiated SCC. In Bowen＇ s disease, p63 expresses are remarkable in all cell layers. In the psoriasis plaque epidermal, p63 expressed mainly in basal cells and part of spinous cells. P63 expressed more strongly in primary cultured keratinocytes than in A431 cells or HaCaT cells. Conclusion： P63 is a nuclei marker of undifferentiated keratinocytes with the proliferative potential and may disrupt the terminal differentiation. The overexpression of p63 reflects immaturity of the tumor cells. The immunohistochemical staining of p63 may be useful for investigating the origin and differentiation of tumor cells.[第一段]     

LCE3C在皮肤癌组织中分布和细胞定位及其调控机制的初步研究

目的 研究LCE3C蛋白在皮肤鳞状细胞癌( SCC)以及基底细胞癌( BCC)中的分布及其调控的分子机制. 方法免疫组织化学法检测LCE3C在SCC和BCC组织中的表达. 构建绿色荧光蛋白融合表达的 LCE3C 重组表达载体pLCE3C-GFP,转染人SCC细胞系A431,采用激光共聚焦显微镜分析LCE3C在A431细胞中的定位. Western blot法检测转录因子GRHL3对LCE3C表达的影响.结果 免疫组化结果显示,与正常皮肤组织比较,LCE3C在SCC和BCC组织中表达明显增加;在皮肤癌组织中LCE3C主要分布在表皮的角质层. 激光共聚焦结果显示,LCE3C主要分布在细胞外基质( ECM )中;Western blot 结果显示,与角质形成细胞( HaCaT)比较, A431 细胞中 GRHL3 表达量显著降低,而LCE3C表达量明显增高;过量表达 GRHL3 的细胞( A431/GRHL3)LCE3C表达量显著降低.结论 与正常皮肤组织比较, LCE3C在皮肤癌中的表达增加,主要分布在皮肤角质层的ECM;转录因子GRHL3与皮肤癌组织LCE3C的表达呈负相关性.     

肝X受体β在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的 探讨肝X受体p (liver X receptor p,LXRβ)在皮肤鳞状细胞癌(cutaneous squamous cell carcinoma,cSCC)中的表达及其意义.方法 采用PCR array、Western blot检测LXRs在角质形成细胞(keratinocyte,KC)和皮肤鳞状细胞癌A431细胞系中的表达,并采用免疫组化Envision法检测LXRβ在52例日光性角化病(actinic keratosis,AK) 、40例鲍温病(Bowen's disease,BD)、60例cSCC中的表达,分析LXRβ表达与患者临床参数之间的关系.结果 与KC比较,A431细胞中LXRα、LXRβ的mRNA和蛋白水平均升高,以LXRβ升高尤为显著.免疫组化染色结果发现LXRβ在AK、BD、cSCC中表达逐渐升高,以cSCC升高最明显,其表达与肿瘤分化程度、瘤体大小、浸润深度相关(P＜0.05),与年龄、性别、发病部位无关(P＞0.05).结论 LXRβ在鳞状细胞癌细胞和组织中表达均升高,且与肿瘤的增殖、分化相关.     

整合素β1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达作用

目的 检测整合素β1在皮肤鳞状细胞癌组织中的表达情况,探索干细胞相关因子与肿瘤的关系.方法 采用免疫组织化学及细胞学染色方法检测整合素β1在人皮肤鳞状细胞癌组织及人皮肤鳞状细胞癌细胞株A431中的表达,全反式维甲酸(ATRA)诱导鳞状细胞癌细胞分化,RT-PCR检测分化前后整合素β1变化水平.结果 在高分化鳞状细胞癌中,整合素β1在肿瘤团块外周基底样细胞呈连续性表达,内侧至团块中央可见散在或岛屿状阳性细胞;在低分化鳞状细胞癌组织中,岛屿状阳性细胞明显增多,呈弥漫分布;在A431细胞中,整合素β1散在表达于肿瘤细胞.ATRA诱导24h和48h后,ATRA处理组整合素β1与内参照β-actin的RT-PCR产物电泳光密度值之比分别为0.071±0.025和0.029±0.018,明显低于对照组的0.148±0.027和0.136±0.011(P<0.05).结论 整合素β1在皮肤鳞状细胞癌组织培养肿瘤细胞中具有异质性表达模式,并随肿瘤细胞分化程度增高而表达下降,提示整合素β1与皮肤鳞状细胞癌发生及可能存在的肿瘤干细胞具有密切关系.     

P^53,Bcl—2在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌脂溢性角化病中联合表达的意义

目的：探讨P^53蛋白,Bcl-2蛋白在皮肤鳞状细胞癌（SCC）,基底细胞癌（BCC）及脂溢性角化病（SK）中的表达及意义。方法：采用S－P法分别对12例SCC,BCC,SK进行免疫组化P^53蛋白,Bcl－2蛋白检测。结果：12例SCC,BCC中分别有9例,11例P^53蛋白表达阳性有10例,11例Bcl-2蛋白表达阳性,12例SK中有1例P^53表达阳性,11例Bcl-2表达阳性,P^53蛋白在SCC,BCC中表达显著高于SK（P＜0．01）。结论：P53蛋白基因突变和Bcl-2蛋白的过度表达（即细胞凋亡机制）在皮肤恶性肿瘤的发生,发展中起重要促进作用。     

人胚胎干细胞分化为角质形成细胞过程中标志物的表达特点

目的：诱导人胚胎干细胞（human embryonic stem cells,hESCs）定向分化为角质形成细胞K-hESCs（keratinocyte derived from human embryonic stem cells）, 并分析诱导过程中K-hESCs不同标志物的表达特点。方法：运用含骨形成蛋白4、维甲酸和N2添加剂的上皮分化培养基直接诱导hESCs分化为K- hESCs,通过染色体核型分析检测K-hESCs核型,通过实时定量PCR检测K-hESCs在分化的不同时期基因的表达及其与原代人牙龈上皮细胞（human gingival epithelial cells,HGECs）、人永生化口腔上皮细胞（human immortalized oral epithelial cells,HIOECs）、人永生化皮肤角质形成细胞HaCaT的基因表达差异;利用免疫组织化学检测不同标志物在K-hESCs的蛋白表达。结果：运用上皮分化培养基成功地诱导hESCs分化为上皮样细胞K-hESCs; K-hESCs核型具有正常46条染色体,无结构异常;K-hESCs中角质形成细胞标志物基因p63的表达明显低于HaCaT细胞（P<0.05）,而与HGECs和HIOECs中的表达差异无统计学意义（P>0.05）。结论：运用上皮分化培养基可成功诱导hESCs分化为具有正常核型的K-hESCs;标志物的表达特点提示诱导hESCs分化为K-hESCs的过程是从hESCs向单层上皮干细胞分化继而转向复层上皮终末分化发展的趋势,最终得到的K-hESCs类似于单层鳞状上皮干细胞向终末分化初始阶段的角质形成细胞,该阶段的细胞由上皮干细胞静止状态被激活,处于分化初始高增殖活力阶段。     

COX-2、p53和c-myc在皮肤肿瘤中的表达及意义

目的利用组织芯片检测Cox-2、p53和c-myc在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌和Bowen病中的表达,探讨它们在上述皮肤肿瘤发病中的意义。方法手工制作组织芯片,用免疫组织化学技术检测30例皮肤SCC,21例BCC,20例BD的石蜡包埋组织及10例正常皮肤组织中COX-2、p53和c-myc的表达。结果 COX-2蛋白在皮肤肿瘤组织中阳性率明显高于正常皮肤对照组,两者差异有统计学意义（P〈0.01）;p53蛋白在皮肤肿瘤组织中阳性率高于正常皮肤对照组,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;c-myc蛋白在皮肤肿瘤组织中阳性率高于正常皮肤对照组,两者差异有统计学意义（P〈0.05）;COX-2、p53和c-myc相互之间在所检测皮肤肿瘤中的表达无相关性（P均〉0.05）。结论组织芯片适合于样本量较大的研究。COX-2在皮肤SCC、BCC、BD中呈高表达,其与皮肤SCC、BCC、BD的发生关系密切。p53在皮肤SCC、BCC、BD中呈高表达,其与皮肤SCC、BCC、BD的发生关系密切。c-myc在皮肤SCC、BCC中呈高表达,与皮肤BD的发生无明显关系。三者均可作为判定上皮源性皮肤肿瘤恶性程度的一种标志。COX-2、p53和c-myc相互之间在所检测皮肤肿瘤中的表达水平无相关性,具体机制尚不清楚。     

银屑病患者皮损间充质干细胞对HaCaT细胞增殖的影响

目的探讨银屑病患者皮损间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）对HaCaT细胞增殖的影响,揭示银屑病可能的免疫发病机制。方法寻常性银屑病患者8例,进行期4例,静止期4例,银屑病皮损面积和严重程度（PASI）评分范围为1．6—18．0,平均11．64。健康对照组8例,取自我院泌尿外科和整形外科手术切除的正常皮肤。分离、培养患者皮损与健康人皮肤MSCs,流式细胞术进行细胞鉴定;将第5代皮肤MSCs与HaCaT细胞共培养,并设自然增殖组,采用实时细胞分析系统进行HaCaT细胞增殖检测,培养74h后用细胞计数法检测HaCaT细胞的数量。结果倒置显微镜下,银屑病组与健康对照组皮肤MSCs的细胞形态相似,细胞表面抗原均高表达CD29、CD44、CD73、CDg0、CDl05,而CD34、CD45及HLA—DR表达阴性。皮肤MSCs可抑制HaCaT细胞的增殖（P〈0．05）,与健康对照相比,银屑病患者皮损MSCs抑制HaCaT细胞增殖的能力显著减弱[患者组细胞数为（2．35±0．254）×105,对照组细胞数为（2．04±0．122）×105,P〈0．05]。结论银屑病患者皮损MSCs抑制角质形成细胞增殖的能力减弱,这可能是银屑病的发病机制之一。     

Differential Responses to UVB Irradiation in Human Keratinocytes and Epidermoid Carcinoma Cells

ObjectiveTo examine UVB-induced responses in normal human keratinocytes (HaCaT) and epidermoid carcinoma cells (A431) at the cellular and molecular level, and investigated the protective effect of salidroside.MethodsCells irradiated by UVB at various dosage and their viability was assessed by MTT assays, cell cycle was analysed by flow cytometry. The expression of NF-κB, BCL-2, and CDK6 after 50 J/m² UVB irradiation were detected by RT-PCR and western blotting.ResultsOur results confirmed greater tolerance of A341 cells to UVB-induced damage such as cell viability and cell cycle arrest, which was accompanied by differential expression changes in NF-κB, BCL-2, and CDK6. UVB exposure resulted in HaCaT cells undergoing G₁-S phase arrest. When treated with salidroside, HaCaT survival was significantly enhanced following exposure to UVB, suggesting great therapeutic potential for this compound.ConclusionTaken together, our study suggests that A431 respond differently to UVB than normal HaCaT cells, and supports a role for NF-κB, CDK6, and BCL-2 in UVB-induced cell G₁-S phase arrest. Furthermore, salidroside can effectively protect HaCaT from UVB irradiation.     

人表皮角质形成细胞Toll样受体表达

目的 研究人表皮角质形成细胞Toll样受体表达谱.方法 培养人永生化角质形成细胞系HaCaT细胞和正常人表皮角质形成细胞(NHEK),采用分散酶分离表皮.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法分别检测10种Toll样受体mRNA表达,流式细胞仪检测HaCaT细胞和NHEK表面Toll样受体2和4蛋白的表达.结果 HaCaT细胞、NHEK以及分离的表皮均有全部10种Toll样受体mRNA表达,其表达强弱各不相同.流式细胞仪检测显示HaCaT细胞和NHEK表面有Toll样受体4蛋白的表达,而Toll样受体2无明显表达.结论 人表皮角质形成细胞中有Toll样受体1～10 mRNA的组成性表达.     

肺癌人源性肿瘤组织异种移植模型的组织学变化及其p63、napsinA和TTF-1的表达差异

目的建立肺癌人源性肿瘤组织异种移植(patient-derived tumor xenograft,PDX)裸鼠模型,检测原代肺癌组织标本和第三代(F3)PDX模型组织标本内组织形态结构的变化和p63、napsin A和TTF-1的表达差异性。方法取临床肺癌新鲜手术切除标本12例,裸鼠皮下移植建立PDX模型,HE染色比较原代患者肿瘤组织与移植瘤组织结构和细胞形态变化与否;免疫组化的方法检测原代组织和F3代组织标本内p63、napsin A和TTF-1的表达水平的差异性。显微镜观察。结果成功建立传至第三代的PDX模型5例,4例肺鳞癌,1例肺腺癌。PDX模型和患者原代肿瘤具有相同的组织学特点和排列结构;p63在肺鳞癌患者及其PDX模型癌细胞中表达阳性率为84.3%和96%,两者之间差异无显著性(P0.05),而在肺腺癌中呈阴性表达。Napsin A在肺腺癌患者及其PDX F3癌细胞中阳性表达率分别为66%和72.4%,两者之间差异无显著性(P0.05)。TTF-1在肺腺癌患者及其PDX F3癌细胞中阳性表达率分别为91%和85%,两者之间差异也无显著性(P0.05)。Napsin A和TTF-1在肺鳞癌中均呈阴性表达。结论本实验室所建立的肺癌PDX模型基本保留了部分原代肿瘤的组织学特性,为临床前药效的个性化筛选评估以及生物标志物的鉴定提供了有效的研发资源。     

磷酸化STAT3和p53基因在表皮肿瘤的表达

目的:探讨stat3磷酸化(P-stat3)和p53基因表达在表皮肿瘤发生中的作用.方法:选择皮肤鳞状细胞癌(SCC)30例、基底细胞癌(BCC)、皮肤脂溢性角化(SK)和正常皮肤各20例,运用免疫组化方法,观察细胞中P-stat3和p53蛋白的表达.结果:①与正常皮肤和皮肤SK相比,P-stat3在皮肤SCC、BCC中呈明显的上调表达(P<0.001),皮肤SCC中 P-stat3的表达强度又明显地高于BCC(P<0.05);②P-stat3在皮肤SCC中的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),与肿瘤的大小无关.③正常皮肤和皮肤SK无p53的表达,皮肤SCC和BCC中p53表达明显上调(P<0.001),且在皮肤SCC中P53的表达强度与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),阳性表达率与肿瘤浸润的深度无关,与肿瘤是否位于暴露部位有关(P<0.05).④皮肤SCC中,P-stat3和p53的阳性表达强度具有正相关性,rs=0.641,P<0.05.结论:①P-stat3级联分子的表达异常可能在表皮肿瘤的发生中起重要作用.②stat3的过度活化可能与皮肤SCC的侵袭性生长潜能密切相关.③p53基因可能与stat3共同参与皮肤SCC的发病.     

基于microRNA-125b靶向信号传导转录激活因子3调控皮肤鳞状细胞癌的增殖和侵袭

目的 观察microRNA-125b(miR-125b)和信号传导转录激活因子3(STAT3)在皮肤鳞状细胞癌(CSCC)中的表达,并探讨miR-125b靶向STAT3进而调控CSCC发生发展的分子机制。方法 采用qRT-PCR法和Western Blot检测32例CSCC组织及其周围正常皮肤组织中以及CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)和正常皮肤细胞系HaCaT中miR-125b和STAT3的表达。荧光素酶报告基因实验被用于验证miR-125b对STAT3的靶向作用。采用MTT法和流式细胞术检测miR-125b mimic或STAT3 shRNA对CSCC细胞系(A431、SCC13和SCL-1)细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。采用克隆形成实验、细胞转移和侵袭实验观察miR-125b mimic对CSCC细胞系A431细胞的增殖、转移和侵袭能力的影响。结果 与正常皮肤组织和细胞相比,CSCC组织和细胞中miR-125b表达显著下降,而STAT3的表达则显著上调。miR-125b靶向STAT3的3′-UTR发挥对其表达的调控作用。miR-125b mimic或STAT3 shRNA转染后,A431、SCC13和SCL-1细胞的增殖明显受抑制,G0/G1期细胞比例明显增加,并且促进了细胞凋亡。miR-125b mimic能明显抑制A431细胞的克隆形成、细胞转移和侵袭的能力。结论 miR-125b/STAT3的表达异常通过影响细胞的增殖、凋亡和侵袭参与了CSCC的发生发展。二者可成为CSCC新的诊断和治疗靶点。     

皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌的治疗进展

目的:综述皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌的临床治疗进展。方法:阅读有关国内外文献,分析皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌的治疗方法及现状。结果:皮肤鳞状细胞癌及基底细胞癌的预后与肿瘤类型、位置、大小、累及深度、有无转移有关。结论:早期发现、选择正确的治疗方法是治疗的关键。     

THE EXPRESSION OF C－erbB－1 AND C－erbB－2ONCOGENES IN BASAL CELL CARCINOMA ANDSQUAMOUS CELL CARCINOMA OF SKIN

ＴＨＥＥＸＰＲＥＳＳＩＯＮＯＦＣ－ｅｒｂＢ－１ＡＮＤＣ－ｅｒｂＢ－２ＯＮＣＯＧＥＮＥＳＩＮＢＡＳＡＬＣＥＬＬＣＡＲＣＩＮＯＭＡＡＮＤＳＱＵＡＭＯＵＳＣＥＬＬＣＡＲＣＩＮＯＭＡＯＦＳＫＩＮＬｉｕＢａｏｊｕｎ；（刘宝军），ＺｈａｎｇＨａｉｔａｏ；（张海涛...     

基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中PinX1、hTERT的表达及意义

目的 分析基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中PinX1及hTERT的表达,探讨PinX1、hTERT在基底细胞癌、鳞状细胞癌发生、发展中的作用.方法 应用实时定量PCR检测13例基底细胞癌、22例鳞状细胞癌组织中PinX1、hTERT mRNA表达水平,应用免疫组化SP法检测PinX1蛋白和hTERT蛋白在30例基底细胞癌、46例鳞状细胞癌组织中的表达.结果 基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中PinX1 mRNA表达水平均低于正常组,基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中hTERT mRNA表达水平均明显高于正常组,PinX1蛋白在基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中的阳性表达率明显低于正常组,hTERT蛋白在基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中的阳性表达率明显高于正常组,差异均有统计学意义（P＜0.05）;基底细胞癌、鳞状细胞癌组织中PinX1蛋白和hTERT蛋白的阳性表达呈负相关（r=-0.460,P＜0.05）.结论 PinX1和hTERT参与了基底细胞癌、鳞状细胞癌的发生、发展,二者在基底细胞癌、鳞状细胞癌细胞凋亡方面可能存在拮抗作用.     

角蛋白16和17在部分表皮肿瘤中的表达和意义

目的 研究角蛋白16 和17（K16、K17）在部分表皮肿瘤中的表达和意义。方法 采用免疫组化法检测K16、K17在正常皮肤、脂溢性角化病、日光性角化病、皮角、基底细胞癌、鳞状细胞癌中的表达。结果 K16、K17 在正常皮肤表皮各层呈阴性表达;在脂溢性角化病表皮各层中除了角质层外大多呈阳性表达;在日光性角化病表皮K16 均不表达,K17 除了角质层外在其他各层也不表达;K16 在皮角表皮棘层呈强阳性表达,但在其他各层均呈阴性表达,K17 在皮角表皮各层基本呈阳性或强阳性表达;在基底细胞癌中,K16、K17除了在棘层呈弱阳性表达外,在其他各层均呈阴性表达;在鳞状细胞癌中,K16 在基底层呈阴性表达,但在其他各层及K17 在表皮全层均呈阳性或强阳性表达。K16 除基底层外在肿瘤表皮其他各层表达比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）;K17 在表皮各层表达差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 K16、K17的表达状况可为表皮肿瘤的鉴别诊断提供病理学方面的依据。     

COX-2和HIF-1α在皮肤癌中的表达及与血管生成的关系

目的探讨COX-2和HIF-1α在皮肤癌中的表达及与血管生成的关系。方法选择手术切除的皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌标本40例为研究材料,另因整形或美容而切下的正常皮肤30例作为对照。采用免疫组织化学的方法检测皮肤癌组织中和正常皮肤组织中COX-2和HIF-1α,并探讨其与肿瘤分化程度以及肿瘤血管生成之间的关系。结果 COX-2和HIF-1α在皮肤癌中的阳性表达率显著高于正常皮肤组织,而在SCC中的表达也显著高于BCC中的表达（P〈0.01）。SCC中平均MVD值为43.1±6.3,BCC中MVD值为24.3±5.8,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。COX-2和HIF-1α阳性表达的组织中MVD显著高于阴性表达的组织（P〈0.01）。结论皮肤癌中COX-2和HIF-1α在鳞状细胞癌和基底细胞癌中均为高表达,且阳性表达的组织中微血管密度显著高于阴性表达的组织。     

miR-127对皮肤鳞状细胞癌细胞生物学行为调控作用研究

目的探讨miR-127对皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)细胞的生物学行为调控作用。方法收集皮肤鳞癌组织、癌旁正常组织标本,采用实时定量PCR检测miR-127在2组标本中的表达水平。调控鳞癌细胞株A431中miR-127表达水平,检测鳞癌细胞增殖、侵袭能力的变化。通过生物信息学预测网站及分子生物学方法验证miR-127的作用靶点。结果miR-127在皮肤鳞癌组织中表达明显高于癌旁组织(P < 0.01)。相较于HaCaT细胞,miR-127表达水平在A431细胞以及HSC-5细胞中显著升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。上调miR-127表达后,A431细胞的增殖及侵袭能力显著增强;下调miR-127的表达后,A431细胞的增殖及侵袭能力受到抑制(P < 0.05)。通过双荧光素酶报告基因实验发现miR-127可以与PTEN直接结合,调控miR-127后PTEN在蛋白水平的表达发生改变(P < 0.05)。结论miR-127参与调控鳞癌细胞的生物学行为,miR-127可能作为治疗皮肤鳞癌的一个潜在的靶点。     

白藜芦醇对人皮肤癌细胞株A431生长抑制机制实验研究

目的探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)对人皮肤癌细胞株A431和正常角质形成细胞株HaCaT体外生长的影响及其机制;并与顺铂(DDP)比较,评价Res作为天然抗肿瘤药物的潜在价值。方法培养A431细胞和HaCaT细胞,使用不同浓度Res或单独DDP处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其对细胞的增生抑制率;相差显微镜下观察细胞的形态改变;流式细胞术分析细胞凋亡情况;免疫组织化学染色法检测Bcl-2和Caspase-3蛋白。结果①Res和DDP均能明显抑制A431细胞的增生,并呈时间——剂量依赖性;在各自相应半数抑制浓度(IC50),DDP对HaCaT细胞的增生抑制率高于Res(P<0.05);②镜下观察可见Res处理后A431细胞呈现凋亡的形态特征;流式细胞检测发现A431细胞的凋亡呈时间——剂量依赖性;免疫组织化学染色可见Bcl-2蛋白着色减弱、Caspase-3蛋白表达增强。结论Res对A431的增生具有一定的抑制作用,且不良反应较DDP弱;Res也可诱导A431发生凋亡,可能与抑制Bcl-2表达、促进caspase-3表达有关。