内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用

肺动脉高压是指静息时肺动脉平均压>25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 3 kPa)或者运动时肺动脉平均压≥30 mm Hg。随着肺动脉高压发病机制的研究进展,针对细胞增生和血管重塑的治疗大大改善了肺动脉高压的预后。现就内皮素受体拮抗剂在肺动脉高压中的应用进行综述。     

“蓝嘴唇”的仙女还能怀孕么?

<正>肺高压主要是指右心导管检查中平均肺动脉压升高(PAP≥25mm Hg)。肺动脉高压是肺高压的一种,表现为PAP≥25m m Hg,同时肺毛细血管楔压PAWP15m m Hg、肺血管阻力3woodUnits,其主要特征是肺血管阻力进行性升高,因患者嘴唇、指甲呈现不同程度蓝紫色,故称"蓝嘴唇"。肺动脉高压常发生于年轻女性,很多患者在孕期才发现肺动脉高压的存在。未经治疗的特发性肺动脉压存活中位数为2.8年。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊断和治疗的新认识

肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructivepulmonary disease,COPD)的一个重要合并症.COPD患者出现PH时临床上并无特异症状.目前,右心导管检查仍是诊断PH的金标准,多普勒超声心动图则为无创性诊断PH的最佳方法,核磁共振在诊断COPD合并PH中的作用仍需进行研究.长期氧疗是目前惟一证明能稳定、减轻PH进展的方法,但肺动脉压罕见恢复正常,肺血管结构的改变也依然存在.不建议使用传统的血管扩张剂,如钙离子拮抗剂、血管紧张素Ⅱ拮抗剂来治疗COPD相关的PH.新型血管扩张剂,如前列环素、磷酸二酯酶5抑制剂、内皮素受体拮抗剂在COPD相关PH中的作用缺乏大规模的随机对照研究,目前的少量研究结果令人失望.     

慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压诊治的新认识

肺动脉高压是COPD的重要合并症.一般而言,COPD患者出现严重气流受限时可发生肺动脉高压,常伴有慢性低氧血症,其主要病理生理过程为慢性肺泡性低氧,也可能有其他发病机制的参与.COPD合并肺动脉高压时的平均肺动脉压＞20 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),COPD合并重度肺动脉高压时的平均肺动脉压＞35 mm Hg[1].由于肺泡低通气造成的肺泡性低氧一般是肺动脉高压产生的主要原因,临床上低氧血症可导致COPD患者发生严重的肺动脉高压和右心衰竭[2].     

肺动脉高压治疗进展

动脉型肺动脉高压是临床上的治疗难题,近年来,随着对PAH发病机制认识的深入,开发了一系列针对肺动脉高压不同发病机制的特异性药物。肺动脉高压的常规治疗包括氧疗、抗凝、利尿治疗等,钙通道阻滞剂仅应用于急性血管反应试验阳性的患者,且其药物剂量要足够大。特异性血管扩张药物包括前列环素类似物、内皮素受体拮抗剂和磷酸二酯酶抑制剂等,随着特异性血管扩张剂的开发与应用,肺动脉高压患者的预后已明显改观。     

肺动脉高压治疗进展

肺动脉高压是一种预后较差的疾病。随着检测水平的提高 ,肺动脉高压特别是继发性肺动脉高压的发生率有增高的趋势 ,也受到了心血管病专家的应有的重视。近一段时间来 ,在肺动脉高压的诊断、治疗等的研究中取得了长足的进步。本文对肺动脉高压的诊断、治疗措施、原发性和各种继发性肺动脉高压的治疗原则等方面的进展作一综述。1　肺动脉高压的诊断肺循环是一个高流量、低压力的系统。正常肺动脉收缩压约为 2 2 mm Hg(1mm Hg=0 .1333k Pa) ,舒张压约为 10 mm Hg,肺动脉平均压约为 14mm Hg。当静息时肺动脉平均压 >2 5mm Hg或运动时肺动脉平…     

肺动脉高压的治疗进展

近年来,肺动脉高压(肺高压,PH)治疗的研究取得了较大的进展.本文综述了近几年来肺高压治疗的研究进展和未来治疗方向;总结了抗凝剂,血管扩张剂等药物治疗肺高压的优缺点;概述了肺移植,血栓内膜剥脱术,房间隔造口术等手术方法在治疗肺高压时的适应证及并发症等.     

吸入伊洛前列素和纯氧在肺动脉高压急性肺血管扩张试验中的对比研究

目的:本研究通过对先天性心脏病(CHD)合并重度肺动脉高压(PAH)患者在心导管术中行急性肺血管扩张试验,评估吸入纯氧和吸入伊洛前列素对血流动力学的影响,为合理选择和应用血管扩张药物提供依据。方法:本研究选择CHD合并重度PAH患者为研究对象,在心导管术中测定基础状态、吸氧试验后、吸入伊洛前列素药物试验后血流动力学参数,并进行比较。结果:本研究入选71例简单CHD合并重度PAH患者,中位年龄15岁(1.5~44岁)。在吸氧试验和药物试验后,血流动力学参数均有明显改善。在吸氧后肺动脉平均压由(78.30±10.30)mm Hg(1mm Hg=0.133k Pa)降至(75.85±10.41)mm Hg,(P<0.01),肺血管阻力指数由(23.30±9.51)WU·m~2降至(16.52±8.47)WU·m~2。在吸入伊洛前列素后,肺动脉平均压降至(74.37±9.95)mm Hg(P<0.01),肺血管阻力指数降至(19.49±8.75)WU·m~2(P<0.01),主动脉平均压无明显变化(P>0.01),无严重不良反应发生。不同于药物试验,在吸氧试验中增加氧分压测定和校正可以有效减少误差。在判断肺血管反应性时,吸氧试验阳性率高于药物试验。结论:对于CHD合并重度PAH患者,吸入纯氧和伊洛前列素均可安全、有效的应用于急性肺血管扩张试验药物,但吸氧试验需要氧分压的校正。在本研究中吸氧试验阳性率要高于药物试验。     

HIF-1α、BNP表达在缺氧性肺动脉高压中的研究进展

<正>肺动脉高压指肺动脉平均压在静息状态时大于25 mm Hg或运动状态时30 mm Hg。临床上见肺动脉高压多为继发性肺动脉高压,它的形成是由于机体长期处于缺氧状态、高碳酸血症及呼吸性酸中毒时,肺血管失调,最终造成肺血管重建,缺氧性肺血管收缩反应(HPV)与缺氧性肺血管重塑(HPSR)是肺动脉高压形成中两个最重要的环节,慢性缺氧时常导致许多内源性的细胞因子调节失衡[1]。本文     

急性血管反应试验在肺动脉高压患者中应用的研究进展

肺动脉高压是一种病死率很高的疾病,在治疗之前对患者实施预后评估,同时选择行之有效的药物是治疗的关键.急性血管扩张试验不仅有助于我们判断预后及预测应用血管扩张剂是否有效,同样在评估肺血管阻力的可恢复性方面也具有重要的价值.