胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤模型大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察胃萎Ⅰ号颗粒对急性胃黏膜损伤大鼠的胃黏膜保护作用。方法:将30只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察胃萎Ⅰ号颗粒对大鼠胃黏膜损伤的影响,并测定血清和胃黏膜组织中PGE2、EGF、SS的含量。结果:胃萎Ⅰ号组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜损伤状况,并能显著提高血清和胃组织中PGE2、EGF、SS的含量,较模型对照组均有显著性差异(P<0.01);且胃萎Ⅰ号组对EGF、SS含量的提高优于替普瑞酮组(P<0.05)。结论:胃萎Ⅰ号颗粒具有保护胃黏膜的作用,其机理可能与促进EGF、SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

胃康颗粒抗胃黏膜损伤作用及其机制探讨

目的探讨胃康颗粒对大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤的保护作用及其机制。方法采用应激、幽门结扎、口服乙醇致大鼠胃溃疡及胃黏膜损伤,观察胃康颗粒3个剂量组对模型的影响。结果胃康颗粒能明显对抗大鼠应激型溃疡、结扎胃幽门型溃疡,对乙醇所致大鼠实验性胃黏膜损伤有明显的保护作用,还能增加大鼠胃黏膜血流量,促进胃黏膜前列腺素E2(PGE2)生成。结论胃康颗粒对胃黏膜损伤确有保护作用,其机制可能是通过改善胃壁血循环、提高PGE2含量实现的。     

益胃化裁方免煎颗粒抗胃黏膜损伤的作用机制研究

目的：观察益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤模型成模的抑制作用,揭示益胃化裁方免煎颗粒对急性胃黏膜损伤的预防保护作用及其可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察益胃化裁方免煎颗粒对急性大鼠胃黏膜损伤模型成模的影响,并测定血清和胃黏膜组织中SS、PGE2的含量。结果：益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜出血、糜烂及炎症等损伤状况,并能分别显著提高血清和胃组织中SS、PGE2的含量,较模型组有显著性差异（P〈0.01,P〈0.05）;且益胃化裁方免煎颗粒组对血清及胃组织中SS含量的提高优于替普瑞酮组（P〈0.05）。结论：益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤具有成模抑制作用,对急性胃黏膜损伤具有预防保护作用,其机理可能与促进SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

党参炔苷对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤保护作用的研究

目的通过乙醇致大鼠胃溃疡模型，探讨党参炔苷对胃黏膜的保护作用。方法制备乙醇致大鼠胃溃疡模型，观察党参炔苷对该模型治疗后大鼠溃疡指数的影响。放免法检测血清中胃泌素及血浆中前列腺素含量，酶联免疫法测血清中表皮生长因子含量。结果党参炔苷小剂量组溃疡指数明显低于模型组；党参炔苷小剂量组胃泌素含量明显低于模型组，前列腺素含量明显高于模型组，表皮生长因子含量有一定程度的增高。结论预先给大鼠以党参炔苷灌胃给药，对防止乙醇引起的胃黏膜损伤有一定的作用，党参炔苷抗胃黏膜急性损伤的机制之一可能为提高前列腺素的含量，从而对抗胃泌素的泌酸作用，刺激胃黏膜合成释放表皮生长因子。     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者胃黏膜保护作用的临床研究

目的:观察养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者胃黏膜的保护作用以及对表皮生长因子(EGF)和前列腺素E2(PGE2)水平的影响。方法:将80例脾虚气滞型慢性胃炎患者按随机数字表法分为对照组和治疗组各40例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规治疗的基础上联合养胃颗粒进行治疗,4周后观察2组患者慢性胃炎的治疗情况。应用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测2组患者血清中的EGF和PGE2水平。结果:对照组总有效率为80.0%,治疗组总有效率为97.5%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组EGF、PGE2水平均较治疗前升高(P<0.05,P<0.01),治疗组EGF、PGE2与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:养胃颗粒联合西药对慢性胃炎患者的胃黏膜具有保护作用,其作用机制可能与上调EGF和PGE2的水平有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只。束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取"足三里""中脘""脾俞""胃俞"行艾灸预处理8d。酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P<0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01)。结论:预先艾灸"足三里""中脘""脾俞""胃俞"可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关。     

艾灸对胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子、转化生长因子-α及其受体的影响

目的:观察艾灸对应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)、转化生长因子-α(TGF-α)与表皮生长因子受体(EGFR)的影响,探讨艾灸修复胃黏膜损伤的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组,每组12只.束缚冷应激法制作应激性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模之前,艾灸组选取“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”行艾灸预处理8d.酶联免疫法检测胃黏膜组织中EGF、TGF-α的含量,免疫组化法检测胃黏膜EGFR蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜TGF-α的含量明显增加(P＜0.05);与模型组比较,艾灸组大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01).结论:预先艾灸“足三里”“中脘”“脾俞”“胃俞”可上调应激性胃黏膜损伤大鼠胃黏膜EGF、TGF-α的含量及EGFR表达,可能与其对胃黏膜的保护作用有关.     

电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复机制的研究

目的比较电针足阳明、足少阳经穴对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤修复作用的异同,探讨足阳明经与胃相关的特异性及电针足阳明经穴对胃黏膜损伤细胞修复作用的可能机制。方法将40只大鼠随机分为空白组、模型组、胃经组、胆经组。造模采用水浸束缚法。实验结束后取血清及胃黏膜组织,采用放射免疫分析法测定表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α(TGF-α)含量,采用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR法)分析胃黏膜EGFRmRNA表达。结果电针足阳明经穴均能使胃黏膜损伤指数显著降低,能显著升高胃黏膜EGF、TGF-α含量;电针上调EGFRmRNA在胃黏膜的表达水平,其中以足阳明经穴组作用最强,与足少阳经组比较差异显著。结论电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤的细胞修复作用是通过促进EGF、TGF-α等相关因子的合成、分泌与释放实现的;增强EGFRmRNA在胃黏膜局部的表达,可能是电针足阳明经穴对大鼠胃黏膜损伤修复作用的另一机制;足阳明经与胃具有相对的特异性。     

针灸对胃黏膜损伤保护作用的实验研究进展

介绍了针灸对胃黏膜保护作用机制的实验研究,重点是在细胞和分子水平上的实验研究进展。大量实验研究表明针灸对胃黏膜保护作用是由多种因素介导,这些因素相互联系、相互作用,形成复杂网络体系,受全身和局部神经、体液及腔内物质的调节。     

腧穴组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响

目的 :探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜形态学的影响。方法 :以乙醇造成大鼠急性胃粘膜损伤后 ,动态观察针刺“足三里”不同组穴对模型胃粘膜组织学及超微结构的影响。结果 :①“足三里”不同穴组对急性胃粘膜损伤均具有保护作用。②在不同穴组中 ,以“足三里” +“内关” +“中脘”组效果最好。结论 :“足三里” +“内关” +“中脘”可考虑做为临床针灸治疗胃病的基本处方     

腧穴组方对胃粘膜损伤大鼠胃粘膜保护作用的研究

目的：探讨腧穴不同组方对急性胃粘膜损伤大鼠胃粘膜的保护作用。方法：以乙醇造成大鼠胃粘膜损伤后，动态观察针刺“足三里”不同组穴对胃粘膜损伤模型血清及胃粘膜组织中NO和ET含量的影响。结果：NO／ET的平衡与胃粘膜的保护机制有关。电针“足三里”等穴对胃粘膜具有保护作用，万以“足三里”＋“内关”＋“中脘”对胃粘膜保护作用最强。     

苦参碱对大鼠实验性胃粘膜损伤的保护作用

预先口服20、40mg／kg苦参碱能够显著抑制大鼠应激、盐酸、乙醇、消炎痛所致的胃粘膜损伤。40mg／kg苦参碱对不同方法所致胃粘膜损伤抑制率分别为32．7％、48．5％、26．1％、39．6％、31．5％。     

端粒酶在萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织中的表达及胃乐益对其影响

目的观察胃乐益对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织中端粒酶活性的抑制作用。方法将80只大鼠随机分为4组,即正常对照组、模型组、胃乐益治疗组(胃乐益组)、生理盐水对照组(生理盐水组),观察各组胃黏膜组织病理学改变,并应用端粒重复扩增法测定各组胃黏膜组织中端粒酶的活性。结果正常对照组胃粘膜未呈现端粒酶活性,模型组、胃乐益组、生理盐水组端粒酶阳性率分别为60%、25%、55%,胃乐益组与模型组、生理盐水组比较差异均有显著性(P＜0．01)。结论胃乐益对端粒酶的激活有一定的抑制作用,胃乐益治疗慢性萎缩性胃炎作用机制之一可能与其一定程度抑制端粒酶活性有关。     

新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响

目的：观察新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET、NO的影响。方法：采用小鼠急性酒精损伤模型，测定小鼠胃粘膜ET、NO的含量。结果：急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量升高；急性酒精损伤小鼠胃粘膜NO含量无明显变化；新清肝饮可降低急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET含量，而对NO含量无明显影响。结论：新清肝饮对急性酒精损伤小鼠胃粘膜ET具有调节作用，提示新清肝饮对急性酒精损伤胃粘膜具有保护作用。     

丹参对大鼠急性胃粘膜损伤保护作用的研究

应激性胃粘膜损害在临床上颇为常见,其发病率日趋增加,且常常伴随其它危重疾病同时发生,此时往往是由于胃粘膜表面的粘液和胃上皮细胞分泌的HCO3^-构成的粘液-HCO3^-屏障及胃粘膜的自身保护作用的降低。有文献报道,丹参水溶液具有胃粘膜保护作用,但其机制仍不清楚。本实验研究大鼠在经     

姜树民辨治非甾体抗炎药引起胃黏膜损伤经验

总结姜树民教授治疗非甾体抗炎药引起胃黏膜损伤的经验.认为非甾体抗炎药引起的胃黏膜损伤,初为气虚血瘀证,病久多见寒湿困脾、脾胃湿热证.治疗时,病初以益气活血法,病久予苦温燥湿或清热化湿法.     

慢性浅表性胃炎不同程度胃黏膜损伤时舌象的表征

目的：采用舌象分析仪观察441例慢性浅表性胃炎患者舌象表征,探讨慢性胃炎舌象变化规律,为“舌为胃之镜”理论提供客观依据。方法：慢性浅表性胃炎根据胃镜下诊断分为单纯性浅表性胃炎和伴糜烂、伴返流3组;所有患者舌象均采用舌象分析仪照相及自动软件分析。结果：441例慢性浅表性胃炎患者中分布占前2位的舌质为：红舌281例,占63．7％;淡红舌127例,占28．8％;其中淡红舌占28．8％,非淡红舌共占71．2％,总体分布以红舌为主。3组之间红舌分布为CSG伴返流（68．6％）〉CSG（63．3％）〉CSG伴糜烂（63,2％）;绛红舌分布为CSG伴糜烂（3．4％）〉CSG伴返流（2．9％）〉CSG（1,6％）;黯紫舌分布为CSG伴返流（8．6％）〉CSG伴糜烂（5．7％）〉CSG（1．3％）。舌苔分布为前3住为薄白苔占58．7％,白厚苔占14．2％,黄厚苔占10．7％。从苔色来分,白苔总共380例。黄苔61例,以白苔为主;从舌苔厚度来看,薄苔占61．9％;厚苔占31．3％。以厚苔所占比例为多。3组间薄苔分布CSC伴返流（77．1％）〉CSG伴糜烂（63．2％）〉CSC（60．0％）,P〉0．05。结论：（1）441例慢性浅表性胃炎患者3组舌质变化都以红舌比例最高,可以反映慢性浅表性胃炎的舌象变化规律,但与本病胃黏膜损伤的程度无明显相关性。绛红舌、黯紫舌的出现可以提示胃黏膜病变较严重。（2）慢性浅表性胃炎3组舌苔变化都不明显,均以薄白苔为主。