腹部开放伤后海水浸泡大鼠肠组织中MDA与SOD含量变化及意义

目的 测定腹部开放伤后海水浸泡大鼠模型中肠组织丙二醛(malondialdehyde MDA)和超氧化物歧化酶( superoxide dismutase SOD)含量变化,探讨损伤时间的变化规律及其在肠道损伤发病机制中的作用.方法 80只Wistar成年大鼠随机分为A组(生理盐水对照组,n=10)和B组(腹部开放伤+海水浸泡组, n=70).A组浸泡于生理盐水中浸泡0.5h后直接取肠组织检测,B组于腹部致伤后立即放入人工配制的海水中0.5h,打捞出水后按照1 h、3h、12 h、24h、3d、7d、14d 7个时间段,每组10只分别测定肠组织中的MDA和SOD含量变化,并与对照组进行比较.结果 与对照组各时点比较,实验组肠组织中MDA 活力随着动物打捞出水时间的延长呈现先升高后降低的趋势,3d时达到峰值(P＜0.01);SOD 含量表现为先降低后升高,3d时达到最低值(P＜0.01),二者呈负性相关(r=-0.981,P＜0.05).随后MDA和SOD与对照组的差异呈逐渐减小的趋势,14d时与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肠组织中MDA和SOD水平的变化可以较好地反应腹部开放伤合并海水浸泡后肠道缺血-再灌注损伤和修复情况.     

大鼠腹腔海水浸泡伤术后并发症观察

目的:观察腹腔海水浸泡对大鼠术后并发症的影响。方法:选取SD大鼠60只,随机分为对照组、生理盐水浸泡组及海水浸泡组,每组20只,观察术后伤口感染、腹腔脓肿、肠梗阻、死亡等并发症的情况。结果:对照组与生理盐水浸泡组间伤口感染、腹腔脓肿、肠梗阻及死亡发生率间均无显著差异(P>0.05),而海水浸泡组发生率均显著高于以上两组(P<0.05)。结论:腹腔海水浸泡可以引起机体腹腔脓肿、伤口感染、肠粘连发生率升高,造成死亡率增高。     

实验性肺动脉高压大鼠模型血清Zn、Cu、Mn、Fe、Na、K、Ca、Mg的变化

本实验研究选用实验性肺动脉高压(Pulmonary hapertension PHT)大鼠模型。观察了该动物模型的血清Zn、K、Cu、Mg、Mn、Ca、Fe、Na的变化。实验结果表明:在常压低氧状态下,血清Zn、Mn、K、Ca、Mg降低,Cu、Fe升高。提示对肺动脉高压患者予以适当的元素调治,是有客观依据的。     

海水浸泡腹部开放性损伤对大鼠体液代谢的影响

目的：了解腹部开放性损伤的大鼠经海水浸泡不同时间后机体体液代谢的变化。方法：观察雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹部开放性损伤条件下,经海水浸泡不同时间后大鼠血浆的水、电解质、晶体渗透浓度、红细胞体积分数及血红蛋白含量等的变化,并设单纯腹部开放性损伤组及生理盐水浸泡组作为对照。结果：与单纯腹部开放性损伤组及生理盐水浸泡组相比,高渗海水进入腹腔后１ｈ,大鼠血浆Ｎａ＾＋,Ｋ＾＋,Ｃｌ＾－浓度即显著升高,ＨＣＯ３＾     

海水浸泡开放性颅脑伤的治疗

目的 :为提高海水浸泡开放性颅脑伤的疗效选择一种好的治疗方法。方法 :陆地组 2 0 0例 ,用常规治疗 ;海水浸泡组 35例 ,除常规治疗外 ,还采用高频喷射通气、尼莫通等治疗。结果 :陆地组生存率为 97% ,海水浸泡组为 94 %。海水浸泡组与陆地组相比疗效较差 (P <0 .0 1)。结论 :海水浸泡开放性颅脑伤的生存率虽不如陆地组 ,但与有关报告相比明显提高。因此认为采用高频通气和钙离子拮抗剂尼莫地平治疗海水浸泡开放性颅脑伤是一种有效的方法。     

沸水烫伤后大鼠心、肝组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性变化及三七保护作用探讨

目的 :观察严重烫伤后大鼠心、肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性变化及三七的保护作用。方法 :采用健康Wistar大鼠制作 40 %TBSAⅢ度烫伤模型 ,在伤后 4h、8h、2 4h和 48h取心和肝组织匀浆 ,用比色法测定Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性变化。结果 :单烫伤组大鼠心肌组织Na 、K -ATPase在伤后 4h酶活性稍有升高 ,心、肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性均进行下降 ,伤后48h达最低点。治疗组大鼠心和肝组织Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase活性均进行性增加。结论 :Na 、K -ATPase和Ca2 -ATPase分布存在组织的特异性 ,严重烫伤对远隔重要生命器官心和肝有损害作用 ,用三七则对严重烫伤大鼠心和肝有保护作用     

腹腔海水浸泡伤的救治效果

目的:观察术后早期处理对用腹腔海水浸泡伤实验犬的救治效果。方法:杂种犬18只,随机均分为对照组(n=9)及救治组(n=9),观察每一组存活情况、谷丙转氨酶(ALT)、血淀粉酶(AMY)、尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)、内毒素(ET)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化。结果:①治疗组存活率显著高于对照组(P<0.01);②腹腔海水浸泡后两组血ALT、AMY、BUN、CK、ET、TNF水平均显著升高(P<0.01),而术后24h始治疗水平开始显著低于对照组(P<0.05)。结论:腹腔海水浸泡可引起机体发生多器官功能障碍,早期及时合理救治是提高机体伤后存活率的关键。     

海水浸泡对胸部开放伤实验犬血浆钠、钾、氯离子浓度的影响

目的：探讨海水浸泡对实验犬胸部开放伤血浆钠、钾、氯离子浓度的影响。方法：实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和海水浸泡组(n=10)。对照组为单纯胸部开放伤。海水浸泡组为致伤后置于人工配制的海水中，在致伤前、入水15、30、45min及1、2、3、4h取血测定血浆钠、钾、氯。结果：海水浸泡组动物有严重的高钠血症、高氯血症，对照组致伤前后动物血浆钠、钾、氯离子浓度无明显变化。结论：海水浸泡对机体血浆钠、钾、氯离子浓度有严重影响。是实验犬致死的原因之一。     

肝纤维化大鼠肝组织Na+/Ca2+泵mRNA表达

目的: 了解肝纤维化大鼠肝组织Na /Ca2 泵(Na /Ca2 exchanger,NCX) mRNA表达状况,探讨其与肝纤维化程度的关系及意义.方法: CCl4 sc法诱导大鼠肝纤维化,观察肝组织NCX及α1(Ⅰ) mRNA表达水平,检测血清HA,CⅣ,PCⅢ,血清肝纤维化相关酶 (β-NAG,MAO,ALD)、肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量及肝组织病理学变化,分析其相关性与临床意义.结果: 20只正常大鼠肝组织NCX mRNA表达除1只弱阳性外,其余均为阴性,半定量积分仅为(0.10±0.00);而30只模型组大鼠全部呈阳性,半定量积分显著增加(P<0.05).与正常组比较,模型组大鼠血清HA[(455.79±113.55) vs (112.41±45.62) μg/L],CⅣ,[(159.62±29.64) vs (35.69±9.68) μg/L],PCⅢ [(265.54±98.21) vs (89.99±10.85) μg/L]明显增高(均为P<0.01);β-NAG,MAO,ALD活性显著增加(分别增加2.20,2.14,1.57倍,P<0.01),模型组大鼠NCX mRNA表达与α1(Ⅰ) mRNA表达水平、肝组织Hyp含量、血清HA,CⅣ,PCⅢ水平、肝组织纤维化积分均呈正相关,相关系数r分别为 0.48, 0.64, 0.52, 0.49, 0.56, 0.60(均为P<0.05).结论: 肝纤维化大鼠肝组织NCX mRNA表达明显增强,与胶原代谢水平及肝脏组织病理学变化呈正相关,有望作为判断肝纤维化的有用指标,值得进一步研究.     

家兔急性心肌梗死心肌K+/Na+、Mg2+/Ca2+、Zn2+/CU2+比值变化的研究

目的 探讨家兔急性心肌梗死区心肌中K^＋／Na^＋／Mg^2＋／Ca^2／Zn^2＋／Cu2^＋比值的变化与急性心肌梗死发生的时间规律。方法 用结扎家兔左冠状动脉建立急性心肌梗死区的模型,分别检测对照组心肌和实验组心肌中钾、钠、钙、镁、锌和铜值。然后计算K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2、Zn^2＋／Cu2^＋比值并经统计学处理。结果 （1）K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca^2比值随心肌缺血时间延长呈进行性下降,K^＋／Na^＋比值在60min、120min实验组与对照组比较有显著性差异（P〈0．01）;（2）Zn^2＋／Cu^2＋比值各实验组与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。但随实验组缺血时间延长,Zn^2＋／Cu^2＋比值呈下降趋势,120min组比15min、30min、60min组降低约1／2（P〈0．01）。结论 测定心肌梗死区K^＋／Na^＋、Mg^2＋／Ca/^2＋比值可以作为显示和判定急性心肌梗死的重要指标。     

海水浸泡对失血性休克大鼠肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只，分为正常对照组、平原休克组和海水休克组，每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体，检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤，能量合成障碍，伤情显著加重。     

聚维酮碘与右旋糖酐40对腹腔海水浸泡伤大鼠存活的影响

目的:观察聚维酮碘与右旋糖酐40腹腔冲洗对腹腔海水浸泡伤大鼠术后并发症的影响。方法:选取SD大鼠40只,随机分为对照组及聚维酮碘与右旋糖酐40冲洗组,每组20只,观察术后伤口感染、腹腔感染、粘连性肠梗阻、死亡等并发症的情况。结果:聚维酮碘与右旋糖酐40冲洗组伤口感染、腹腔感染、粘连性肠梗阻及死亡发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论:聚维酮碘与右旋糖酐40冲洗腹腔可以显著降低腹部海水浸泡伤大鼠术后腹腔感染、伤口感染、粘连性肠梗阻发生率,提高其术后存活率。     

低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究

目的 研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制。方法 采用雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠,分为３组;正常对照组（ｎ＝８）,平原休克组（ｎ＝８）,海水浸泡失血性休克组（ｎ＝８）。测定血流动力学指标,血浆磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ｃａ＾２＋、ｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活笥变化,血浆和心肌ＭＤＡ的变化。结果 海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休     

海水浸泡胸部开放伤的临床治疗研究

目的探讨海水浸泡胸部开放伤的治疗方法.方法 53例海水浸泡胸部开放伤患者采用海水浸泡伤综合方法治疗,包括抗休克,手术,纠正高渗、高钠、高氯血症,纠正酸中毒.抗感染,复温,己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)等治疗.检测动脉血气、血浆渗透压、电解质,观察疗效,对治疗前后各监测指标进行比较.结果治疗前表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒,治疗4 h后pH值、二氧化碳分压、氧分压、血浆渗透压接近正常,8 h后达到正常水平,存活率96%(51/53).治疗后各项监测指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 FIX能够抑制肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的产生,降低肺微血管通透性,对海水浸泡胸部开放伤后致急性肺损伤有一定的保护作用.综合治疗对胸部开放伤后海水浸泡具有显著疗效.     

严重烫伤大鼠组织Na+,K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性改变及三七保护作用探讨

目的 观察严重烫伤后大鼠组织Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化及三七对烫伤大鼠的保护作用。方法 采用Wistar大鼠制作40%，体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，在伤后4，8，24和48h分别取大鼠心，肝和肾组织匀浆，用比色法测定Na^ ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase活性变化。结果 严重烫伤后大鼠各器官组织内ATPase活性均呈进行性下降，并在伤后48h达最低点，但不同组织的酶活性下降模式不尽相同；同时，三七治疗组大鼠心，肝和肾组织Na^2 ,K^ -ATPase和Ca^2 -ATPase的活性均呈进行性增加，与单烫伤组大鼠比较各指标均有显著性差异。结论 三七对严重烫伤后大鼠重要生命器官有保护作用。     

海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清VEGF含量的影响

目的研究海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响。方法将sD大鼠随机分为腹部开放伤合并常温生理盐水浸泡组（对照组）、腹部开放伤合并低温生理盐水浸泡组（低温组）、腹部开放伤合并常温海水浸泡组（常温海水组）和腹部开放伤合并低温海水浸泡组（低温海水组）,各组浸泡1h后,分别检测实验大鼠血清中VEGF含量。结果海水浸泡、低温及其两者的交互作用对大鼠血清VEGF含量的影响均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论海水浸泡可引起大鼠血清VEGF含量升高,低温不能独立促使血清VEGF含量升高,但是可以加重海水浸泡引起的血清VEGF含量升高。     

开放性腹腔海水浸泡伤后大鼠急性胃黏膜病变模型的建立

目的建立海水浸泡伤后急性胃黏膜病变(AGML)动物模型,为开展相关研究奠定理论基础.方法经腹部海水浸泡伤应激后,观察大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃液pH的变化.结果海水浸泡伤应激后,大鼠胃液pH值降低而UI增加,二者呈负相关(r=-0.70035,P＜0.01);各种应激后均有AGML改变,并随时间延长而加重,以海水浸泡伤3h者最重.结论海水浸泡伤大鼠AGML模型具有操作简单、易重复、相对稳定等特点,是一种比较理想的AGML新模型,适用于腹部海水浸泡伤的早期病理生理研究.     

大鼠腹腔海水浸泡时间与死亡率的关系

目的 观察海水浸泡大鼠腹腔对大鼠急性死亡的影响,分析浸泡时间与死亡率的关系。方法:选取SD大鼠40只,随机分为对照组(等渗盐水腹腔浸泡组)及海水腹腔浸泡组,每组20只,观察腹腔浸泡后大鼠急性死亡情况。结果:对照组持续浸泡2小时均无死亡,海水腹腔浸泡组持续浸泡67min50％大鼠急性死亡,浸泡95min全部急性死亡。结论:海水腹腔浸泡可以引起大鼠急性死亡,死亡率随着海水浸泡时间的延长而增高。     

大鼠海水浸泡体温过低症水浴复温的实验研究

目的 观察重度海水浸泡体温过低症大鼠不同热水浴复温成功率和复温曲线特征。方法 取490只雄性SD大鼠（实验前行温度记录器腹腔置入术）,随机分为浸泡组（450只）和对照组（40只）,浸泡大鼠在（15.0±0.2）℃海水中分别浸泡不同时长：2 h（100只）、5 h（150只）、10 h（200只）,每个浸泡时长的存活大鼠均随机分为5个亚组并给予相应的方法复温：被动复温（被动复温组）、37℃热水浴复温0.5 h（37℃主动复温0.5 h组）、37℃热水浴复温1 h（37℃主动复温1 h组）、42℃热水浴复温0.5 h（42℃主动复温0.5 h组）、42℃热水浴复温1 h（42℃主动复温1 h组）;对照组不进行海水浸泡,随机均分为4个亚组,分别给予上述4种不同方法的热水浴复温。计算各组的复温成功率;复温20 h后采集存活大鼠血清检测肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）水平;取出温度记录器读取动态腹腔温度数据,计算被动复温速度、热水浴复温迟发后降效应。结果 随着浸泡时间的延长,浸泡组大鼠低温海水浸泡存活率下降（P<0.05）,被动复温组及主动复温组的复温成功率均下降（P<0.05）,37℃主动复温1 h组大鼠复温成功率大于或等于其他主动复温组,且大于或等于被动复温组;对照组热水浴后均存活。存活大鼠血清CK-MB、ALT和LDH水平随着浸泡时间延长逐渐升高,主动复温组较对照组均升高（P<0.05）,在浸泡时长相同时,37℃主动复温1 h组的CK-MB、ALT和LDH水平低于其他主动复温组,且低于被动复温组,部分差异有统计学意义（P<0.05）。分析复温曲线,被动复温组复温速度随浸泡时间的延长而下降（P<0.05）,且死亡大鼠的复温速度低于存活大鼠（P<0.05）;热水浴复温大鼠腹腔温度可出现迟发后降效应,迟发后降总效应越大,死亡率越高;对照组37℃热水浴迟发后降效应不明显,42℃热水浴明显（P<0.05）。结论 在重度海水浸泡体温过低症的救治中,恰当的热水浴复温成功率大于被动复温。紧急情况下可以将热水浴作为一种复温选择,但不当的复温条件可降低救治成功率,其可能与迟发后降效应有关。     

慢性冬眠心肌细胞内Ca2+及Mg2+含量测定

目的探讨慢性冬眠心肌细胞内Ca2+、Mg2+含量的变化。方法使22只犬冠状动脉左前降支缩窄50％,继续喂养1个月,利用三电极直流等离子体原子发射光电直读光谱仪测量慢性冬眠心肌细胞内Ca2+、Mg2+含量。结果①成功地建立了慢性心肌冬眠的动物模型;②10只犬完成所有实验步骤,存活(45.2±9.59)d,左前降支内径缩窄平均48％;③缺血心肌细胞内Ca2+含量明显高于正常心肌[(13.48±4.26)vs(9.47±2.32),P＜0.05],而Mg2+则明显低于正常[(19.37±5.62)vs(27.18±8.77),P＜0.05]。结论慢性冬眠心肌存在细胞内Ca2+超载,提示细胞内Ca2+超载可能是慢性心肌冬眠的发生机制之一。