光照应激对SD大鼠胃GnRH表达的影响

目的:观察光照应激状态下SD大鼠胃内促性腺素释放素(GnRm的表达变化.方法:建立SD大鼠光照应激模型,24h持续光照,分别取光照1d,2d,3d,4d,1wk,2wk,3wk,4wk和相应对照组的胃组织,采用免疫组化和Real-time PCR法检测GnRH在各时间段大鼠胃组织中的定位和蛋白及mRNA表达变化.结果:GnRH阳性细胞广泛分布于大鼠胃壁上皮细胞,免疫反应阳性细胞在实验组和对照组中定位没有差异.实验组的GnRH平均灰度值高于其相应的对照组,光照2-4wk时,实验组与对照组相比差异均显著(2wk:105.7±7.9vs 77.4±7.2,P＜0.05;3wk:97.4±7.7vs 77.6±6.6,P＜0.05;4wk:93.2±2.1vs 77.9±4.0,P＜0.05).实验组大鼠胃的GnRH mRNA水平高于对照组,与对照组相比,持续光照2.4wk时.实验组大鼠胃的GnRH mRNA增加具有显著性差异(2wk:1.01±0.10vs 0.80±0.01,P＜0.05;3wk:0.95±0.07vs 0.81±0.01,P＜0.05;4wk:0.94±0.05vs 0.82±0.01,P＜0.05).结论:光照应激可以影响消化道中GnRH的表达,GnRH以自分泌和旁分泌的机制对消化系统产生调节作用.提示GnRH除参与消化道正常生理功能外,可能还是一种参与应激反应的激素.     

柴胡疏肝散对慢性束缚应激性肝郁证大鼠的影响

目的:研究柴胡疏肝散对慢性束缚应激性肝郁证大鼠的影响.方法:应用慢性束缚应激方法建立肝郁证动物模型,观察大鼠体重、1%蔗糖水摄取量,放射免疫法测定血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平.结果:柴胡疏肝散能部分对抗应激导致的大鼠体重增长缓慢和高促ACTH,能增加应激大鼠的蔗糖水摄取量.结论:柴胡疏肝散可调节慢性束缚应激模型大鼠的功能紊乱.     

血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与leptin表达的影响

目的:探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与leptin表达的关系.方法:将40只Wistar大鼠随机分为对照饲养1 wk组(NC1组,n=6)、对照饲养4 wk组(NC2组;n=6)、糖尿病造模1 wk组(DM1组,n=14)和糖尿病造模4 wk组(DM2组,n=14).腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病大鼠模型,分别于给药1 wk和4 wk后用酚红灌胃法检测胃排空,采用放射免疫法检测大鼠血清及胃组织leptin表达.结果:注射STZ 1 wk后,与NC1组相比,DM1组大鼠的体质量无显著变化,胃排空率显著加快(72.07%±9.67% vs 33.04%±4.07%),血清leptin含量减少(0.6±0.40 μg/L vs 2.9±0.32 μg/L),胃组织leptin含量显著增加(11.041±1.422 μg/L vs 8.529±1.450 μg/L).注射STZ 4 wk后,与NC2组相比,DM2组大鼠的体质量(162.25±19.74 g vs 329.42±11.06 g)和胃排空率显著下降(15.81%±3.55% vs 31.87%±2.87%),血清leptin含量(0.4±0.22 μg/L vs 3.3±0.25 μg/L)和胃组织leptin的表达显著减少(7.772±1.751 μg/L vs 11.433±1.799 μg/L).结论:短期血糖升高可能通过降低血清瘦素水平来增加摄食,加快胃排空以补充热量摄入,维持能量平衡,而胃组织leptin的增加可能是机体反馈性的作用.长期高血糖可能通过抑制血清及胃组织leptin的表达和释放以增加摄食,维持能量平衡.     

胆汁性肝硬化大鼠肾细胞凋亡及其机制

目的:探讨胆汁性肝硬化大鼠肾脏病理组织学改变、肾脏细胞凋亡及其机制.方法:应用胆总管结扎(CBDL)技术制备大鼠胆汁性肝硬化模型.将SD大鼠随机分为:假手术组(SO)、CBDL 2 wk组与5 wk组.显微镜下观察肝脏和肾脏组织学改变;生化法测定内生肌酐清除率(Ccr),比色法测定肾组织丙二醛(MDA)含量,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡,免疫组化测定Bcl-2,Bax蛋白的表达.结果:CBDL大鼠2 wk发生肝纤维化,5 wk则形成肝硬化;5 wk时肾小管上皮细胞有脱落、坏死;电镜下基底膜不规则增厚,系膜增宽,上皮细胞足突融合.模型大鼠5 wk组Ccr明显降低,较2 wk组与SO组有显著性差异(1.10±0.03vs 1.40±0.03,1.80±0.02,P＜0.05或0.01),肾组织丙二醛5 wk组较2 wk组与SO组显著性增高(4.07±0.51vs 2.32±0.85,0.79±0.37,均P＜0.01);模型大鼠5 wk组肾组织凋亡指数显著性高于2 wk组和SO组(68.36%±8.71%vs 24.08%±2.59%,11.43%±2.77%;均P＜0.01). SO组、2 wk组及5 wrk组Bcl-2逐渐下降,Bax表达则逐渐升高,各组间有显著差异(p＜0.05).结论:胆汁性肝硬化大鼠存在肾病理组织学改变与细胞凋亡:凋亡抑制蛋白Bcl-2低表达和凋亡诱导蛋白Bax高表达在肾损害中起作用.     

从“木郁克土”角度探讨围绝经期综合征肝郁证大鼠胃肠动力的改变

目的从“木郁克土”角度探讨围绝经期综合征(PPS)肝郁证大鼠胃肠动力的改变。方法选择3月龄SPF级SD雌性大鼠,分为假手术组、PPS组、PPS肝郁组和柴胡疏肝散组,采用去势法结合慢性不可预知性温和应激建立PPS肝郁证大鼠模型,用柴疏疏肝散进行干预,观察大鼠体重增长率、饲料消耗量、胃残留率及肠推进率变化。结果在体重增长率方面,PPS组显著高于假手术组(P<0.01);PPS肝郁组显著低PPS组(P<0.01);柴胡疏肝散组显著高于PPS肝郁组(P<0.01)。在饲料消耗方面,PPS组高于假手术组,PPS肝郁组低于PPS组;柴胡疏肝散组高于PPS肝郁组。在胃残留率方面,PPS肝郁组显著高于假手术组和PPS组(P<0.01);柴胡疏肝散组显著低于PPS肝郁组(P<0.01)。在肠推进率方面,PPS肝郁组显著低于假手术组和PPS组(P<0.01);柴胡疏肝散组显著高于PPS肝郁组(P<0.01)。结论PPS肝郁大鼠的体重和饲料消耗量发生了改变,体重的增长与饲料的消耗量存在一定的联系,且与大鼠胃肠动力有关。从“木郁克土”角度提示其机制可能是肝郁状态影响到了脾胃功能的正常运行。     

柴胡疏肝散对肝气郁结证大鼠尿液代谢组学的影响

目的:观察柴胡疏肝散对肝气郁结证模型大鼠尿液代谢组学的影响。方法:30只SD大鼠随机分为3组:正常组10只(A组)、模型组10只(B组)和给药组10只(C组)。采用夹尾法建立肝气郁结证大鼠模型,收集实验前后的大鼠尿液,通过核磁共振波谱仪检测,观察与分析各组大鼠尿液代谢组学的差异性变化。结果:与正常组相比,模型组尿液马尿酸、α-酮戊二酸、柠檬酸、异柠檬酸和乌头酸的含量降低,肌酸酐、丙酮、乙酸、肌酸、烟酸和5-羟基吲哚-3-乙酸的含量显著升高。给予柴胡疏肝散灌胃干预后,给药组大鼠尿液肌酸、丙酮、肌酸酐等含量明显下降,N-氧化三甲胺、氧化三甲胺(TMAO)、牛磺酸等含量明显增高,其尿液代谢表型有向正常范围回归的趋势,呈现代谢网络修复的结果。结论:肝气郁结证大鼠的尿液代谢组学出现变化,柴胡疏肝散能够部分调控平抑肝气郁结证中发生异常的代谢产物,促使代谢表型向正常范围回归,对肝气郁结证大鼠代谢紊乱有一定的恢复作用。     

热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠T细胞亚群的影响

目的:研究热应激预处理对梗阻性黄疸大鼠细胞免疫功能的影响.方法:将30只Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组(S组)、胆总管结扎组(B组)、热应激预处理 胆总管结扎组(P组).术后1wk处死大鼠穿刺心脏取血,用流式细胞仪检测各份血液标本的T淋巴细胞(CD4 、CD8 )分类及胆红素含量.结果:胆总管结扎后1wk,大鼠血胆红素明显升高,CD4 减少,CD4 /CD8 下降;热应激预处理组的CD4 、CD4 /CD8 下降不明显,但与胆总管结扎组比较有显著差异(52.60±3.27vs43.52±2.23,2.37vs1.96;P<0.01).鼠T细胞亚响,目前尚关报道.结论:热应激预处理可改善梗阻性黄疸大鼠的细胞免疫功能.     

补锌对大鼠血清锌和实验性肝纤维化的影响

目的:观察不同剂量补锌对大鼠血清锌含量及实验性肝纤维化的影响. 方法:将Wistar大鼠46只分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)模型组、高糖组、补锌高剂量组和低剂量组.后四组动物每只给CCl4油溶液0.15 mL腹腔内注射2次/wk, 共注射8 wk;后三组大鼠分别给予高糖、葡萄糖酸锌,观察每一种情况对大鼠血清锌含量、肝功能和肝纤维化形成过程产生的影响. 结果:实验的4 wk和8 wk时,补锌组与模型组及高糖组血清ALT均增高,各组间差异不明显,但补锌组AST均明显降低,与模型组及高糖组比较有较明显差异(164.8±54.72a,143.5±46.6b vs 262.0±142.4,260.4±125, aP<0.05,bP<0.01).补锌组大鼠血清锌含量在8 wk时均较模型组明显增高(30.4±4.6,30.4±4.6 vs 16.2±4.3, P<0.01),维持在正常水平,并对大鼠肝纤维化有一定抑制作用,但两个剂量组间未见明显差异(36.3±5.4 vs 30.4±4.6).高糖使大鼠的体重明显增加,未见大鼠肝纤维化的改善. 结论:补锌对肝损伤动物血清锌及肝纤维化的影响表现在后期,采用低剂量较长期的补锌方法可能有效安全.     

柴胡疏肝散抗肝纤维化的实验研究

目的探讨柴胡疏肝散对肝纤维化大鼠模型α-SMA、TGF-β1的影响及其抗纤维化的机制。方法采用40?l4皮下注射，制备肝纤维化模型并以柴胡疏肝散干预，测定肝功能、血清透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）及肝组织羟脯氨酸（HYP），光镜观察肝组织病理变化，免疫组织化学法检测肝组织α-SMA、TGF-β1表达，RT-PCR检测TGF-β1 mRNA的表达。结果柴胡疏肝散组较模型组：肝功能明显改善，血清HA及LN显著降低，肝组织HYP含量明显少，肝组织纤维化程度明显改善，肝组织α-SMA及TGF-β1表达减少。结论柴胡疏肝散对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。     

CCl4诱导大鼠肝硬化形成过程中Caspase-12蛋白表达与肝细胞凋亡的相关性

目的:探讨CCl4大鼠肝硬化形成过程中Caspase-12蛋白表达与肝细胞凋亡的相关性.方法:首次CCl4 3 mL/kg sc,以后500 mL/LCCl4橄榄油溶液2 mL/kg sc,2次/wk,共计12wk制备大鼠肝硬化模型.设4 wk、8 wk、12wk 3个时间点,动态观察肝细胞凋亡指数、肝组织Caspase-12免疫组织化学及蛋白表达.结果:模型大鼠4 wk时呈典型的急性肝损伤改变,8 wk时大鼠呈典型的慢性肝损伤肝纤维化的病理改变,12 wk时已形成肝硬化;随着肝损伤加重和肝硬化形成,肝细胞凋亡指数显著增加,模型对照4 wk与正常组、模型对照8wk比较有显著差异(70.4±11.59 vs 9.6±1.14,95.8±10.94,P＜0.01),模型对照12 wk与模型对照8 wk比较有统计学意义(122.8±17.51 vs 95.8±10.94,P＜0.05).Caspase-12蛋白表达亦显著增加,模型对照4 wk与正常组、模型对照8 wk比较有显著差异(0.071±0.014 vs 0.014±0.007,1.172±0.028,P＜0.01),模型对照12wk与模型对照8 wk比较亦有显著差异(1.84±0.083 vs 1.172±0.028,P＜0.01);且肝细胞凋亡指数和Caspase-12蛋白表达量之间呈正相关(r=0.89,t=9.125,P＜0.01).结论:内质网凋亡通路参与CCl4大鼠肝硬化形成过程中肝细胞凋亡事件,其关键的凋亡酶Caspase-12蛋白表达量基本能够反映肝细胞的凋亡程度.     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Micronutrients and infection: interactions and implications with enteric and other infections and future priorities

Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.