甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca2+的关系

引言 甘草酸（Glycyrrhizin,GL）是甘草中最重要的有效成分之一,有研究表明甘草酸对人癌细胞增殖有明显的抑制和诱导其凋亡的作用。本研究即探讨甘草酸诱导人乳腺癌细胞（MCF-7）凋亡与细胞内Ca^2＋浓度变化的关系。     

18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及其细胞内Ca2+水平的变化

背景与目的：18-甘草次酸是甘草的重要成分，近年来的研究发现18-甘草次酸具有抑制人淋巴细胞性白血病、肝癌和肺癌的细胞增殖。本研究探讨18-甘草次酸对人乳腺癌MCF-7细胞诱导凋亡的作用。目前研究已证实细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]i）的动态变化在诱发细胞凋亡过程的多个环节中起重要作用，因此本研究也探讨由18-甘草次酸诱导的MCF-7细胞凋亡发生与[Ca^2＋]i变化的关系。方法：用50～250μmol／L浓度梯度的18B-甘草次酸处理MCF-7细胞24h，用MTT比色法测定细胞增殖能力。100μmol／L和150pomol／L188-甘草次酸处理细胞24h，用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP末端标记法、Annexin V流式细胞仪法和单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。150μmol／L 18β-甘草次酸处理细胞24h，用Fura-2荧光负载方法测定[Ca^2＋]i的变化。分别用100μmol／LBAPTA-AM和0．5mmol／LEGTA与150μmol／L 18β-甘草次酸联合处理MCF-7细胞24h，用单细胞凝胶电泳法检测凋亡细胞。结果：从100μmol／L 18β-甘草次酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高（P〈0．01和P〈0．05），呈剂量依赖性，半增殖抑制浓度（IC50）为234．33μmol／L。100μmol／L和150μmol／L 18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高（P〈0．01和P〈0．05）；18B-甘草次酸处理组的[Ca^2＋]i也明显高于对照组（P〈0．05）。18β-甘草次酸与BAPTA-AM联合处理组和18 β-甘草次酸与EGTA联合处理组的凋亡率均明显低于单纯的150μmol／L 18β-甘草次酸处理组（P〈0．05和P〈0．01）。结论：18-甘草次酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导其凋亡的作用，而18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡的作用在抑制该细胞增殖方面起主要作用。18-甘草次酸诱导MCF-7细胞凋亡依赖于细胞内Ca^2＋水平上捌，而细胞外Ca^2＋内流是导致细胞内Ca^2＋水平上调的原因之一。     

18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及与细胞内Ca~(2 )释放的关系(英文)

目的 探讨18β-甘草次酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,并探讨凋亡诱发与细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化的关系。方法 50-250 μmol/L浓度梯度的18β-甘草次酸处理MCF-7细胞24小时,用MTT比色法测定细胞增殖能力。100 μmol/L,150μmol/L和200 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用末端脱氧核苷转移酶介导dUTP末端标记法和Annexin V流式细胞仪法检测调亡细胞。150μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用Fura-2荧光负载方法测定[ca2 ]i的变化。结果 从100 μmol/L 18β-甘草次酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.05和P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为234.33 μmol/L。100 μmol/L、150 μmol/L和200 μmol/L18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.01);18β-甘草次酸处理组的[Ca2 ]i也明显高于对照组(P<0.05)。结论18β-甘草次酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导凋亡的作用,其诱导凋亡可能依赖于细胞内Ca2 水平上调。     

共轭三烯酸对乳腺癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的:探讨共轭三烯酸(TCLA)对乳腺癌细胞的增殖抑制、凋亡作用及其作用机制.方法:用TCLA处理人正常肝细胞(LO2)及乳腺癌细胞(MCF-7),用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验、EdU掺入试验研究TCLA对人正常肝细胞和乳腺癌细胞的增殖抑制作用;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色检测细胞凋亡;流式细胞术检测TCLA对细胞周期的影响;RT-PCR检测凋亡相关基因PPAR-γ、P53、CASPASE-3 mRNA表达.结果:用TCLA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为50 μmol,呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05)亦呈时间-剂量-效应关系;EdU标记指数降低(P<0.05),AO/EB染色凋亡细胞增多(P<0.05),细胞周期分布改变,凋亡指数显著增加(P<0.01),S期细胞显著减少(P<0.05);RT-PCR检测RT.PCR检测凋亡相关基因PPAR-γ(P<0.05)、P53(P<0.05)、CASPASE-3(P<0.01)mRNA表达均比对照组显著增加.结论:TCLA对乳腺癌细胞具有抑制增殖和诱导凋亡作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因PPAR3γ、P53、CASPASE-3表达有关.     

敲减MAC30通过PI3K/AKT抑制人乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡

目的:探讨MAC30在乳腺癌中的作用和机制。方法:使用慢病毒介导的Lenti-shRNA来沉默乳腺癌细胞MCF7和MDA-MB-231中MAC30的表达,并通过Western Blot检测相关蛋白的表达;采用CCK8法检测细胞增殖;Annexin V-FITC/PI双染色法检测细胞凋亡。结果:MAC30的表达下调后乳腺癌细胞的增殖率减少且凋亡率增加,通过Western Blot,发现MAC30 敲低后p-AKT,Cyclin D1和Bcl-2的表达明显下降,而BAX的表达增高。结论:敲减MAC30的表达后,可以明显抑制乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡,而MAC30可能是通过PI3K/AKT信号通路来调控乳腺癌的发生发展过程。因此,MAC30可能是一个治疗乳腺癌的潜在治疗靶点。     

As4S4对宫颈癌HeLa细胞增殖抑制和诱导凋亡的初步研究

背景与目的四硫化四砷(As4S4)是雄黄的主要成分.近年,实验显示雄黄治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)疗效明显,发现其具有抗肿瘤作用,但对实体瘤宫颈癌未见报道,本实验体外研究中药雄黄主要成分As4S4对子宫颈癌HeLa细胞的作用,旨在观察其对HeLa细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用.方法以不同浓度 (7.5、15、30、60 mmol/L)的As4S4,分12、24、36、48、60 h处理HeLa细胞,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率;用DNA梯状电泳(DNA ladder)检测凋亡的发生.结果不同浓度 (7.5、15、30、60 mmol/L)的As4S4处理的HeLa细胞,细胞增殖受到抑制,作用呈明显的时效和量效关系.24h时IC50为30 mmo/L,与对照组相比,差异有非常显著性(P＜0.01).As4S4诱导HeLa细胞的凋亡率分别为(8.1±1.1)%、(29.6±2.5%)、(46±3)%、(62±4)%,与对照组比较(2.8±1.8)%,差异有极显著性(P＜0.01),并呈浓度依赖性;DNA ladder呈梯状条带.结论As4S4 对HeLa细胞体外具有增殖抑制和促进凋亡作用.     

miR-340对乳腺癌MDA-MB231细胞增殖和凋亡的影响

背景与目的：既往研究表明,微小RNA-340(miR-340)能负性调控多种肿瘤的进展,但其在乳腺癌细胞增殖和凋亡中的研究较少,本研究旨在探讨miR-340对乳腺癌MDA-MB231细胞增殖和凋亡的作用。方法：利用脂质体LipofectamineTM2000将pre-miR-340或anti-miR-340瞬时转染至乳腺癌MDA-MB231细胞,通过RT-PCR检测miR-340 mRNA的水平,蛋白质印迹法(Western blot)检测cleaved-caspase-3蛋白的表达,MTT比色法检测细胞增殖的抑制情况,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：Pre-miR-340增加了MDA-MB231细胞中miR-340表达,同时增加cleaved-caspase-3蛋白表达、抑制MDA-MB231细胞增殖并促进其凋亡。而anti-miR-340抑制了MDAMB231细胞中miR-340表达,并且抑制cleaved-caspase-3蛋白表达,促进了MDA-MB231细胞增殖,抑制了MDAMB231细胞的凋亡。结论：miR-340转染后能上调MDA-MB231细胞中cleaved-caspase-3蛋白的表达从而抑制细胞增殖,促进其凋亡。     

18β-甘草次酸诱导人乳腺癌细胞凋亡及与细胞内Ca~(2+)释放的关系(英文)

目的探讨18β-甘草次酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,并探讨凋亡诱发与细胞内 Ca~(2+)浓度([Ca~(2+)]i)变化的关系。方法 50～250 μmol/L 浓度梯度的18β-甘草次酸处理 MCF-7细胞24小时,用 MTF 比色法测定细胞增殖能力。100 μmol/L,150μmol/L 和200 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用末端脱氧核苷转移酶介导 dUTP 末端标记法和 Annexin V 流式细胞仪法检测凋亡细胞。150 μmol/L 18β-甘草次酸处理细胞24小时,用 Fura-2荧光负载方法测定[Ca~(2+)]i 的变化。结果从100 μmol/L 18β-甘草次酸浓度起对 MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P<0.05和 P<0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC_(50))为234.33 μmol/L.100 μmol/L、150 μmol/L 和200 μmol/L18β-甘草次酸使细胞凋亡率显著升高(P<0.01);18β-甘草次酸处理组的[Ca~(2+)]i 也明显高于对照组(P<0.05)。结论 18β-甘草次酸具有抑制 MCF-7细胞增殖和诱导凋亡的作用,其诱导凋亡可能依赖于细胞内 Ca~(2+)水平上调。     

FGFR1抑制剂Ponatinib对乳腺癌细胞增殖凋亡的影响

目的:研究FGFR1(成纤维生长因子受体1)抑制剂Ponatinib对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响以及机制.方法:依据前期Western Blot结果筛选出实验组和对照组,用不同浓度Ponatinib处理人乳腺癌细胞株实验组和对照组.CCK-8法检测乳腺癌细胞增殖抑制率;流式细胞术检测乳腺癌细胞凋亡的影响;WesternBlot法检测Poantinib对FGFR1及其下游通路及凋亡相关蛋白的影响.结果:依据前期Western Blot结果,选取不表达FGFR1的MCF-7为对照组细胞,高表达FGFR1的MDA-MB-231、BT-549为实验组细胞.CCK-8结果及Annexin V-APC/7-AAD法结合流式细胞仪检测结果显示:Ponatinib呈浓度依赖性地诱导MDA-MB-231、BT-549细胞的增殖抑制和凋亡,对MCF-7细胞也有一定的增殖抑制和诱导凋亡作用,实验组细胞的增殖抑制率及凋亡率较对照组细胞高.Western Blot结果显示:MDA-MB-231、BT-549细胞中,p-FGFR1、p-Stat5、p-PLCγ1蛋白表达量均明显下调;Bcl-2、Mcl-1表达量下调,Bak表达量上调(BT-549中Bak、Bax表达量均上调).MCF-7细胞中,p-Stat5、p-PLCγ1蛋白表达量下调.结论:Ponatinib抑制MDA-MB-231、BT-549细胞增殖可能与下调p-FGFR1,进而下调p-Stat5、p-PLCy1有关,促进细胞凋亡的机制可能与下调Bcl-2、Mcl-1,上调Bak有关.     

AZD2281诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的实验研究

目的 观察AZD2281对乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法MTT法和流式细胞仪法观察不同浓度AZD2281（2.5、5、10 nmol/L）作用于MDA-MB-231细胞24、48、72 h后对细胞增殖、周期分布及细胞凋亡的影响;Western blotting检测经AZD2281处理该细胞24 h后细胞凋亡相关蛋白Bcl-2和caspase-3表达水平的变化。结果AZD2281可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖,且呈时间和剂量依赖性;AZD2281作用于MDA-MB-231细胞24 h后,细胞被阻滞在G0/G1期,并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。AZD2281作用MDA-MB-231细胞24 h后,凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达呈剂量依赖性下降,而凋亡促进蛋白caspase-3的表达呈剂量依赖性上升。结论AZD2281能显著抑制MDA-MB-231细胞增殖和促进其凋亡,其作用机制可能是通过上调caspase-3和下调Bcl-2蛋白表达实现的。     

熊果酸对人乳腺癌细胞增殖、凋亡和细胞内游离Ca2+的影响

[目的]探讨熊果酸对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖抑制和诱导凋亡的作用,以及凋亡发生与细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)变化的关系.[方法]5～40μmol/L浓度梯度的熊果酸处理MCF-7细胞24小时,用MTT比色法测定细胞增殖能力.10μmol/L,20μmol/L和30μmol/L熊果酸处理细胞24小时,用末端脱氧核苷转移酶介导dUTP末端标记法和Annexin V流式细胞仪法检测凋亡细胞.20μmol/L熊果酸处理细胞24小时,用Fura-2荧光负载方法测定[Ca2 ]i的变化.[结果]从20μmol/L熊果酸浓度起对MCF-7细胞的增殖抑制率显著升高(P＜0.01),呈剂量依赖性,半增殖抑制浓度(IC50)为36.18μmol/L.20μmol/L和30μmol/L熊果酸使细胞凋亡率显著升高(P＜0.01).熊果酸处理组的[Ca2 ]i明显高于对照组(P＜0.05).[结论]熊果酸具有抑制MCF-7细胞增殖和诱导凋亡的作用;其诱导凋亡可能依赖于细胞内Ca2 水平上调.     

Inhibition of Growth and Induction of Differentiation ofSMMC-7721 Human Hepatocellular Carcinoma Cells byOncostatin M

Oncostatin M (OSM) is a multifunctional cellular regulator acting on a wide variety of cells, which haspotential roles in the regulation of gene activation, cell survival, proliferation and differentiation. Previousstudies have shown that OSM can induce morphological and/or functional differentiation and maturation ofmany tumor cells. However, the action of OSM on the induction of differentiation of human hepatocellularcarcinoma (HCC) has not been reported. Here, we investigated the effects of different concentrations of OSMon human HCC cell line SMMC-7721 growth, proliferation, cell cycling, apoptosis and differentiation in vitro.Cell growth was determined via MTT assay, proliferation by cell cycle analysis, apoptosis by flow cytometry,morphology by transmission electronic microscopy, and cell function by detection of biochemical markers.Our results demonstrated that OSM strongly inhibited the growth of SMMC-7721 cells in a dose-dependentmanner, associated with decreased clonogenicity. Cell cycle analysis revealed a decreased proportion of cells inS phase, with arrest at G0/G1. The apotosis rate was increased after OSM treatment compared to the control.These changes were associated with striking changes in cellular morphology, toward a more mature hepaticphenotype, accompanied by significant reduction of the expression of AFP and specific activity of γ-GT, withremarkable increase in secretion of albumin and ALP activity. Taken together, our findings indicate that OSMcould induce the differentiation and reduce cell viability of SMMC-7721 cells, suggesting that differentiationtherapy with OSM offers the opportunity for therapeutic intervention in HCC.     

姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及 凋亡的影响

 目的探讨姜黄素对人鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖及凋亡的影响及其相关的分子机制。方法体外培养的 CNE-2Z细胞经不同剂量姜黄素处理后,用MTT法观察对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和凋亡 率的改变,Western blot检测姜黄素处理后相关蛋白Bcl-2、Bax表达水平的变化。结果姜黄素对CNE-2Z细 胞的生长和增殖都具有一定程度的抑制作用,阻断细胞于S期和G2/M期。姜黄素处理后CNE-2Z细胞凋亡抑 制基因Bcl-2蛋白表达减少,同时促凋亡基因Bax蛋白表达增加。 结论姜黄素可抑制CNE-2Z细胞增殖并促进 其凋亡。     

维甲酸和甘草酸联合对人肺癌细胞增殖和侵袭抑制作用的研究

目的　探讨全反式维甲酸和甘草酸单独及联合作用对高转移人肺癌细胞 (PGCL3 )增殖和侵袭的抑制作用。方法　用维甲酸和甘草酸处理PGCL3细胞 ,通过细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和黏附试验、以及组织蛋白酶B活性的测定 ,观察PGCL3细胞增殖和侵袭能力的变化。结果　维甲酸和甘草酸可减弱PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,半抑制浓度IC50 分别为 12 .6μmol/L和 1.8mmol/L。 2 .5 μmol/L和 5 .0 μmol/L维甲酸、0 .5mmol/L和 1.0mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。 5 .0 μmol/L维甲酸和 0 .5mmol/L甘草酸联合作用对PGCL3细胞的侵袭抑制率高于两药单独作用之和 ,呈协同作用。上述浓度甘草酸对细胞的运动、黏附、组织蛋白酶B分泌和软琼脂集落形成率均有显著抑制作用 (P <0 .0 1)。结论　维甲酸和甘草酸对PGCL3细胞的增殖和侵袭有抑制作用 ,两药有协同作用 ,甘草酸抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用     

Human Carcinoma Cells Synthesize and Secrete Tenascin in vitro

Tenascin is an extracellular matrix glycoprotein produced in response to epithelial-mesenchymal interactions that initiate fetal organogenesis, and it is also found in the stroma of benign and malignant neoplasms. Thirty-five human cell lines representing a variety of cancers were examined by im-munoprecipitation and polyacrylamide gel electrophoresis of radiolabeled tenascin proteins from conditioned media. Two forms of tenascin with relative molecular masses of 190,000 and 250,000 were identified. Eight cell lines produced both forms. With the exception of myeloid and lymphoid leukemias and Burkitt's lymphoma, all of the mesodermal and neuroectodermal tumor lines were found to synthesize tenascin. Unexpectedly, tenascin was secreted by several mammary and colonic adenocarcinomas as well as by a line derived from normal mammary epithelial cells, and in some cases increased production was induced by transforming growth factor beta in serum-free medium. Cells producing fibronectin but not tenascin attached and spread on plastic culture dishes, while those producing tenascin alone remained suspended in the medium or were rarely attached. Tenascin also inhibited fibronectin-mediated adhesion of MCF7 breast carcinoma cells in vitro. The results suggest that tenascins synthesized and secreted by some cancer cells, especially those of epithelial origin, may have specific roles in determining tumor cell adhesion and ultimately the ability to form invasive outgrowths.     

逆转录病毒介导的凋亡素基因诱导人结肠癌细胞Lovo的凋亡

目的 构建强力霉素诱导型重组凋亡素基因逆转录病毒载体,观察强力霉素诱导凋亡素基因表达的情况及对人结肠癌细胞的影响。方法 构建重组逆转录病毒表达载体pRevTRE-VP3。调节载体pRevTet-on和表达载体pRevTRE-VP3分别转染PT67包装细胞后,收集包装好的病毒依次感染人结肠癌细胞系Lovo,用抗生素筛选出抗性细胞株Lovo/on-vp3。通过向培养液中加入或去除强力霉素调控凋亡素基因在Lovo/on-vp3细胞中的表达,Annexin V-FITC/PI双染色后,以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 经酶切和测序鉴定,重组逆转录病毒载体pRevTRE-VP3构建成功,并添加了kozak序列。筛选出可经四环素调控凋亡素基因表达的人结肠癌细胞株Lovo/on-vp3,经PCR和RT-PCR证实凋亡素基因已整合入细胞DNA,并得到了表达;Lovo/on-vp3细胞在1mg/L强力霉素培养环境中培养24h、48h和72h凋亡率明显高于无强力霉素环境中相同时间点的细胞凋亡率,两者差异有显著性。结论 凋亡素基因经RevTet系统导入人结肠癌细胞Lovo后,在强力霉素诱导下可表达凋亡素蛋白并诱导Lovo细胞凋亡。并随诱导时间延长凋亡素蛋白表达增加、细胞凋亡增多。     

23-羟基白桦酸抑制血管内皮细胞增殖和诱导凋亡的实验

 目的 研究23-羟基白桦酸（23-hydroxy betulinic acid，23-HBA）对人血管内皮细胞（human microcapillary endothelial cells，HMEC）增殖及凋亡的影响。方法 采用SRB法测定23-HBA对HMEC增殖的抑制率，并用流式细胞术测定23-HBA对HMEC周期及凋亡的影响。结果 23-HBA可明显抑制HMEC的体外增殖，IC50为40．44μg／ml。流式细胞术测定，HMEC出现典型的凋亡峰，其凋亡百分率随着药物浓度的提高而明显升高，与对照组相比，差别有统计学意义。HMEC的S期细胞含量明显上升，而G2／M期细胞含量下降。结论 23-HBA具有明显抑制血管内皮细胞增殖，诱导细胞凋亡的作用。     

沉默EZH2基因表达对肾癌细胞生物学行为的影响

目的 研究RNA干扰靶向沉默EZH2基因表达对ACHN肾癌细胞株增殖、细胞周期和凋亡的影响。方法 应用Western blot法检测EZH2蛋白在人正常近端肾小管上皮细胞株HK-2和肾癌细胞株786-0和ACHN中的表达。脂质体法介导化学合成EZH2 siRNA转染ACHN细胞株,Western blot法检测转染后ACHN细胞EZH2蛋白的表达情况,CCK-8法检测转染后ACHN细胞增殖率,流式细胞术检测转染后ACHN细胞周期分布和凋亡情况。结果 肾癌细胞株786-0和ACHN中EZH2蛋白的表达水平明显高于人正常近端肾小管上皮细胞HK-2。RNA干扰EZH2基因可成功地敲减ACHN细胞EZH2蛋白的表达。EZH2-siRNA干扰后,实验组ACHN细胞生长明显受抑制,在转染后48和72 h细胞增殖受抑制效应著（P＜0.05）。细胞周期分析显示：siEZH2转染组G1期ACHN细胞比例呈增加趋势,而S期和G2期细胞比例呈减少趋势,其中在转染后48h G1期ACHN细胞比例显著增加,而S期和G2期细胞比例明显下降（P＜0.05）;凋亡分析显示：siEZH2转染组ACHN细胞凋亡率随转染后时间的延长而呈增加趋势,在转染后48和72 h细胞凋亡率增加最显著（P＜0.05）。结论 沉默EZH2基因表达可靶向肾癌ACHN细胞周期中G1/S限制点而阻滞细胞周期进展,同时可有效抑制肾癌细胞增殖和促进细胞凋亡。     

丹皮酚对乳腺癌细胞的生长抑制作用

[目的]研究丹皮酚（Pae）对人乳腺癌细胞的作用及机制。[方法]采用MTT法检测Pae对乳腺癌Bcap37、MDA-MB．453细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测Pae对Bcap37和MDA-MB-453细胞凋亡和周期分布的影响,WesternBlot检测相关蛋白表达。[结果]Pae对乳腺癌Bcap37及MDA-MB-453细胞均具有增殖抑制作用,并呈时间和剂量依赖性;流式细胞仪分析细胞凋亡率呈浓度依赖性,细胞周期分析显示Pae阻滞Bcap37及MDA-MB-453细胞在G1期;WestemBlot检测凋亡相关蛋白Caspase7、Caspase3和PARP表达减少,而P-FEN蛋白表达增加。[结论]Pae对乳腺癌细胞系具有增殖抑制作用,其机制可能与促进细胞凋亡及引起细胞周期阻滞。PrEN表达上调有关。     

Ca2+在鼻咽癌细胞凋亡性容积减小中的作用

 目的探讨钙信号途径在凋亡性细胞容积减小中的作用。方法用凋亡诱导剂顺铂诱导低分化鼻咽癌CNE-2Z细胞发生凋亡性细胞容积减小（AVD）,采用Q500MC软件控制定时拍摄固定视野活细胞图像,Scion Image图像分析软件检测细胞容积变化。结果细胞外灌流顺铂后细胞体积减小,10 min后细胞体积减小差异有统计学意义。去除灌流液中的Ca²⁺或用钙通道阻断剂Nifedipine阻断钙通道后,延缓顺铂诱导的细胞容积减小的发生,但不能防止细胞缩小过程的出现,50 min后,Nifedipine组和无Ca²⁺灌流液组与顺铂对照组AVD水平均无差异。结论细胞外Ca²⁺内流可能在触发细胞凋亡早期细胞容积减小中起重要作用。