cAMP反应元件结合蛋白在高糖所致内皮细胞损伤中的作用

目的探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在高糖致内皮细胞损伤中的作用。方法建立高糖诱导的血管内皮细胞损伤模型,将内皮细胞ECV304分为对照组、高糖组、转染PCI组、转染PCI+高糖组、转染PCI-CREB组和转染PCI-CREB+高糖组,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果转染PCI-CREB组和转染PCI组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,高糖组内皮细胞存活率和SOD活性明显下降,而MDA含量和细胞凋亡率明显增加(P<0.05);转染PCI+高糖组内皮细胞存活率、SOD活性、MDA含量和细胞凋亡率与高糖组相比差异无统计学意义(P>0.05);与高糖组相比,转染PCI-CREB+高糖组细胞存活率和SOD活性明显高于高糖组(P<0.05),而MDA含量和细胞凋亡率明显低于高糖组(P<0.05)。结论过表达CREB对高糖诱导的内皮细胞损伤具有保护作用。     

3H—TdR掺入定量分析在体动脉内皮细胞损伤的方法研究

本文报告一种暴露内皮细胞腔面的铺片制备技术,结合放射自显影方法在光镜下显示~3H—TdR掺入的内皮细胞核,计算整条动脉内皮细胞的标记率,定量显示内皮细胞再生活动情况,并以此对在体动脉内皮细胞损筋进行定量分析。通过对高胆固醇血症的鹌鹑内皮细胞损伤的研究,证明可以满足定量分析内皮损伤的需要。     

老年人偏心性角膜小穿孔治疗评价

目的评估小直径穿透性角膜移植术治疗老年人偏心性角膜小穿孔的安全、有效性,探讨该手术对治疗老年人偏心性角膜小穿孔的价值。方法对8例(8眼)>65岁的老年偏心性角膜小穿孔患者行甘油保存角膜的小直径角膜移植手术,术后观察植片透明度、视力变化、术后并发症,分析角膜曲率计散光,记录角膜内皮细胞数量。结果 8例(8眼)均保持了眼球的完整性。角膜植片透明5例(62.5%),轻度瘢痕性混浊3例(37.5%)。所有患者未发生移植排斥反应等并发症。末次随访裸眼视力从术前的0.001⁰.2提高到0.150.2提高到0.15⁰.5(t=10.31,P=0.000),最佳矫正视力达0.25以上。术后角膜散光平均为(2.64±0.78)D。末次随访角膜内皮细胞数量平均为(2 485±260)cells/mm2。结论甘油保存角膜的小直径角膜移植术治疗老年人偏心性角膜小穿孔增视效果明显、能减少术后并发症。在角膜小穿孔急诊手术的情况下可用甘油保存角膜替代新鲜角膜。     

对乙酰氨基酚对过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨对乙酰氨基酚对体外过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞损伤及凋亡的保护作用及机制.方法 用体外培养的人脐静脉内皮细胞株传代后进行实验,分为正常对照组、过氧化氢损伤组(0.1 mmol/L)、药物处理加对乙酰氨基酚低浓度(25 μmol/L)、中浓度(50 μmol/L)和高浓度(100 μmol/L)预处理1 h组.用噻唑蓝比色法检测内皮细胞活力,用试剂盒检测丙二醛含量和超氧化物歧化酶活性,用蛋白免疫印迹法检测Caspase-3的表达,用流式细胞仪分析细胞凋亡率.结果 与正常对照组比较,过氧化氢能明显造成内皮细胞损伤(P<0.05),表现为细胞活力降低,丙二醛含量增加,超氧化物歧化酶活性下降,Caspase-3表达增加,细胞凋亡率增加.对乙酰氨基酚可干扰过氧化氢对内皮细胞的损伤作用,使内皮细胞活力增加,丙二醛含量减少,超氧化物歧化酶活性升高,Caspase-3表达降低,细胞凋亡率减少(P<0.05).结论 对乙酰氨基酚可降低过氧化氢对人脐静脉内皮细胞的损伤作用,抑制过氧化氢引起的内皮细胞凋亡,其保护作用可能与抗氧化及抑制Caspase-3有关.     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血管内皮细胞凋亡及bax、bcl—2表达的影响。方法 高脂饲料复制SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型，同时给以不同剂量木贼水煎刑灌胃，实验10w后，流式细胞术定量检测各组主动脉内皮细胞凋亡率及bax、bcl—2基因蛋白表达。结果 模型组内皮细胞凋亡率及两个基因表达明显高于正常组(P＜0．01)；木贼组内皮细胞凋亡率与bax表达量显著低于模型组(P＜0．01)，bcl—2比较虽无统计学意义，但用药后bax／bcl—2比值差异具有显著性。结论 木贼可从基因水乎调控早期动脉粥样硬化主动脉内皮细胞凋亡，干预动脉粥样硬化始动环节及其发生。     

Ghrelin对棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响

目的探讨Ghrelin能否抑制棕榈酸诱导的大鼠主动脉内皮细胞凋亡。方法大鼠主动脉内皮细胞分别在含0.3 mmol/L棕榈酸的脂性培养基中孵育24 h,培养基中加或不加Ghrelin,应用MTT法检测细胞活性,Ho-echst 33258及流式细胞仪AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,分光光度计检测Caspase-3活性,Western Blot检测Bcl-2和Bax表达。结果棕榈酸降低细胞活性,使细胞凋亡增加至30.03%,与对照组(5.01%)相比差异有统计学意义(P<0.01),棕榈酸增加Caspase-3活性,使Bcl-2/Bax比率下降。Ghrelin能够浓度依赖性增加细胞活性,10 nmol/L是最低有效浓度,100 nmol/L时作用最显著。Ghrelin能抑制棕榈酸诱导的内皮细胞凋亡,使凋亡率降至10.03%(P<0.05)。同时Ghrelin降低Caspase-3活性并增加Bcl-2/Bax比率。结论 Ghrelin可以抑制棕榈酸诱导的血管内皮细胞凋亡,可能在棕榈酸诱导的内皮细胞损伤中发挥保护作用。     

金粉蕨素抑制氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡

研究金粉蕨素对氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡的影响及可能机制。用过氧化氢损伤人脐静脉内皮细胞株ECV304,制备内皮细胞凋亡模型。应用四甲基偶氮唑盐还原法观察细胞活性;流式细胞术和Tunel法检测细胞凋亡率;用Western blot检测细胞天冬氨酸凋亡蛋白酶3活性。结果发现,金粉蕨素(0.3、1和3 μmol/L)呈浓度依赖性地增加内皮细胞活性,显著降低细胞凋亡率(15.5％±1.2％、12,6％±0.9％、8.2％±0.8％比22.7％±3.9％,P<0.05);同时金粉蕨素(3 μmol/L)抑制过氧化氢诱导天冬氨酸凋亡蚤白酶3的活化,与阳性对照药金雀异黄酮作用强度相似。结果提示,金粉蕨素拮抗氧化应激诱导的血管内皮细胞凋亡可能与抑制天冬氨酸凋亡蛋白酶3活化有关。     

脂质过氧化对血管内皮细胞促增殖活性的影响

为探讨脂质过氧化对血管内皮细胞源生长因子的影响，以氢过氧化枯烯作用于培养的牛主动脉内皮细胞后，收集内皮细胞条件培养基，并用肝素亲和层析法处理，分组测定其对3T3细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入率的影响，并用放射免疫法测定各脂质过氧化作用组内皮细胞培养基中内皮素的含量。结果发现．氢过氧化枯烯使培养的内皮细胞的脂过氧化物蓄积增加，且内皮细胞条件培养基对3T3细胞的DNA合成有促进作用．对Swiss3T3细胞的促增殖活性主要存在于非肝素结合部分。氢过氧化枯烯作用后的内皮细胞的内皮素分泌水平比对照组增加。由此推测脂质过氧化作用引起的内皮细胞对平滑肌细胞的促增殖活性可能与内皮素等非肝素结合的分子有关。     

慢性布氏菌病血清溶菌酶变化的观察

巨噬细胞在炎症早期起重要作用,它分泌的溶菌酶80—90%释放于血清中。溶菌酶是一种稳定的细胞溶酶,还可刺激巨噬细胞和多核细胞的吞噬活性。多年来血清溶菌酶被作为网状内皮系统兴奋的一种标记酶,借以反映宿主网状内皮细胞的功能状态。     

晚期糖基化终产物对心肌微血管内皮细胞管样结构形成和崩解的影响及机制

目的研究晚期糖基化终产物(AGEs)对大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs)管样结构形成和崩解的影响及其初步机制。方法分离、培养SD大鼠CMECs,将AGEs-BSA与大鼠CMECs共同孵育,实验分为对照组(只加DMEM培养液)、BSA组(100 μg/ml BSA)、AGEs-BSA组(100μg/ml AGEs-BSA)。分别在孵育第1、3天时,用管样结构形成实验观察CMECs管样结构的长度;流式细胞仪检测CMECs的凋亡;ELISA法测定CMECs半胱天冬酶3(caspase-3)的活性。孵育1天采用Western blot法检测CMECs血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白的表达。结果第1天时,与对照组和BSA组比较,AGEs-BSA组CMECs管样结构的长度明显增加,VEGF蛋白表达显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01);而CMECs早期凋亡率及caspase-3的活性,差异无统计学意义(P>0.05)。第3天时,与对照组和BSA组比较,AGEs-BSA组CMECs的管样结构长度明显降低,CMECs早期凋亡率及caspase-3的活性显著增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 AGEs-BSA在早期可能通过自分泌VEGF促进CMECs管样结构的形成,晚期可能通过促进CMECs的凋亡,加速管样结构的崩解。     

肝细胞生长因子对糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的影响

目的探讨糖基化终产物对内皮细胞的凋亡作用,以及肝细胞生长因子对内皮细胞凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,予不同浓度糖基化终产物及肝细胞生长因子干预,分为实验对照组及100 mg/L、200mg/L4、00 mg/L糖基化终产物组和400 mg/L糖基化终产物 100μg/L肝细胞生长因子组,采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定各组内皮细胞生长抑制率,通过吖啶橙荧光染色观察细胞形态学变化,流式细胞术测定Annexin V-FITC/PI双染标记的细胞凋亡率,检测肝细胞生长因子对糖基化终产物诱导内皮细胞凋亡的影响;蛋白免疫印迹法分析各组凋亡基因Bax、Bcl-2蛋白的表达及酶联反应法测定细胞凋亡蛋白酶3的活性。结果肝细胞生长因子能明显降低糖基化终产物对内皮细胞生长的抑制作用(P<0.01);糖基化终产物诱导培养的内皮细胞出现明显的凋亡形态学改变,在一定浓度范围内,内皮细胞凋亡率与糖基化终产物的浓度和作用时间呈依赖关系,肝细胞生长因子干预后可显著降低不同时间的内皮细胞凋亡率(P<0.05);肝细胞生长因子作用内皮细胞抗凋亡基因Bcl-2表达明显升高(P<0.01),而促凋亡基因Bax表达无明显变化(P>0.05);细胞凋亡蛋白酶3活性显著降低(P<0.05)。结论糖基化终产物诱导人内皮细胞凋亡,而肝细胞生长因子抑制糖基化终产物诱导的内皮细胞凋亡,其作用机制可能是上调抗凋亡基因Bcl-2水平、抑制细胞凋亡蛋白酶3的激活。     

同种异体主动脉及瓣膜内皮细胞活性测定方法的初步探讨

本研究旨在探讨一种简单、快速、实用、可靠的定量测定同种主动脉及瓣膜内皮细胞活性的方法、概括为：应用胶原酶，胰酶共同消化分离出主动脉壁及瓣膜表面的内皮细胞应用胎盼兰染色法计算出内皮细胞的活性．结果为：新鲜及短期（＜半年）的主动脉壁及瓣膜内皮细胞活度在９０％以上，而保存一年以上的主动脉壁内皮细胞活度为８６．２％．     

血管内皮生长因子增加内皮细胞通透性的基质金属蛋白酶-2机制

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF)增加血管内皮细胞对脂蛋白 (LDL)通透性与基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )的关系。方法　用异硫氰酸荧光素 (FITC)标记LDL ,荧光分光光度法测定FITC LDL的含量 ,在牛主动脉内皮细胞通透性模型上研究VEGF对FITC LDL通透率的影响 ;采用明胶酶谱法测定MMP 2活性。结果　VEGF剂量依赖性地增加血管内皮细胞对FITC LDL的通透性 ,MMP 2特异性抗体显著抑制VEGF的作用 ;VEGF还能剂量依赖性地升高MMP 2的活性。结论VEGF增加血管内皮细胞对FITC LDL的通透性的作用可能由MMP 2介导。     

病灶清除植骨内固定治疗胸腰椎结核的近期疗效分析

目的 临床研究同期病灶清除植骨融合内固定术治疗胸腰椎结核的近期疗效.方法 将一期病灶清除植骨融合内固定术治疗并随访到的46例,平均随访2.5年,植骨融合按Moon观察标准为主,神经功能恢复情况按Frankel分级进行评价.结果 胸腰椎后凸畸形全部矫正（P＜0.01）.平均12 d下床活动.术后3个月骨性融合率60%;6个月骨性融合率90%.31例并截瘫者神经功能平均恢复3级（Frankel分级）;结核治愈率98%.结论 一期病灶清除植骨融合内固定术可有效地治疗胸腰椎结核并可早期活动.     

液氮保存同种异体血管（动脉）移植的实验研究

目的：通过对经液氮保存的犬同种异体血管体内移植后活性、内皮细胞覆盖及通畅情况的研究，探讨该种血管作为血管材料替代物的优越性。方法：取犬新鲜动脉，经抗生素灭菌后，保存于液氮中８～２９周后，用于同种异体移植２２例，同时分别对冷冻前的血管、复苏血管、移植后的同种异体血管进行组织培养和病理分析，观察低温对血管壁结构、功能和血管活性的影响及经低温保存后供体血管在受体内１～５３周的情况。结果：低温保存的血管，其管壁基本完整。体内移植后累积通畅率为７７．３％，其中６８．２％的移植血管有内皮细胞覆盖。血管栓塞率为１３．６％。体外培养发现移植后有８６．４％的血管有活性。结论：经液氮保存的同种异体血管，保存了血管的活性，移植后内皮细胞重新覆盖，减少了血栓形成，该方法保存的血管为一种较为理想的血管材料替代物。     

以内皮细胞微粒为靶点治疗内皮功能障碍的研究进展

内皮细胞微粒是内皮细胞在活化或凋亡时释放的一种直径约0.1～1μm的微粒。目前的研究证实内皮细胞微粒是内皮功能障碍的一种关键标志,早期改善内皮细胞功能是防治内皮功能障碍的关键途径,本文就针对以内皮细胞微粒为治疗靶点的国内外研究现状做一概述。     

阿托伐他汀通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

目的研究阿托伐他汀对高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的影响以及其分子机制。方法将培养的人脐静脉内皮细胞与不同浓度的葡萄糖(5.6 mmol/L、17.6 mmol/L、33.3 mmol/L)及阿托伐他汀(0.1μmol/L、1μmol/L、10μmol/L)作用24 h后用吖啶橙/溴化已啶荧光染色观察凋亡细胞形态,四甲基偶氮唑蓝比色法测定人脐静脉内皮细胞增殖率,流式细胞仪和W estern Blotting分别检测细胞早期凋亡率及Bcl-2/Bax蛋白表达。结果随着葡萄糖浓度的增加,人脐静脉内皮细胞增殖率逐渐降低(P0.05),细胞早期凋亡率逐渐升高(P0.05)。人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐减弱,Bax蛋白表达逐渐增强。用不同浓度的阿托伐他汀干预后,人脐静脉内皮细胞的增殖率逐渐升高(P0.05),而凋亡率逐渐降低(P0.05);人脐静脉内皮细胞Bcl-2蛋白表达逐渐增强,Bax蛋白表达逐渐减弱。其中,与高糖组比较,10μmol/L阿托伐他汀干预组能提高Bcl-2蛋白表达(P0.05),抑制Bax蛋白表达(P0.05)。结论阿托伐他汀可能通过调节Bcl-2/Bax蛋白表达抑制高浓度葡萄糖诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡。     

原花青素对血管内皮细胞增殖活性的影响

目的研究原花青素（PC）对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖活性的直接作用及其对糖基化终产物（AGEs）损伤的内皮细胞增殖活性的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测原花青素对内皮组胞增殖活性的影响。结果原花青素在较低浓度（10—100mg／L）时，促进内皮细胞增殖；而当浓度过高（200～800mg／L）时则抑制细胞的增殖活性。10～100mg／L的PC对AGEs引起的内皮细胞增殖率下降可起到明显的保护作用。结论一定浓度的原花青素可增强血管内皮细胞增殖活性，并可对抗AGEs对此活性的抑制作用。高浓度的原花青素抑制血管内皮细胞增殖活性。     

胰岛素在心血管病的发生起有丝分裂因素的作用

<正> 动脉粥样硬化是由四种细胞异常形成的疾病,即循环中的血小板和单核巨噬细胞,与动脉壁的内皮细胞和平滑肌细胞。正常动脉的内皮细胞起一个屏障作用,阻止循环中细胞性或分和非细胞性成分(包括胰岛索)对动脉壁内的侵害。动脉硬化早期变化包括有单核巨噬细胞的浸润,并在病变部位形成泡沫细胞;损伤和改变内皮屏障,同时有血小板的粘附和平滑肌细胞的增生和移行。胰岛素似乎对血小板活性无直接作用,而大血管内皮细胞,即使含有胰岛素受体,都具有抗胰岛素作用。目前已对大细胞研究胰岛素活性的是血管平滑     

名词术语的汉英对照及编写

名词术语的汉英对照及编写一磷酸肌醇二磷酸肌醇人脐静脉内皮细胞三磷酸肌醇上皮生长因子上皮生长因子受体大分子组分小分子组分无效循环半数有效量自发性高血压大鼠血小板膜糖蛋白血小板聚集率血管活性肠肽血栓调节蛋白血栓素Ａ２血栓素Ｂ２纤维蛋白溶酶原纤维蛋白溶酶原...