共查询到19条相似文献,搜索用时 100 毫秒
1.
目的研究珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性5周龄昆明小鼠170只,采用完全随机设计分组法分为6组:假手术组(n=20)、模型组(n=30)、尼莫地平组(2 mg/kg,n=30)和珠子参水提物低、中、高剂量组(2.5、5.0、10.0 g/kg,n=30)。除假手术组和模型组灌胃给予蒸馏水20 ml/kg外,其余各组灌胃给予相应剂量的药物。以上各组给药7 d后制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,假手术组切开缝合不进行动脉阻塞,在缺血2 h再灌注24 h后进行行为学检测,记录各组小鼠存活率。取大脑并用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色后测定梗死面积和脑含水量;制作脑匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、黄嘌呤氧化酶(XOD)酶活性和丙二醛(MDA)含量。结果珠子参水提物中、高剂量组的成活率分别为77.8%(21/27)和82.1%(23/28),与模型组[51.9%(14/27)]比较具有统计学差异(P<0.05);珠子参水提物高剂量组的神经症状评分(1.77±0.38)、斜板角度(63.6±5.5)°优于模型组[神经症状评分(2.21±0.43),斜板角度(55.1±7.5)°](P<0.05,P<0.01),与尼莫地平效果接近;与模型组比较,珠子参水提物中、高剂量组能显著降低脑梗死面积和脑含水量(P<0.05,P<0.01),并能明显增加SOD、GSH-PX、CAT酶活性(P<0.01),降低XOD酶活性和MDA含量(P<0.01);高剂量组在改善GSH-PX、SOD和CAT酶及XOD酶活性方面优于尼莫地平组。结论珠子参水提物预处理对小鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。 相似文献
2.
大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍及耐缺氧的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆障碍的保护作用及其耐缺氧的影响。方法:60只健康小鼠随机分为假手术组、模型对照组、大黄酚高、中、低剂量组,采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行避暗法实验,测试其被动回避能力;另取60只健康小鼠,分组、造模方法同上,进行常压耐缺氧实验,测试其生存时间。结果:大黄酚可明显延长脑缺血再灌注小鼠进入暗室的潜伏期,减少错误次数;明显延长常压耐缺氧的生存时间。结论:大黄酚对脑缺血再灌注小鼠学习记忆功能有保护作用和抗缺氧的作用。 相似文献
3.
丹参对小鼠耐急性重复性缺氧能力形成的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
缺氧和缺氧适应机制是医学领域的重要研究课题[1,2].丹参具有改善微循环、活血化瘀的作用[3].本研究测定给予复方丹参制剂后小鼠开始出现喘呼吸的时间,分析小鼠耐急性重复性缺氧能力的不同,以探讨丹参的作用及其与耐缺氧形成之间的关系. 相似文献
4.
丹参水提取物对小鼠耐缺氧作用的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察丹参水提取物对小鼠耐缺氧作用的影响。方法使用水提醇沉法制备丹参水提取物。将小鼠分为空白对照组、红景天对照组(阳性对照组)和丹参水提取物低、中、高剂量组,通过常压密闭缺氧实验、KCN中毒缺氧实验和急性脑缺血性缺氧实验观察丹参水提取物对缺氧小鼠的保护作用及其对小鼠外周血象的影响。结果与空白对照组比较,丹参水提取物组和红景天对照组可以明显延长小鼠常压密闭缺氧情况下的存活时间,并且可以改善小鼠KCN中毒状况,避免小鼠死亡。丹参水提取物还可以明显增加小鼠断头后的呼吸次数(P〈0.05)。丹参水提取物的中、高剂量组在3种缺氧情况下的抗缺氧效果与红景天对照组相当(P〉0.05)。和空白对照组比较,丹参水提取物组和红景天对照组还可以显著提高小鼠外周血中红细胞和血红蛋白的含量(P〈0.05或P〈0.01),丹参水提取物高剂量组和红景天对照组还显著提高了小鼠外周血中白细胞的含量(P〈0.01)。结论丹参水提物可以有效地提高小鼠耐缺氧的能力。 相似文献
5.
大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究大黄素对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用.方法:采用改进的Himori法暂时性阻断小鼠两侧颈总动脉制备脑缺血再灌注损伤模型,进行避暗实验、穿梭实验、常压耐缺氧实验、断头耐缺氧实验和亚硝酸钠中毒耐缺氧实验,观察大黄素(10.0,1.0,0.1 mg·kg-1,ip)对脑缺血再灌注小鼠记忆功能和耐缺氧能力的影响,并对各剂量组小鼠脑组织和血液中谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力进行测定.结果:大黄素可改善脑缺血再灌注损伤所致的记忆功能障碍,明显延长小鼠耐缺氧生存时间,增加GSH-PX和SOD活力.结论:大黄素对脑缺血再灌注损伤小鼠记忆功能有保护作用,其作用机制可能是通过增强抗氧化酶GSH-PX和SOD活力,提高脑组织对氧自由基的清除能力和耐缺氧能力,从而减轻缺血再灌注引起的脑组织损伤. 相似文献
6.
7.
目的观察白花丹参水提物对实验性糖尿病肾病大鼠肾功能的影响,明确其治疗作用。方法以高糖高脂饮食喂养的78只雄性Wistar大鼠尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg-1建立糖尿病肾病(DN)模型,随机分为空白组、模型组、西药组、中药大、中、小剂量组,分别于给药第6周和12周后测24 h尿蛋白、尿微量白蛋白(mAlb)、空腹血糖(FPG)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、甘油三脂(TG)、α1-微球蛋白(α1-MG)和尿转铁蛋白(TRF)等指标,进行统计分析。结果与模型组相比,中药组、西药组对糖尿病肾病模型大鼠血糖和肾功能均有显著的治疗作用,FPG、Scr、BUN、TG、24 h尿蛋白、mAlb、α1-MG和TRF等指标均优于模型组(P<0.01);中药治疗组随剂量的增加,效果显著提高,而以中药大剂量组效果最好,明显优于其他各组(P<0.01)。结论白花丹参水提物对糖尿病肾病大鼠肾功能有显著的保护作用,可以改善肾功能,延缓糖尿病肾病的发生发展。 相似文献
8.
目的:观察白术挥发油的体内外抗氧化作用。方法:测试白术挥发油对DPPH的清除百分率以评价其体外抗氧化作用。常压耐缺氧实验、亚硝酸钠中毒存活实验、急性脑缺血缺氧实验观察白术挥发油(0.25,0.5,1.0 g/kg)连续灌胃28天后对小鼠耐缺氧能力的影响。结果:体外试发现验白术挥发油对DPPH清除率>50%。连续灌胃白术挥发油28天能显著延长小鼠常压缺氧下存活时间和断头喘气时间,增加亚硝酸钠中毒后呼吸次数,显著降低血MDA水平并提高SOD、CAT活性。结论:白术挥发油具有一定的提高机体耐缺氧能力的作用。 相似文献
9.
丹参对耐缺氧能力形成的药理研究 总被引:7,自引:0,他引:7
丹参具有改善微循环,活血化瘀作用[3]。本文以蒸馏水为对照,测定给予复方丹参制剂的小鼠,开始出现喘吸时间,分析小鼠耐急性重复性缺氧能力的不同,以探讨在急性重复性缺氧过程中,丹参的作用和其与耐缺氧形成之间存在的可能关系。1 材料与方法1.1 实验动物 本校实验动物部提供,体重18±2g昆明种小鼠,雌雄各半。分为3组,每组30只,各组间雌雄鼠数尽可能相同。1.2 试剂与药物 复方丹参片(石家庄市华龙药业股份有限公司生产批号:970908);复方丹参滴丸(天津第六中药厂生产,批号:980533)。两药各取相当于50g丹参的量(即复方丹参片10片,复方丹参… 相似文献
10.
目的比较丹参配方颗粒及丹参超细粉对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法雄性ICR小鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组、丹参配方颗粒[0.45 g/(kg·d)]组及丹参超细粉[2.25g/(kg·d)]组,采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备模型。监测实验周期内小鼠体重,比较药物对小鼠健康状况的影响;神经功能评分实验、角落转向实验、前肢力量测定实验,比较药物对神经缺损、运动、感觉功能的恢复作用;脑组织含水量测定观察脑水肿程度,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死体积,ELISA法测定脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、髓过氧化物酶(MPO)含量,比较药物对脑缺血再灌注损伤的影响。结果与脑缺血再灌注组比较,丹参超细粉组小鼠前肢力量改善明显(P0.01),体重恢复明显(P0.05),TNF-α、MPO含量明显降低(P0.01或P0.05),差异有统计学意义;丹参配方颗粒组小鼠脑组织含水量明显下降(P0.05),差异有统计学意义;丹参配方颗粒组和丹参超细粉组小鼠脑梗死体积明显缩小(P0.01),差异有统计学意义。结论丹参配方颗粒及丹参超细粉对脑缺血损伤均具有一定保护作用,等效剂量比较作用强度相近。 相似文献
11.
12.
白花丹参上调Bcl-2抑制内皮细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
[摘要]目的研究白花丹参对过氧化氢(H2O2)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)凋亡的抑制作用及对凋亡相关基因Bcl-2表达的调节。方法应用酶消化灌注法分离人脐静脉血管内皮细胞,采用形态学观察和Ⅷ因子抗体免疫荧光检测法进行鉴定。取对数生长期的细胞分组进行干预(白花丹参高剂量组0.10 g/ml, 白花丹参低剂量组0.01 g/ml),应用流式细胞技术观察细胞凋亡情况,应用免疫细胞荧光技术检测凋亡相关基因Bcl-2的表达。结果在白花丹参干预下,H2O2诱导的HUVEC凋亡率降低(高剂量组P<0.01,低剂量组P<0.05),高剂量组Bcl-2的表达增加(P<0.01)。结论白花丹参对H2O2诱导的HUVEC凋亡具有抑制作用,这种作用与Bcl-2表达上调有关。 相似文献
13.
14.
15.
目的研究泰山白花丹参对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,在培养液中预先加入不同浓度(0、0.3、0.6、0.9g/L)的白花丹参制剂后,以0.001%过氧化氢诱导内皮细胞损伤,通过光镜观察细胞形态,以四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡变化。结果血管内皮细胞受到氧化损伤后,细胞存活率明显降低,而预先加入白花丹参制剂可改善上述结果,它能抑制H2O2引起的血管内皮细胞减少,降低凋亡细胞比例。结论泰山白花丹参对内皮细胞氧化应激损伤有保护作用。 相似文献
16.
泰山白花丹参对人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究泰山白花丹参对血管内皮细胞氧化损伤的保护作用。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,在培养液中预先加入不同浓度(0、0.3、0.6、0.9g/L)的白花丹参制剂后,以0.001%过氧化氢诱导内皮细胞损伤,通过光镜观察细胞形态,以四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞凋亡变化。结果血管内皮细胞受到氧化损伤后,细胞存活率明显降低,而预先加入白花丹参制剂可改善上述结果,它能抑制H2O2引起的血管内皮细胞减少,降低凋亡细胞比例。结论泰山白花丹参对内皮细胞氧化应激损伤有保护作用。 相似文献
17.
目的探讨银杏叶提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠脑细胞凋亡损伤的保护机制。方法小鼠采用双侧颈总动脉结扎法建立重复全脑缺血再灌注模型。术后48h,制备石蜡切片(HE染色)检测脑组织海马CA1区锥体细胞形态学变化;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,同时用RT-PCR技术检测缺血再灌注过程中小鼠海马凋亡蛋白抑制剂XIAP(X-chromosome linked inhibitor of apoptosis protein)mRNA的表达。结果全脑重复缺血再灌注可以使海马CA1区幸存的锥体细胞数量减少(P<0.01),降低SOD活性,提高MDA水平,同时伴随着XIAPmRNA表达显著下调(P<0.01)。5、20、40mg/kg银杏叶提取物能剂量依赖性减少缺血小鼠海马CA1区神经细胞的死亡(P<0.05、0.01),提高SOD活性(P<0.05、0.01),降低MDA水平(P<0.05、0.01),并抑制XIAPmRNA表达的下调(P<0.05、0.01)。结论银杏叶提取物可通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而减轻缺血再灌注引起的脑损伤。 相似文献
18.
目的分析比较泰山白花丹参不同部位微量元素含量。方法用电感耦合等离子发射光谱仪分别测定泰山白花丹参根、茎、叶、花四个部位16种微量元素的含量,对不同部位微量元素含量进行分析比较。结果白花丹参根中镁元素含量最高,其次为铜和钡;茎中只有铬元素含量略高于根,其他测定的16种微量矿质元素含量均低于其他三个部位;叶中锌、铬、硼、锶4种元素含量略高于其他三个部位;而花中镍、铁、钛等微量元素含量显著高于根、茎、叶三个部位。另外,花中的锰、钒、锡、铅、镉、锂等6种微量元素含量也均高于其他三个部位。结论从微量元素角度分析,白花丹参的花也具有一定的药用价值。 相似文献
19.
Objective To investigate the effects of Salvia miltiorrhiza (SM) extracts on the expression of heme oxygenase-1 (HO-1) and nitric oxide synthase (NOS) in small pulmonary arteries (SPAs) of rats with chronic hypoxia.Methods After two weeks of hypoxia, rats were treated with diltiazem, and small, median, and large doses of SM extracts. The lungs were tested for the expression and distribution of HO-1, endothelial NOS (eNOS) and inducible NOS (iNOS) by using immunohistochemistry and Western blot method.Results Median and large doses of SM extracts significantly reduced hypoxia-induced media thickening in the SPAs (similar with diltiazem), recovered repaired ultrastructure injury, decreased HO-1 and iNOS levels, and increased eNOS expression in the SPAs.Conclusions Median and large doses of SM extracts play significant roles in inhibiting structural remodeling in rats with hypoxic pulmonary hypertension. These effects might attribute to the suppression of HO-1 and iNOS, and the promotion of eNOS expression under the conditions of hypoxia. 相似文献