原发性高血压患者胰岛素抵抗与红细胞膜脂质成分及膜钙结合力之…

探讨高血压（ＨＴ）时胰岛素抵抗（ＩＲ）与细胞膜脂质成分、膜内成Ｃａ＾２＋结合力之间的关系。方法 ３０例高血压伴ＩＲ（ＨＴ＋ＩＲ）及２５例单纯性高血压（ＨＴ）患者，及３２名正常人（ＮＴ）为研究对象。放免法测定血胰岛素（ＩＳ），氧化酶法测定血糖，（Ｇ），比色法测定胆固醇（Ｃ）及磷脂（Ｐ），硫代巴比妥酸反应测定过氧化肥质（ＭＤＡ），原子吸收法测定膜结合Ｃａ＾２＋。结果 （１）ＨＴ组胰岛素敏感性基本正常；     

胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的探讨高血压时血浆胆固醇（Ｃｈｏ）、甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ）水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ２＋结合力。结果（１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆ＨＤＬ－Ｃ水平、红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,以及膜内面Ｃａ２＋结合力均较ＮＴ组明显减低;（３）ＨＴ组血浆Ｃｈｏ,ＴＧ水平、红细胞膜Ｃｈｏ含量和Ｃ／Ｐ克分子比率,与ＮＴ组比较皆明显增高。结论红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性减低,以及膜内面Ｃａ２＋结合力减低,是高血压时细胞膜离子运输失常的主要标志,血浆ＴＧ水平升高和膜磷脂水平减低可能是高血压时细胞膜理化特性及离子运输失常的主要决定因素。     

胆固醇,甘油三醇,高密度脂蛋白与红细胞膜离子酶活性关系研究

目的 探讨高血压旱血浆胆固醇,甘油三酯（ＴＧ）和高密度脂蛋白（ＨＤＬ－Ｃ０水平与细胞膜离子运输酶活性之间的关系。方法 ３２名正常人（ＮＴ）,５５例原发性高血压（ＨＴ）患者,检测血浆Ｃｈｏ、ＴＧ、ＨＤＬ－Ｃ水平,红细胞膜Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋、ＡＴＰ酶活性,膜Ｃ／Ｐ克分子比率及膜内面Ｃａ＾２＋结合力。结果 （１）ＨＴ组平均动脉血压（ＭＡＰ）与ＮＴ组相比有显著性差别;（２）ＨＴ组血浆Ｈ     

原发性高血压患者红细胞内CA^2＋,Mg^2＋水平及细胞膜ATP酶活性

对正常人及原发性高血压患者细胞内、外Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度和细胞膜ＡＴＰ酶活性之间的关系进行评价。方法检测３２名正常人（ＮＴ），５５例原发性高血压病（ＨＴ）患者血浆和细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋浓度（原子吸收法），细胞膜ＡＴＰ酶活性（比色法）。结果ＨＴ组血浆Ｃａ２＋浓度明显低于ＮＴ组，红细胞内Ｃａ２＋浓度明显高于ＮＴ组，红细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显低于ＮＴ组。血浆Ｍｇ２＋和红细胞内Ｍｇ２＋浓度与ＮＴ组无明显差别。结论原发性高血压患者细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性明显减低，血浆Ｃａ２＋水平明显减低，红细胞内Ｃａ２＋超载。反映膜缺陷和离子运输系统失常与原发性高血压发病有关。而细胞内、外Ｍｇ２＋水平变化与高血压之间的关系须进一步研究。     

老年人外周血淋巴细胞功能的改变

目的　从老年人外周血淋巴细胞（ＰＢＭＣ）功能的变化探讨免疫衰退的机制。方法　用ＭＴＴ法检测ＰＢＭＣ增殖反应，用荧光偏振法检测细胞膜流动性，用荧光指示剂Ｆｕｒａ－２／ＡＭ 检测外周血ＰＢＭＣ内钙离子（Ｃａ２＋ ），将老年组与青年组相比较。结果　老年组的ＰＢＭＣ增殖反应较青年组显著降低（Ｐ＜ ０．０５），膜流动性亦显著低于青年组（Ｐ＜ ０．０５），胞内Ｃａ２＋ 两组无明显差异（Ｐ＞ ０．０５）。但ＰＨＡ 刺激后膜流动性和胞内Ｃａ２＋ 的变化老年组明显较青年组迟钝。结论　老年人的淋巴细胞功能减退，并可能与细胞传导障碍有关。     

高血压病病人红细胞变形能力与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系

目的：探讨高血压病病人红细胞变形能力（ＥＤ）变化与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性的关系。方法：采用ＥＤ测定仪、分光光度计和凝胶电泳法分别检测了１２６例高血压病病人和６７例健康人红细胞滤过指数、红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性、钙—三磷酸腺苷（Ｃａ２＋－ＡＴＰ）酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量的变化。结果：高血压病病人红细胞滤过指数，红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性明显增高，Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白相对含量明显降低，与对照组比较差异有极显著性（Ｐ＜０．００１）。且随着病程进展，各指标变化逐渐明显（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．００１）。高血压病病人红细胞滤过指数与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈正相关（ｒ＝０．６８０，Ｐ＜０．００１），与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和红细胞膜收缩蛋白含量呈负相关（ｒ＝－０．５７２，－０．６２７，Ｐ＜０．００１）；Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性和红细胞膜收缩蛋白含量与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性呈负相关（ｒ＝－０．５２８，－０．６６０，Ｐ＜０．００１）。结论：高血压病病人ＥＤ降低与红细胞膜钙依赖中性蛋白酶活性增高所致的膜蛋白水解和破坏有关。     

扩张型心肌病血浆降钙素基因相关肽与淋巴细胞Ca2+的变化及关系

目的探讨扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血浆降钙素基因相关肽（ｃＧＲＰ）、淋巴细胞Ｃａ２＋的变化及关系。方法用放射免疫法和原子吸收光谱法分别测定３０例ＤＣＭ患者血浆ｃＧＲＰ、淋巴细胞Ｃａ２＋浓度，用直线相关法分析淋巴细胞Ｃａ２＋浓度与血浆ｃＧＲＰ水平及心功能的关系。结果ＤＣＭ患者血浆ｃＧＲＰ水平及淋巴细胞Ｃａ２＋浓度明显高于对照组（Ｐ值均＜０．００１），淋巴细胞Ｃａ２＋浓度与射血分数呈负相关（ｒ＝－０．５１，Ｐ＜０．０５），与血浆ｃＧＲＰ水平呈正相关（ｒ＝０．５８，Ｐ＜０．００１）。２０例ＤＣＭ患者经治疗好转后，血浆ｃＧＲＰ水平及淋巴细胞Ｃａ２＋浓度明显降低（Ｐ值均＜０．００１）。结论心肌细胞Ｃａ２＋超负荷是ＤＣＭ心功能损害的重要原因，血浆ｃＧＲＰ水平升高作为机体重要的代偿与防御机制参与了ＤＣＭＣａ２＋超负荷的病理生理过程     

24例老年肺心病患者红细胞钙－ATP酶和钙镁含量的变化

目的观察老年肺心病患者红细胞膜钙－ＡＴＰ酶（钙泵）活性和红细胞内Ｃａ２、Ｍｇ２＋含量的变化，初步探讨其发生机制及意义。方法采用生化方法和原子吸收法测定上述指标，并与非老年肺心病患者及老年健康者比较。结果老年肺心病组（２４例）红细胞钙泵活性（μｍｏｌｐｉ·ｍｇ－１／ｈ）、Ｃａ２＋含量（μｍｏｌ／ｇ）、Ｍｇ２＋含量（μｍｏｌ／ｇ）分别为０．２３±０．１０、７．４６±１．８２、８．２１±０．８４；非老年肺心病组（２０例）分别为０．３２±０．１１、６．０１±１．５２、８．７４±０．７２；老年健康组（１２名）分别为０．４２±０．１５、４．５１±１．４４、９．０２±１．０８。老年肺心病组与后两组比较，红细胞钙泵活性及Ｍｇ２＋含量降低，Ｃａ２＋含量增高（Ｐ值＜０．０５、０．０１或０．００１）；在肺心病伴呼吸衰竭和心力衰竭时上述异常改变更为明显。结论红细胞膜钙泵活性降低及其细胞内Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋含量异常变化，在老年人肺心病的发病中可能具有重要作用     

卡托普利对NIDDM微白蛋白尿患者红细胞膜ATP酶活力和红细胞内离子水平的影响

测定２０例正常人及２０例ＮＩＤＤＭ伴微白蛋白尿患者红细胞膜ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋浓度。结果与正常组比较，ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力降低（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；红细胞内Ｋ＋浓度降低（Ｐ＜０．０５），Ｎａ＋和Ｃａ＋＋浓度增高（Ｐ均＜０．０１）。给予ＮＩＤＤＭ微白蛋白尿患者卡托普利（１２．５ｍｇ，ｔｉｄ，×２周；２５ｍｇ，ｔｉｄ，×１４周）治疗１６周，红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶及Ｃａ＋＋－ＡＴＰ酶活力和红细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋、Ｃａ＋＋浓度基本恢复正常，尿白蛋白排泄量减少。     

NIDDM病人红细胞变形能力与红细胞ATP酶活性和红细胞内离子浓度关系的研究

本文检测了４２例ＮＩＤＤＭ病人红细胞变形能力（ＥＤ）和红细胞ＡＴＰ酶活性、红细胞内离子浓度的变化。结果显示ＮＩＤＤＭ病人红细胞滤过指数（ＩＦ）较对照组明显增高（Ｐ＜０．００１）；红细胞Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化不明显；红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１），而Ｍｇ２＋浓度较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１）。有血管病变者这些变化较无血管病变者更明显。ＮＩＤＤＭ病人红细胞ＩＦ与Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性呈负相关（ｒ＝－０．４６８，－０．４５８，Ｐ＜０．００１），与红细胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋浓度呈正相关（ｒ＝－０．４７３，０．４６６，Ｐ＜０．Ｄ０１），与Ｍｇ２＋浓度呈负相关（ｒ＝－０．４３６，Ｐ＜０．０１）。     

西拉普利改善高血压动脉功能的临床研究

研究原发性高血压患者上臂动脉功能与血液动力学改变及西拉普利对其逆转效应。方法脉冲多普勒法。结果与血压正常者（ＮＴ）相比，高血压患者（ＨＴ）的前臂阻力（Ｒ）和肱动脉内径（Ｄｄ）增加，平均血流速度（Ｖｍ）减慢，扩张性（ＤＩＳ）和顺应性（ＣＯＭ）减小，但血流量（Ｑ）无差异；在反应性充血状态下，两组的Ｄｄ、Ｖｍ、Ｑ增加，Ｒ减小，但这种变化在ＮＴ更为明显。西拉普利治疗１２周后，ＨＴ的Ｄｄ、Ｖｍ、Ｑ、ＤＩＳ、ＣＯＭ增加，Ｒ减小，但仍与ＮＴ有差异。结论高血压患者早期已有动脉损害，西拉普利可部分逆转这种改变。     

高血压遗传因素与胰岛素抵抗

目的探讨高血压遗传因素与胰岛素抵抗及其他代谢因素的关系。方法采用家系调查方法，共调查高血压家系２５个，包括直系亲属１５８例，其中高血压５４例，血压正常者１０４例；对照家系１５个，直系亲属６５人。对比分析高血压家系有无高血压及对照家系直系亲属尿酸、血脂、血糖及胰岛素的差异。结果调整年龄、性别后，在高血压家系中无论是否患高血压，甘油三酯（ＴＧ）、ＴＧ的对数转换值（ｌｏｇＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬＣ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）／ＨＤＬＣ、尿酸、胰岛素（ＩＮ）及其对转换值（ｌｏｇＩＮ）均显著高于对照家系，而高血压家系内有无高血压两组比较，除胰岛素、ｌｏｇＩＮ外，其他因素均无显著差别，进一步调整年龄、性别、体重指数后比较，ＴＧ、ｌｏｇＴＧ在三组间差异不再显著，尿酸、ＴＣ／ＨＤＬＣ、ｌｏｇＩＮ在高血压家系内高血压及血压正常人群间无显著统计学差别，但两者与对照家系相比均显著升高。结论具有高血压遗传因素者无论是否患高血压均有显著的胰岛素抵抗和代谢紊乱，这些代谢异常可能在超重和高血压发生前就已存在。     

原发性高血压胰岛素抵抗与红细胞胰岛素受体的关系

目的探讨胰岛素受体和胰岛素敏感性指数之间的关系。方法用改良Ｇａｍｂｈａｉｒ法检测定３７例原发性高血压患者和１３例正常人的红细胞胰岛素受体，并以胰岛素敏感性指标作对照。结果高血压患者的红细胞胰岛素受体明显降低，和胰岛素敏感指数之间呈明显的负相关，而健康人的两者之间呈明显的正相关。结论高血压患者的胰岛素受体的减少在胰岛素抵抗发病上起重要作用。     

原发性高血压伴左心室肥厚病人的胰岛素抵抗和红细胞内钙离子代谢

目的比较原发性高血压（ＥＨ）伴左心室肥厚（ＬＶＨ）和无ＬＶＨ病人各３０例的胰岛素抵抗（ＩＲ）和细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化。用口服葡萄糖前后血浆胰岛素浓度（Ｉ）和Ｉ与血糖（Ｇ）比值来判断ＩＲ。用Ｆｕｒａ－２荧光染料测定红细胞内Ｃａ２＋。结果（１）ＬＶＨ糖负荷后的Ｉ及Ｉ／Ｇ均显著高于ＬＶＨ（－）；（２）ＬＶＨ的红细胞内Ｃａ２＋在空腹和糖负荷后均显著高于ＬＶＨ（－）；（３）ＬＶＨ的左心室重量指数（ＬＶＭＩ）与Ｉ及Ｉ／Ｇ呈正相关，ＬＶＨ（－）的ＬＶＭＩ仅与糖负荷后１ｈ的Ｉ及Ｉ／Ｇ正相关，ＬＶＨ和ＬＶＨ（－）两组的ＬＶＭＩ与红细胞内Ｃａ２＋正相关。结论ＥＨ病人伴ＬＶＨ时ＩＲ和红细胞内Ｃａ２＋增加。     

高血压病患者胰岛素抵抗与心率变异的关系

目的探讨高血压病患者心率变异指标变化和胰岛素抵抗之间的关系。方法３７例高血压病患者和１６例正常人行糖耐量试验和测定胰岛素释放曲线的同时测定心率变异各项指标。结果高血压病人中６２％存在高胰岛血素症和胰岛素抵抗，其２４小时ＲＲ间期均值的标准差指数（ＳＤＮＮＩ）明显高于正常人，而２４小量内ＲＲ间期的标准差（ＳＤＮＮ）５分钟ＲＲ间期均值标准差指数（ＳＤＡＮＮＩ）和相邻心搏ＲＲ间期差值的均方根（ｒＭＳＳＤ）及相邻心搏ＲＲ间期大于５０ｍｓ的百分比（ＰＮＮ５０）明显低于正常人。结论高血压病患者的心率变异和胰岛素抵抗所引起的交感神经增强和副交感神经的活性减弱有关     

硝苯地平对高血压胰岛素敏感性的影响

目的探讨硝苯地平对高血压（ＥＨ）患者胰岛素敏感性的影响。方法应用钙拮抗剂硝苯地平治疗老年ＥＨ患者，治疗前后行口服葡萄糖耐量试验测血糖（ＳＧ）及血胰岛素（ＩＳ）浓度，求出两者曲线下面积（ＡＵＣ），并计算ＩＳ敏感性。结果ＥＨ患者无论有无糖耐量异常，均可见ＩＳ敏感性降低和糖负荷高ＩＳ血症，糖耐量减低组表现更明显。用硝苯地平治疗后，随着血压被降至正常，症状消失，糖耐量减低组空腹及糖负荷后的ＳＧ和ＩＳ水平以及两者ＡＵＣ均较治疗前降低，ＩＳ敏感性增加，糖耐量改善。而糖耐量正常组除糖负荷后１ｈ、２ｈ血ＩＳ水平较前降低外，糖耐量及ＩＳ敏感性无显著变化。结论硝苯地平可改善伴糖耐量减低的ＥＨ患者的糖耐量及ＩＳ抵抗，增强其ＩＳ敏感性     

中国汉族人血管紧张素转换酶基因I/D多态性与原发性高血压的关系

目的探讨ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性在中国汉族人群分布规律及与原发性高血压（ＥＨ）的关系。方法取汉族ＥＨ病人１２１例，对照组９５人外周血，提取ＤＮＡ，应用ＰＣＲ技术进行ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ分型。结果在汉族血压正常群体中，ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态ＤＤ、ＤＩ、Ｉ基因型频率分别为２２％，４８％和３０％，其Ｄ和Ｉ等位基因频率分别为４６％和５４％。Ｉ／Ｄ多态分布符合Ｈａｒｄｙ－Ｗｅｉｎｂｅｒｇ定律，达到遗传平衡，具有群体代表性。ＥＨ组与正常组相比，基因型和等位基因分布均具有显著统计学差异（Ｐ＜０．０５），ＥＨ组ＤＤ基因型和Ｄ等位基因频率增加。结论汉族ＥＨ发病与ＡＣＥ基因Ｉ／Ｄ多态性相关联，基因型ＤＤ和等位基因Ｄ可能是ＥＨ发病的易患因素     

二甲双胍对高血压病患者高胰岛素血症的治疗观察

目的观察二甲双胍对高血压病患者血胰岛素水平的影响。方法２３例高血压病患者，在降压治疗的基础上，加服二甲双胍。在年龄、性别、体重指数相匹配的１８例高血压病，单纯应用同样降压药物。分析两组治疗前后血胰岛素的变化，并与正常人３８例对照。结果二甲双胍组较单纯降压组空腹及餐后２小时血胰岛素分别明显下降（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０２）。结论二甲双胍较好地缓解高血压病的高胰岛素血症，并可能改善胰岛素抵抗及由此所致的代谢紊乱。     

Increased calcium and decreased magnesium concentrations and an increased calcium/magnesium ratio in spontaneously hypertensive rats versus Wistar-Kyoto rats: relation to arteriosclerosis

Alterations in the metabolism of calcium and magnesium have been implicated in the pathogenesis of primary hypertension. Calcium influx across the external cellular membrane in smooth muscle cells and cardiomyocytes plays a crucial role in the control of cellular excitation contraction and impulse propagation. Intracellular calcium and magnesium concentrations are controlled by reversible binding to specific calcium-binding proteins. The calcium and magnesium flux across the external membrane is regulated by a calcium pump (calcium-magnesium-ATPase), calcium channels, and binding to the membrane. In cell membranes and in lymphocytes of essential hypertensives our group showed increased calcium and a decreased magnesium and increased calcium/magnesium ratio in hypertensive cells.In this context, in aortic smooth muscle cells from 13 spontaneously hypertensive rats (SHR) of the Münster strain (systolic blood pressure 188.4 +/- 9.8 mm Hg) and 13 normotensive rats (NT, systolic blood pressure 118.5 +/- 7.2 mm Hg) aged 9 months, the intracellular calcium and magnesium contents were measured under nearly in vivo conditions by electron probe microanalysis. Measurements were performed in aortic cryosections 3 microm thick; the calcium content was 124.7 +/- 4.5 mmol/kg dry weight in SHR versus 110.3 +/- 4.1 mmol/kg dry weight in NT (mean +/- SD, P <.01 for both), the magnesium content was 35.5 +/- 3.9 in SHR versus 50.1 +/- 4.9 mmol/kg dry weight in NT (P <.01 for both). The calcium/magnesium ratio was significantly increased in SHR versus NT (3.56 +/- 3.9 versus 2.23 +/- 0.27 [P <.01 for both]). Thus, aortic smooth muscle cells from SHR are characterized by a markedly elevated intracellular calcium and decreased intracellular magnesium contents compared with normotensive cells. Cellular calcium and magnesium handling is disturbed in SHR aortic smooth muscle cells as it is in hypertensive blood cells. The increased calcium/magnesium ratio in hypertensive cells is a pathogenetic factor for the development of arteriosclerosis and hypertension.