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1.
藻酸双酯钠对大鼠缺血再灌注肾组织一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨藻酸双醇钠在大鼠肾缺血再灌注损伤中的保护作用及机制.方法 实验大鼠分正常组,对照组(缺血再灌注组)、药物组(藻酸双酯钠组).建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型,药物组提前1周用药.分别检测各组肾组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果 与正常组比较,对照组及药物组NO,MDA显著升高,SOD显著降低(均P<0.05);与对照组相比,药物组NO升高幅度较小、SOD活力显著增强、MDA含量明显降低(分别P<0.01,<0.05,<0.05).结论 藻酸双酯钠可使大鼠缺血再灌注肾组织的NO的变化幅度变小,提高肾组织的抗氧化能力,对缺血再灌注肾组织有一定保护作用. 相似文献
2.
目的研究外源性一氧化碳(CO)对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马气体信号分子的影响,探讨脑保护策略.方法 24只Wister大鼠随机分为四组(n=6):对照组(Ⅰ组)、脑缺血-再灌注组(Ⅱ组)、脑缺血-再灌注+低浓度CO组(Ⅲ组)、脑缺血-再灌注+高浓度CO组(Ⅳ组).采用四血管阻断方法制作大鼠全脑缺血-再灌注模型,Ⅰ组行假手术,Ⅲ组和Ⅳ组夹闭两侧颈总动脉前30 min腹腔分别注射CO20 mL/kg或40mL/kg,Ⅰ组和Ⅱ组腹腔注射等量生理盐水.缺血20 min再灌注6 h后处死大鼠取海马,检测大鼠海马组织中H2S、NO和CO的量和CBS、HO和iNOS酶活性变化,以及CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达水平.结果Ⅱ组与Ⅰ组相比大鼠海马中H2S、NO和CO的量增高,CBS、HO和iNOS酶活性增加,CBS-mRNA、iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达增高(P〈0.05或P〈0.01);Ⅲ组与Ⅱ组比大鼠海马中H2S和CO的量增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P〈0.05或P〈0.01);Ⅳ组与Ⅱ组相比大鼠海马中H2S和CO的量显著增高,NO的量降低,CBS酶活性增加,iNOS和HO酶活性降低,CBS-mRNA表达增加,iNOS-mRNA和HO-1-mRNA表达降低(P〈0.05或P〈0.01).结论外源性CO能够诱导脑缺血-再灌注后大鼠海马CBS-mRNA的表达,激活CBS,抑制iNOS-mRNA和HO-1-mRNA的表达,抑制iNOS和HO,对HO-1/CO、CBS/H2S和iNOS/NO系统产生调节作用. 相似文献
3.
目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。 相似文献
4.
目的 探讨不同浓度七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响,评价七氟烷后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤后肾内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响.方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组(每组12例):假手术组、缺血/再灌注组[建立肾脏缺血/再灌注(I/R)模型]、不同浓度七氟烷后处理组[(1.2%七氟烷为S1.2组,1.8%七氟烷为S1.8组和2.2%七氟烷为S2.2组):先建立I/R模型,在缺血后再灌注的同时用不同浓度的七氟烷处理2 h.测定再灌注24 h时血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;大体标本观察再灌注肾横切面坏死情况;光镜下观察肾皮质肾小管坏死百分率].为探讨七氟烷后处理作用机制,采用免疫组化法测假手术组,缺血/再灌注组,S1.8组肾组织eNOS、iNOS的表达.结果 再灌注24 h时,与假手术组相比,其余4组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显升高(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.2组、S1.8组、S2.2组血清Cr、BUN、肾小管坏死率明显下降(P<0.05);S1.2组、S1.8组、S2.2组之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组相比,缺血/再灌注组肾eNOS、iNOS的表达明显增强(P<0.05);与缺血/再灌注组相比,S1.8>组肾eNOS、iNOS的表达明显下降(P<0.05).结论 七氟烷后处理可以减轻大鼠肾缺血/再灌注损伤;七氟烷3种不同浓度(1.2%,1.8%,2.2%)后处理对减轻大鼠缺血/再灌注损伤无明显差别;七氟烷后处理可抑制肾eNOS、iNOS的表达. 相似文献
5.
目的:观察缺血预处理后大鼠缺血再灌注肾脏氧化亚氮、氧化亚氮合酶水平和L-选择素表达的变化,探讨肾缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组,于手术后2小时取血、肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)活性,免疫组化法检测肾组织L-选择素(L-selectin)的表达水平.结果:缺血预处理组SOD活性明显高于缺血再灌注组(P<0.01), 缺血预处理组MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组NOS,NO水平明显高于缺血再灌注组(P<0.01),缺血预处理组L-选择素表达明显低于缺血再灌注组(P<0.05).结论:缺血预处理减轻肾缺血再灌注损伤的机制可能是增加NOS在血、肾脏的表达,抑制L-选择素的表达,进而维持肾SOD活力,减少MDA含量. 相似文献
6.
目的:探讨血红素氧化酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)对促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)减轻小鼠肾缺血再灌注损伤的保护机制中的作用.方法:建立小鼠肾缺血再灌注损伤模型,80只雄性小鼠分为锌原卟啉(ZnPP)组、EPO治疗组、缺血组及对照组4组,检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、白介素-6(IL-6)水平以及HO-1的变化.结果:EPO组的HO-1酶活性明显升高、HO-1蛋白表达增加,同时血浆MDA、Cr、BUN水平较缺血组显著下降(P<0.05),肾组织匀浆SOD显著升高、IL-6显著降低(P<0.05);ZnPP组的肾保护作用较EPO组显著降低.结论:EPO对肾缺血再灌注损伤的保护作用可能与HO-1活性增强有关. 相似文献
7.
目的 通过观察骨骼肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)期间肾组织诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的表达情况,探求iNOS与骨骼肌I/R肾损伤的相关性.方法 取30只雄性Wister大鼠,随机分为对照组,单纯缺血组,I/R 1、3、6 h组,取血清检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肌酐(creatinine,Cr)含量以及肾组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、iNOS的活性,采用免疫组织化学的方法观察肾组织中iNOS的表达情况.结果 I/R 3,6 h组与对照组比较,LDH、Cr、MDA、iNOS显著升高(P<0.05),单纯缺血组、I/R 1 h组较对照组比较,Cr无明显变化(P>0.05).免疫组织化学结果显示I/R 1、3、6 h组肾组织iNOS表达随时间延长而增强,单纯缺血组也可见少量表达,对照组无明显表达.结论 iNOS参与了骨骼肌缺血再灌注肾损伤,尤以再灌注期间明显. 相似文献
8.
目的观察促肝细胞生长素对大鼠肾缺血再灌注损伤后血清IL-1β、NO、Scr及肾脏组织病理学的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为假手术对照组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、缺血再灌注前pHGF干预组(Ⅲ组)和缺血再灌注后pHGF干预组(Ⅳ组)。用无损伤动脉夹钳夹大鼠双侧肾蒂45min制成肾缺血再灌注损伤(renal ischemiareperfusion injury,RIRI)模型。假手术组只暴露双肾,不钳夹肾蒂。Ⅲ组和Ⅳ组分别在术前和术后腹腔注射pHGF 50mg/kg。检测术后12h血清IL-1β、NO和Scr的浓度及病理切片观察肾脏组织病理学改变。结果Ⅰ组血清IL-1β、NO、Scr水平均为最低,Ⅱ组各值均显著升高,两组比较各项均有显著差异(均P<0.01)。Ⅲ组和Ⅳ组各项数值较Ⅱ组均有一定程度的降低,两组分别与Ⅱ组比较均有显著差异(均P<0.01)。但Ⅲ组和Ⅳ组之间比较无显著差异(P>0.05);缺血再灌注12h肾脏病理改变最严重,肾小管损伤程度评分最高,pHGF干预后,肾脏形态学改变明显减轻,肾小管损伤程度评分降低;血清IL-1β和NO水平与肾脏损伤程度呈正相关(均P<0.01)。结论pHGF能抑制肾缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1β、NO水平,对IARF在肾脏结构及功能上既有保护作用又有治疗作用。 相似文献
9.
目的 通过建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型,研究米力农雾化吸入对缺血再灌注肺损伤的影响,并对其机制进行探讨.方法 30只Sprague-Dawley大鼠随机分成3组,每组10只.假手术组(Ⅰ组):开胸游离左肺门,未行肺门阻断.缺血再灌注组(Ⅱ组):阻断肺门45 min后开放再灌注2 h.吸入米力农-缺血再灌注组(Ⅲ组):0.4 mg/mL米力农吸入30 min后,肺门阻断45 min,肺门开放后继续吸入2 h.再灌注2 h后行动脉血气分析计算氧合指数[动脉氧分压(paO2)/吸入氧浓度(FiO2)]及肺内分流率(Qs/Qt),检测肺湿干比(W/D)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)水平,并对左肺组织进行病理学检查.结果 Ⅱ组的paO2/FiO2显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05);Ⅱ组Qs/Qt、W/D均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05).Ⅱ组MDA水平、MPO及iNOS活性均显著高于Ⅰ组(P值均<0.05),Ⅲ组显著低于Ⅱ组(P值均<0.05);Ⅱ组eNOS显著低于Ⅰ组(P<0.05),Ⅲ组显著高于Ⅱ组(P<0.05).病理学结果显示,3组动物肺组织结构基本正常,Ⅰ组和Ⅲ组无充血,Ⅱ组肺组织充血明显且炎性细胞较其他两组明显增多.结论 雾化吸人米力农可减轻肺组织的缺血再灌注损伤.其机制可能与增加eNOS活性.降低iNOS活性.减少肺组织内炎性细胞浸润以及减轻内皮细胞功能紊乱有关. 相似文献
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银杏叶提取物抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨银杏叶提取物(EGb)能否诱大鼠肾脏表达HO-1并减轻其缺血/再灌注损伤。方法:采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型。32只雄性Wistar大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血再灌注(I/R)组、EGb组(术前24h腹腔注射EGb20mg/kg)、EGb ZnPPⅨ组(EGb20mg/kg ZnPPⅨ45μmol/kg),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及肾组织形态学改变。结果:①EGb明显诱导肾内HO-1表达并使其活力增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组Cr、BUN、MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),肾组织损伤严重,I/R前用EGb诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05),用HO的抑制剂ZnPPⅨ可部分抑制EGb的保护作用。结论:EGb通过诱导肾内HO-1表达,可明显改善大鼠的I/R性肾损伤,其作用机制可能同HO-1增强肾组织抗氧化能力有关。 相似文献
11.
目的 研究鹿藿Rhynchosia volubilis的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱法分离纯化,薄层色谱及现代波谱技术进行结构鉴定。结果 从其乙醇提取物的氯仿、醋酸乙酯萃取部分分离得到12个化合物,结构分别鉴定为β-谷甾醇(1)、胡萝卜苷(2)、苜蓿素(3)、5, 7, 3′-三羟基-4′-甲氧基异黄酮(4),表儿茶素(5)、豆甾-5-烯-3β, 7α-二醇(6)、槲皮素(7)、芹菜素-7-O-β-D-葡萄糖苷(8)、木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷(9)、没食子酸(10)、大豆苷元(11)和大萼赝靛素(12)。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到。 相似文献
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茯苓三萜成分RP-HPLC-ELSD指纹图谱研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 利用RP-HPLC-ELSD技术建立不同菌株茯苓三萜的指纹图谱,为评价不同菌株培育茯苓药材的质量品质提供理论依据,以期规范培育茯苓的菌株,提高茯苓资源品质。方法 色谱柱为Kromasil 100-5 C18柱(250 mm×4.6 mm,5 μm);流动相为0.2%甲酸水溶液(A)-乙腈(B),采用梯度洗脱法;体积流量为1.0 mL/min;柱温为30 ℃;蒸发光检测条件:雾化温度为40 ℃,压力为350 kPa,gain值为7;进样量为20 μL。结果 建立的指纹图谱中有18个共有峰,且方法学考察符合规定的标准。结论 该方法简便快速、准确可靠,可作为评价不同菌株茯苓药材质量的有效手段。 相似文献
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目的 研究长药隔重楼Paris polyphylla var. pseudothibetica根茎中的化学成分,为阐明其有效成分及扩大重楼属植物的药用资源提供科学依据。方法 利用正相硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶Sephadex LH-20、正反相制备色谱等手段进行分离纯化,并通过1H-NMR、13C-NMR、ESI-MS等波谱技术进行结构鉴定。结果 从长药隔重楼中分离得到了12个化合物,分别鉴定为:薯蓣皂苷元(1)、薯蓣皂苷元-3-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(2)、偏诺皂苷元-3-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-(1→4)-β-D-吡喃葡萄糖苷(3)、偏诺皂苷元-3-O-α-L-呋喃阿拉伯糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→4)-α-L-吡喃鼠李糖基-(1→4)-[α-L-吡喃鼠李糖基-(1→2)]-β-D-吡喃葡萄糖苷(5)、β-谷甾醇(6)、豆甾醇(7)、胡萝卜苷(8)、豆甾醇-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(9)、山柰酚(10)、β-蜕皮激素(11)、蔗糖(12)。结论 化合物1~9为首次从该植物中分离得到。 相似文献
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马钱子发酵品中生物碱化学成分研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究马钱子经朱红栓菌固体发酵产物(发酵品)的生物碱成分。方法 采用溶剂提取、硅胶柱色谱等方法对马钱子发酵品的生物碱成分进行分离纯化,根据化合物的理化常数和波谱数据鉴定其结构。结果 从马钱子发酵品中共分离得到10个生物碱成分,分别鉴定为士的宁(1)、马钱子碱(2)、伪士的宁(3)、16-甲氧基士的宁(4)、番木鳖次碱(5)、士的宁氮氧化物(6)、马钱子碱氮氧化物(7)、士的宁氯甲氯化物(8)、马钱子碱氯甲氯化物(9)和喜树次碱(10)。结论 马钱子发酵品的大部分化学成分仍然是吲哚类生物碱,其中仅有10是单萜吡啶生物碱,为首次从该种植物中分离得到;化合物4是首次从该植物的种子中分离得到;化合物8和9可能为氯仿提取过程中产生的人工加合物。迄今未见朱红栓菌中含有上述生物碱的报道。与生品相比,马钱子发酵品中生物碱成分发生了一定的变化,其中化合物4、6、7和10可能为发酵品新增成分,这些生物碱成分的鉴定为马钱子发酵“去毒存效”原理提供了理论依据。 相似文献
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目的 研究伞花木Eurycorymbus cavaleriei茎的化学成分。方法 采用硅胶、大孔树脂、RP-C18、MCI凝胶、Sephadex LH-20、半制备高效液相色谱等手段对伞花木茎中的化学成分进行分离纯化,并通过波谱方法鉴定其结构。结果 从伞花木茎中分离得到9个化合物,分别为 (?)-lyoniresinol 3a-O-β-D-glucopyranoside(1)、(?)-异落叶松脂醇3a-O-β-D-葡萄糖苷(2)、5′-demethyl aquillochin(3)、(?)-丁香酯素(4)、水杨酸甲酯(5)、水杨酸乙酯(6)、β-谷甾醇(7)、香草醛(8)和3-oxotirucalla-7, 24-dien-21-oic acid(9)。结论 化合物1、2、4~9均为首次从该属植物中分离得到。 相似文献
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目的 研究毛冬青Ilex pubescens叶的化学成分。方法 采用正相硅胶、反相ODS、Sephadex LH-20等柱色谱及半制备高效液相色谱法进行分离纯化,并通过理化性质与光谱分析法鉴定化合物的结构。结果 从毛冬青叶70%乙醇提取物中分离鉴定了16个化合物,分别为大豆苷元(1)、染料木苷(2)、山柰酚-3-O-β-龙胆二糖苷(3)、山柰酚-3-O-β-刺槐双糖苷(4)、山柰酚-3-O-β-半乳糖苷(5)、槲皮素-3-O-β-龙胆二糖苷(6)、3β, 19α-二羟基齐墩果-12-烯-24, 28-二酸-28-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(7)、毛冬青皂苷A1(8)、毛冬青素A(9)、2-羟甲基-3-咖啡酰氧-1-丁烯-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(10)、2-咖啡酰甲基-3-羟基-1-丁烯-4-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(11)、3, 4-O-二咖啡酰基奎宁酸(12)、3, 5-O-二咖啡酰基奎宁酸(13)、1, 5-O-二咖啡酰基奎宁酸(14)、4, 5-O-二咖啡酰基奎宁酸(15)、2-苯乙基-O-α-L-阿拉伯糖基 (1→6)-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(16)。结论 化合物1~6、12~16为首次从该植物中分离得到。 相似文献
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目的 研究岗梅Ilex asprella根的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、反相硅胶柱色谱等方法进行分离和纯化,并结合其理化性质及波谱数据鉴定化合物结构。结果 确定了12个化合物的结构,分别为乌索-12-烯-3β, 28-二醇, 3-乙酸酯(1)、β-谷甾醇(2)、赪酮甾醇(3)、28-nor-19βH, 20αH-ursa-12, 17-dien-3-ol(4)、randialic acid B(5)、19-去氢乌苏酸(6)、熊果酸(7)、坡模酸(8)、3-O-β-D-木糖基-3β-O-28-缺失-12, 17(18)-二烯乌苏烷(9)、β-胡萝卜苷(10)、冬青苷B(11)、赪酮甾醇-3-O-β-D-葡萄糖苷(12)。结论 化合物9为新化合物,命名为岗梅苷H。化合物1、2、4、7、8、10为首次从该植物中分离得到。 相似文献