羟乙基淀粉溶液对猪小肠移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨羟乙基淀粉溶液做为器官灌洗液对猪小肠移植缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立同种异体猪原位节段性小肠移植模型。对照组和实验组分别采用0．9％生理盐水（n=6）和3％羟乙基淀粉氯化钠溶液（n=6）灌洗,移植小肠（截取供体约500cm小肠）保存于4℃0．9％生理盐水2h。分别于移植前30mim和再灌注后30min采取肠液和血清,检测ALT、CK、LDH的变化;测定再灌注后肠液分泌量;检测血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1（IL-1）、IL-6的含量。同时取移植小肠行病理学检查。结果 再灌注30min后,实验组肠液分泌量明显少于对照组（P〈0．05）,两组肠液中CK水平较术前明显增加（P〈0．05）,实验组肠液中CK水平明显低于对照组（P〈0．01）;对照组再灌注30min后血清TNF—d、IL-6、IL-1的含量较术前明显增加（P〈0．05）,实验组与术前无明显变化（P〉0．05）;两组再灌注30min后肠液和血清ALT、LDH的水平与术前无明显变化（P〉0．05）;对照组血清中CK明显低于实验组（P〈0．05）;实验组肠黏膜的组织损伤程度较对照组减轻。结论 3％羟乙基淀粉氯化钠溶液可能通过抑制TNF—d、IL-6、IL-1水平,阻止毛细血管渗漏,减轻细胞水肿,防止肠缺血再灌注损伤,再灌注后肠液分泌量及肠液CK水平可用来判定肠组织损伤程度。     

羟乙基淀粉行急性等容血液稀释对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨用羟乙基淀粉(HES130/0.4)急性等容血液稀释(ANH)对兔脊髓缺血-再灌注损伤的保护作用.方法 24只新西兰雄性大白兔,随机均分成三组:HES组,生理盐水组(NS组),对照组(C组).HES组和NS组分别用HES130/0.4和生理盐水行ANH,使红细胞压积(Hct)达30%.ANH的方法为:15 min内经股动脉恒速放出计算的血量,同时利用微量输液泵经静脉输注与放血量等量的液体(HES组)或输注3倍于放血量的液体(NS组),放血和输液速度相等,维持术中大白兔的血压和心率恒定.稳定15 min后,行肾下腹主动脉(IRA)阻闭建立脊髓缺血-再灌注损伤模型.分别于稀释前、稀释后和腹主动脉开放后采集动脉血进行血气分析.评估再灌注后4、8、12、24及48 h后肢运动功能,并于48 h处死动物取脊髓(L5)制标本行病理组织学观察.结果 再灌注后48 h.HES组和NS组动物的后肢运动功能比C组明显改善(P＜0.05或P＜0.01);HES组和NS组动物脊髓前角正常运动神经元计数比C组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),但两组间差异无统计学意义.结论 HES130/0.4行适度ANH对脊髓缺血-再灌注损伤具有显著地保护作用.     

急性等容性血液稀释对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究用6％羟乙基淀粉（HES）行等容血液稀释（ANH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：14只大白兔随机分为对照组（A组）和HES组（B组），B组动物左冠状动脉阻断前放血，同时用HES进行血液稀释；A组动物除左冠状动脉阻断同B组外，不作其它处理。两组在再灌注前后，基础状态（T0），心肌缺血前（T1），心肌再灌注后1分钟（R1），再灌注后30分钟（R30）和再灌注后120分钟（R120）分别进行血液动力学和生化指标检测。结果：再灌注120分钟后，B组心率收缩压乘积（RPP）显著高于A组（P＜0．05），血清CK活性及MDA含量B组显著低于A组（P＜0．05），结论：用HES行ANH对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

丙泊酚对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制

心肌缺血后再灌注具有两重性，多数情况下，缺血后再灌注使心肌功能得到恢复，损伤的结构得到修复。但是有时缺血后再灌注不仅不能使心肌功能恢复，反而加重心脏的功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血一再灌注损伤(ischmia—reperfusion injury)。临床上，心肌再灌注损伤常出现在心肺复苏、体外循环、动脉搭桥术后，表现为心功能低下、严     

中性粒细胞与心肌缺血/再灌注损伤

背景 现已明确,炎症过程是心肌缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)最重要的致病因素之一,而中性粒细胞是炎症反应的核心介导者.针对中性粒细胞的这种致病作用,部分研究者提出了抗中性粒细胞治疗,但是治疗效果却不尽相同,甚至大相径庭.更有研究者指出,中性粒细胞在心肌I/RI中尚发挥着一定的有益作用.针对这种现状,我们在此将中性粒细胞与心肌I/RI作一综述. 目的 评价中性粒细胞在心肌I/RI致病机制中的作用,探索抗中性粒细胞治疗的方向.内容 包括中性粒细胞对心肌I/RI的致病作用,抗中性粒细胞治疗的现状及其当前存在矛盾之处. 趋向 通过全面理解中性粒细胞在心肌I/RI中的作用,为今后进行适度的抗中性粒细胞治疗提供参考,并为今后发展多靶向联合措施治疗心肌I/RI提供思路.     

二氮嗪预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护效果,并对其作用机制进行初步的探讨。方法健康SD大鼠14只,采用随机数余数分组法分为两组,对照组和二氮嗪预处理组,每组7只。二氮嗪预处理组按12.5mg/kg的剂量静脉注射二氮嗪溶液,对照组在心肌缺血前静脉注射等量溶媒溶液,结扎冠状动脉前降支致缺血2h,再灌注2h后取心脏,检测缺血心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌梗死面积,观察缺血区凋亡心肌细胞和心肌细胞超微结构的改变。结果二氮嗪预处理组缺血心肌组织MDA含量、心肌梗死区占缺血区的重量百分比和心肌细胞凋亡率明显低于对照组(P<0.05,0.01),心肌超微结构损伤明显轻于对照组。结论二氮嗪预处理对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤具有较好的保护作用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,体重300～350 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高容量血液稀释组(HH组).S组仅开腹,不阻断血管;IR组阻断肝门静脉和左肝动脉30 min,再灌注2 h;HH组30 min内经尾静脉输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液10 ml/kg进行高容量血液稀释,输注完毕后15 min,行肝脏缺血再灌注.再灌注2 h时,下腔静脉取血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;取左肝叶组织,光镜下观察病理学结果,采用比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组和HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量升高,肝组织SOD活性降低(P<0.01),肝组织病理学损伤明显;与IR组比较,HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P<0.01),肝组织病理学损伤减轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与氧自由基生成减少有关.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

Objective To investigate the effects of hypervolemic hemodilution (HH) with hypertonic saline plus hetastarch solution 40 injectio on hepatic ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Thirty male Wistar rats weighing 300-350 g were randomly divided into 3 groups ( n = 10 each): group I sham operation (group S); group II I/R and group Ⅲ HH. Partial liver ischemia was produced by clamping hepatic portal vein and left arteria hepatica for 30 min with atraumatic mini-clamp, followed by 2 h of reperfusion in I/R group and HH group. In HH group the animals were infused hypertonic saline plus hetastarch solution 40 injectio 10 ml/kg through vena caudalis over 30 min and then hepatic I/R was performed IS min after the infusion.The animals were killed at 2 h of reperfusion. The left liver was removed and blood sample was taken from inferior caval vein for determination of (1) serum alanine amino transferase (ALT) and aspartate amino transferase (AST) activities; (2) superoxide dismutase ( SOD) activity and malondialdehyde ( MDA) content in the liver; ( 3 ) microscopic examination. Results The serum ALT and AST activities and MDA content in the liver were significantly higher, SOD activity in the liver significantly lower after hepatic I/R and pathological changes in the liver severer in group I/R and HH than in group S. The serum ALT and AST activities and MDA content in the liver were significantly lower, SOD activity in the liver significantly higher after hepatic I/R and pathological changes in the liver milder in group HH than in group I/R. Conclusion Hypervolemic hemodilution with hypertonic saline plus hetastarch solution 40 injectio can ameliorate hepatic I/R injury by decreasing oxygen free radical production in rats.     

吗啡对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨吗啡对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制。方法 建立离体大鼠心脏灌注模型。TTC染色梗死心肌。观察缺血/再灌注后,吗啡对冠脉流量（CF）、心率（HR）、左室压力（LVP）、左室压力最大变化速率（LVP/dtmax）及心梗范围的影响,并观察纳洛酮和glibenclamide对吗啡作用的影响。结果 缺血/再灌注后,离体大鼠心脏的CF、HR、LVP和LVP/dtmax显著下降（P<0.01）。缺血前给予吗啡可以使缺血/再灌注后HR、LVP和LVP/dtmax显著恢复（P<0.01）,心梗范围显著缩小（P<0.01）。吗啡不能增加缺血/再灌注后离体大鼠心脏的CF（P>0.05）。分别给予纳洛酮和glibenclamide可以完全取消吗啡的心肌保护作用。结论 吗啡可以减轻大鼠心肌的缺血/再灌注损伤。吗啡是通过心肌局部的阿片受体及心肌细胞的KATP通道介导产生心肌保护作用。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

Objective To investigate the effects of hypervolemic hemodilution (HH) with hypertonic saline plus hetastarch solution 40 injectio on hepatic ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats. Methods Thirty male Wistar rats weighing 300-350 g were randomly divided into 3 groups ( n = 10 each): group I sham operation (group S); group II I/R and group Ⅲ HH. Partial liver ischemia was produced by clamping hepatic portal vein and left arteria hepatica for 30 min with atraumatic mini-clamp, followed by 2 h of reperfusion in I/R group and HH group. In HH group the animals were infused hypertonic saline plus hetastarch solution 40 injectio 10 ml/kg through vena caudalis over 30 min and then hepatic I/R was performed IS min after the infusion.The animals were killed at 2 h of reperfusion. The left liver was removed and blood sample was taken from inferior caval vein for determination of (1) serum alanine amino transferase (ALT) and aspartate amino transferase (AST) activities; (2) superoxide dismutase ( SOD) activity and malondialdehyde ( MDA) content in the liver; ( 3 ) microscopic examination. Results The serum ALT and AST activities and MDA content in the liver were significantly higher, SOD activity in the liver significantly lower after hepatic I/R and pathological changes in the liver severer in group I/R and HH than in group S. The serum ALT and AST activities and MDA content in the liver were significantly lower, SOD activity in the liver significantly higher after hepatic I/R and pathological changes in the liver milder in group HH than in group I/R. Conclusion Hypervolemic hemodilution with hypertonic saline plus hetastarch solution 40 injectio can ameliorate hepatic I/R injury by decreasing oxygen free radical production in rats.     

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠，随机分成4组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、异氟醚-缺血再灌注组（ISO-IR组）和异氟醚组（ISO-S组）。IR组、ISO-IR组建立肺缺血再灌注模型，ISO-IR组吸入1MAC异氟醚30min时行肺缺血再灌注，ISO-S组吸入1MAC异氟醚，不进行肺缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死6只大鼠，测定肺组织湿干比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、中性粒细胞（PMN）膜表面CD18和肺组织ICAM-1mRNA表达、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白（TP）浓度，并进行肺组织病理学检查。结果 再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、CDl8和ICAM-1mRNA表达、BALF中PMN百分比、TP浓度及PMN膜表面CD18表达均升高。而异氟醚预先给药减弱了缺血再灌注诱导的上述指标的升高。肺组织病理学检查显示异氟醚预先给药减轻了肺缺血再灌注损伤。结论 通过抑制PMN浸润和肺组织ICAM-1mRNA及CD18表达上调，缺血前吸入异氟醚对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的评价七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组、损伤组、七氟醚组，每组8只。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供3h、再灌注24h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。七氟醚组于再灌注前30min经面罩吸入七氟醚（呼气末浓度维持1．0MAC，持续30min）。再灌注24h时用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分，并测定体重。再灌注24h时用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法测定纹状体神经细胞凋亡，计算神经细胞凋亡密度，并用免疫组织化学法测定纹状体PKCγ蛋白的表达。结果与缺血前比较，再灌注24h时损伤组体重减轻（P〈0．01）；与假手术组比较，再灌注24h时损伤组和七氟醚组神经功能缺陷评分及神经细胞凋亡密度增加，七氟醚组纹状体PKCγ表达降低；与损伤组比较，七氟醚组神经功能缺陷评分、纹状体神经细胞凋亡密度降低，PKCγ表达增加（P〈0．05或0．01）。结论吸入1．0MAC七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用，其机制与上调纹状体PKCγ蛋白表达有关。     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠90 只,体重290-310 g,随机分成3组,异丙酚组(P组,n=42);生理盐水组(NS组,n=42);假手术组(S 组,n=6)。NS、P组采用线栓法(尼龙线栓插入颈外动脉)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,P组在缺血前10min腹腔注射异丙酚10mg/100 g,NS组给予等量生理盐水;S组只作切口,不作颈总动脉插线。P和NS组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11 h、23 h、71 h、1周,处死6只大鼠,断头取脑,S组于再灌注11 h断头取脑,制作脑片,计算脑梗塞体积比;测定缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达水平。结果与S组相比,P、NS组再灌注各时点脑梗塞体积比增大;P组再灌注各时点梗塞体积小于NS组(P<0.05或0.01)。P、NS组缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达从再灌注即刻开始升高,23 h达高峰;P组再灌注各时点缺血半影区均高于NS组,P、NS组GLUT1 mRNA及蛋白表达再灌注各时点均高于S组(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,上调缺血半影区GLUT1的表达是其机制之一。     

不同时点应用维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察不同时点应用维拉帕米(VP)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其心肌保护的作用机制.方法 建立大鼠心肌缺血再灌注模型,将18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只.Verapamil-1组于结扎前10 min开始泵入维拉帕米稀释液(0.25 mg/kg),Verapamil-2组于再灌前10 min开始泵入维拉帕米稀释液(0.25 mg/kg),IR组于结扎前10 min开始泵人生理盐水(2ml/kg).再灌注后60min处死大鼠.检测血清肌钙蛋白T(cTnT)含量、缺血区心肌组织Caspase-3表达水平;组织形态学分析心肌损伤程度.结果　Verapamil-1组血清cTnT含量、心肌组织Caspase-3表达量(4.60±1.12)ng/L,(39.51±5.01)%较IR组(7.70±1.31)ng/L,(51.10±5.30)%和Verapamil-2组(7.23±1.03)ng/L,(49.35±4.95)%明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Verapamil-2组血清cTnT含量、心肌组织Caspase-3表达水平和IR组比较差异无统计学意义(P＞0.05);Verapamil-1组心肌组织形态学损伤程度较IR组和Verapamil-2明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);Verapamil-2组心肌组织形态学损伤程度和IR组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论　结扎前10 min开始给予维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,再灌注前10 min开始给予维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤无保护作用.

Abstract：

Objective To investigate the effect of verapamil administered at different time points on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats, and explore the mechanism of myocardial protection.Methods The model of myocardial ischemia reperfusion in rats was established and 18 male SD rats were randomly divided into 3 groups,n =6 each. Verapamil dilution (0. 25 mg/kg) was pumped into verapamil1 group 10 min before ischemia, and verapamil dilution (0. 25 mg/kg) was pumped into verapamil-2 group 10 min before reperfusion. Normal saline (2 ml/kg) was pumped into IR group 10 min before ischemia.Rats were killed 60 min after reperfusion. The levels of serum cardiac Troponin T (cTnT) and the expression of myocardial Caspase-3 were evaluated. Histomorphological methods were used to analyze the extent of myocardial injury. Results The levels of serum cTnT and the expression of myocardial Caspase-3 in verapamil-1 group (4.60 ± 1.12) ng/L, (39.51 ±5.01)% were significantly lower than those in IR group (7. 70 ± 1.31 ) ng/L, (51.10 ±5. 30)% and verapamil-2 group (7. 23 ± 1.03) ng/L, (49. 35 ±4. 95 ) % ( P ＜ 0. 05 ). The levels of serum cTnT and the expression of myocardial Caspase-3 had no significant difference between verapamil-2 group and IR group (P ＞ 0. 05 ). The extent of myocardial injury in verapamil-1 group was significantly lower than that in IR group and verapamil-2 group (P ＜ 0. 05 ). The extent of myocardial injury had no significant difference between verapamil-2 group and IR group (P ＞0. 05). Conclusion Starting from 10 min before ischemia, verapamil has protective effects on myocardial ischemia/reperfusion injury. Starting from 10 min before reperfusion, verapamil does not provide protection on myocardial ischemia reperfusion injury.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液对失血性休克肺的保护作用

目的观察用高渗氯化钠羟乙基淀粉复合液(7.5%氯化钠 6%羟乙基淀粉200/0.5,HHS)小容量复苏对失血性休克后肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为五组:正常对照组(CON组,n=6):不放血不补液;其他大鼠通过放血使MAP降至45mmHg并维持120min,然后分为:休克组(SH组,n=6),不补液复苏;HHS组(n=8),用HHS5ml/kg静脉滴注;7.5%氯化钠高渗溶液组(HTS组,n=6),用7.5%NaCl5ml/kg静脉滴注;复方乳酸钠组(LR组,n=7),用3倍失血量的复方乳酸钠静脉滴注。观察休克2h末、补液结束即刻、15、30、60、120、180min时MAP、CVP的变化,测定补液结束2、24h存活动物的氧合指数和肺水含量、肺髓过氧化物酶(MPO)水平、肺损伤评分。结果在补液结束120、180min,HTS组MAP、CVP低于HHS和LR组(P<0.05);在补液结束24h,HHS组氧合指数、肺水含量、肺MPO水平、肺损伤评分优于HTS和LR组(P<0.05)。结论用HHS小容量复苏失血性休克,维持血流动力学稳定时间更长;对肺组织的保护作用优于7.5%氯化钠高渗溶液或复方乳酸钠。     

异丙酚复合川芎嗪对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用

目的探讨异丙酚复合川芎对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的作用及其机制。方法50只雄性SD大鼠随机分5组,每组10只,即Sham、Mod、Pro、Lig、Pro Lig组。各组均在阻断第一肝门前20min用药,Pro组经尾静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1,Lig组经尾静脉注射川芎嗪60mg·kg-1,Pro Lig组经尾静脉注射川芎嗪60mg·kg-1后,经尾静脉持续输注异丙酚20mg·kg-1·h-1;Sham、Mod组分别经尾静脉持续输注等容量生理盐水。在阻断第一肝门前即刻停止输注药物。分别在肝门阻断30min、再灌注60min取腹主动脉血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。取血后立即处死大鼠,测定肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性,并观察肝细胞超微结构。结果Mod、Pro、Lig、Pro Lig组血清ALT、AST活性均高于Sham组(P<0.01),Pro、Lig、Pro Lig组血清ALT、AST活性均低于Mod组(P<0.05或0.01),Pro Lig组血清ALT。活性均低于Pro、Lig组(P<0.05)。与Sham组比较,Mod、Pro、Lig组肝组织MDA含量升高,Mod组肝组织SOD活性降低,Pro、Lig、Pro Lig组肝组织SOD活性升高,Mod、Pro、Lig、Pro Lig组肝组织XOD活性升高(P<0.05或0.01);与Mod组比较,Pro、Lig、Pro Lig组肝组织MDA含量降低,SOD活性升高,Pro L     

西罗莫司预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的 探讨西罗莫司(SRL)预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 将SD大鼠随机分为4组,每组12只.假手术对照组:开腹后仅用生理盐水纱布覆盖切口60min,关腹;假手术SRL组:手术方式同假手术对照组;实验对照组:开腹后夹闭肝门静脉左支、肝动脉左支及左肝管,60 min后开放血管;实验SRL组:手术方式同实验对照组.两SRL组大鼠术前2周开始给予SRL 2 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,术前6 h加用1次.而两对照组同期仅给予等体积无菌生理盐水灌胃.术后24 h分别采集各组大鼠的血液和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,光镜下观察肝组织的病理学变化,采用流式细胞术检测肝组织中CD4~+ CD25~+ T淋巴细胞占单个核细胞的比例.采用实时聚合酶链反应检测肝组织中Foxp3 mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验检测血清巾转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)的含量.结果 假手术对照组和假手术SRL组血清ALT和AST均处于较低水平,而实验SRL组和实验对照组明显升高,且实验SRL组低于实验对照组(P<0.05).假手术对照组和假手术SRL组肝组织结构正常,实验对照组可见明显的片状坏死,实验SRL组肝小叶结构基本完整,未见明显细胞坏死.假手术对照组、假手术SRL组、实验对照组和实验SRL组CD4~+ CD25~+ T淋巴细胞占单个核细胞的比例分别为(6.12±1.87)%、(22.36±6.75)%、(4.53±1.02)%和(13.29±3.16)%.假手术SRL组Foxp3 mRNA的相对表达量以及血清中TGF-β和IL-10的含量明显高于假手术对照组(P<0.05),实验SRL组明显高于实验对照组(P<0.05).结论 SRL可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与SRL诱导体内CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ 调节性T淋巴细胞的分化以及增加TGF-β和IL-10的分泌抑制炎症反应有关.     

Hydroxyethyl starch impairs in vitro coagulation

Background: Artificial colloids affect haemostasis. Particularly hydroxyethyl starch (HES) solutions may have detrimental effects on haemostatic mechanisms.
Methods: In a crossover study blood was withdrawn from ten volunteers. Ringer's acetate, 6% low molecular weight HES (M_w 120 000/molar substitution ratio 0.7), 10% low molecular weight HES M_w 200 000/0.5) and 6% high molecular weight HES (M_w 400 000/0.7) or 4% albumin was added to venous blood samples to make either 20 vol.% or 50 vol.% concentrations of each of the solutions. Samples were analyzed by thrombelastography (TEG).
Results: All HES solutions at 20 vol.% concentration impaired haemostasis as demonstrated by decreased clot formation rate (α-angle and maximum amplitude (MA)). In contrast, Ringer's acetate and albumin improved coagulability at 20 vol.% concentrations. Coagulation time (r+K) was prolonged at 50 vol.% dilutions of all solutions. The median r+K was greater with HES 400 ( P <0.05) and HES 200 (N. S.) than with HES 120.
Conclusion: We conclude that HES at 20 and 50 vol.% concentrations has an adverse effect on in vitro measures of coagulation. A 50% dilution with high molecular weight HES seems to impair coagulation more than low molecular weight HES. Ringer's acetate and albumin caused a hypercoagulable state at a concentration of 20 vol.%, but the higher concentration decreased coagulability.