多西环素对内毒素性急性肺损伤小鼠模型MMP-9及TIMP-1mRNA表达的影响

目的研究多西环素对内毒素性急性肺损伤小鼠模型中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mR-NA表达的影响。方法建立内毒素急性肺损伤小鼠病理模型,造模4 h后,用多西环素治疗,24 h后处死动物,检测支气管肺泡灌洗液白细胞计数及总蛋白含量,同时取肺组织进行逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测MMP-9及TIMP-1 mRNA表达水平。结果多西环素可以使支气管肺泡灌洗液中白细胞、总蛋白含量降低;同时使肺组织MMP-9 mRNA表达明显减少,而TIMP-1 mRNA表达增加。结论多西环素通过调节MMP-9及T1MP-1mRNA的表达,缓解由于内毒素或类似物质造成的肺部炎症,具有一定的肺保护作用。     

血管紧张素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞MMP-2和TIMP-2 mRNA表达的影响

正常大鼠肾小球系膜细胞的实验研究显示，血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）对其质金属蛋白酶-2（MMP-2）的mRNA表达起降调节作用，对MMP-2基质金属蛋白酶组织抑制物-2（TIMP-2）的mRNA表达无明显影响。结果是，ATⅡ对MMP-2mRNA／TIMP-2mRNA二者表达的比值，起到降调节作用。     

卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾脏MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的研究卡托普利与缬沙坦对兔动脉粥样硬化肾组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法30只雄性新西兰大白兔,随机分为4组:高脂饮食组(A组);高脂饮食加卡托普利组(B组);高脂饮食加缬沙坦组(C组);正常对照组(D组)。10周后B超检测造模成功,处死动物。取肾脏标本用免疫组化方法(SABC法)测定MMP-2和TIMP-2的表达。结果与对照组相比,高脂饮食组肾脏MMP-2水平明显降低;高脂饮食加卡托普利组MMP-2水平明显升高,但仍显著低于对照组;高脂饮食加缬沙坦组MMP-2水平明显升高,与对照组无显著差异。高脂饮食组肾脏TIMP-2表达显著高于对照组;高脂饮食加卡托普利组和高脂饮食加缬沙坦组较高脂饮食组TIMP-2明显降低,与对照组无显著差异,两组间也无显著差异。高脂饮食组MMP-2/TIMP-2比值显著低于对照组。结论动脉粥样硬化致兔肾脏局部MMP-2和TIMP-2表达发生的变化,与肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)的激活有关,卡托普利和缬沙坦从不同水平阻断RAS后,可减轻MMP-2与TIMP-2表达的变化,达到保护肾脏的作用。     

罗格列酮对兔动脉粥样硬化MMP-2、TIMP-2表达的影响

目的:通过比较罗格列酮和辛伐他汀对兔动脉粥样硬化基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,探讨罗格列酮抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:将36只雄性新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组和罗格列酮组;采用皮下注射同型半胱氨酸硫内酯及高脂饲养的方法建立兔动脉粥样硬化模型。检测血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、sCD40L水平和主动脉粥样硬化组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果:与对照组相比,其他3组MMP-2蛋白表达显著升高,而TIMP-2蛋白表达显著降低;与模型组比较,辛伐他汀和罗格列酮组MMP-2表达显著降低,TIMP-2表达显著增加,血清ox-LDL、sCD40L水平显著降低。辛伐他汀组和罗格列酮组比较,差异无统计学意义。结论:罗格列酮可通过下调兔主动脉粥样硬化组织中MMP-2、上调TIMP-2的表达,降低血清ox-LDL和sCD40L水平,减轻大动脉内膜的炎性反应,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

雷公藤多甙对小鼠异位气管移植模型MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的 探讨雷公藤多甙(TII)在肺移植后闭塞性细支气管炎(BOS)中的保护作用.方法 建立小鼠异位气管移植模型,并于术后7、14和28 d取材.HE和mallory染色形态学观察,并检测术后气管闭塞率,免疫组织化学检测气管移植物内MMP-2和TIMP-1的表达情况并测定MMP-2/TIMP-1比值.结果 与单纯移植组相比,雷公藤多甙干预组术后1～28 d MMP-2和TIMP-1表达均有所降低,但各时间点MMP-2/TIMP-1比例相对均衡.结论 雷公藤多甙对维持术后移植物内MMP-2/TIMP-1比例平衡起到了重要作用,不但早期防止移植物损伤和细胞外基质破坏,还有效减缓后期移植物过度修复、重建而致的纤维化,对BOS的发生发展起到了有效的预防作用.     

兔主动脉球囊损伤后MMP-2和TIMP-2 mRNA的动态变化

目的 :探讨基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、基质金属蛋白酶组织抑制因子 2 (TIMP 2 )核糖核酸 (mR NA)在主动脉球囊损伤后的改变及可能作用。方法 :在兔腹主动脉球囊损伤的模型上 ,应用RT PCR的方法 ,观察MMP 2、TIMP 2mRNA在球囊损伤后不同时间的表达情况。结果 :MMP 2mRNA在球囊损伤后第 1天表达开始升高 ,第 7天达高峰。TIMP 2mRNA球囊损伤后第 1天表达开始逐渐升高 ,第 2 8天达高峰。结论 :MMP 2mRNA在球囊损伤后表达第 7天达高峰 ,在再狭窄早期平滑肌细胞的迁移与增殖中起重要作用 ;TIMP 2mRNA球囊损伤后表达第 2 8天达高峰 ,可能与再狭窄中、后期新生内膜形成及血管重塑有关。     

辛伐他汀对肝纤维化大鼠Ⅳ-C、MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的探讨辛伐他汀治疗肝纤维化的可行性及机制。方法将24只肝纤维化大鼠随机分为药物组、模型组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。模型组不干预,药物组予辛伐他汀5mg／（kg·d）灌胃13周;对照组予等量生理盐水灌胃。13周后取大鼠肝组织,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学方法检测肝组织中Ⅳ型胶原（Ⅳ—C）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）表达。结果与对照组比较,模型组肝组织炎症明显、Ⅳ-C表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达显著增加（P均〈0．05）,MMP-2蛋白表达变化不明显。药物组肝脏炎症较轻,相对模型组Ⅳ—C显著减少,MMP-2蛋白表达增多,TIMP-2蛋白表达减少。结论辛伐他汀可以在一定程度上减轻肝纤维化程度,其机制可能是抑制TIMP-2表达、增加MMP-2表达、促进Ⅳ-C降解。     

鲤鱼汤对阿霉素肾病大鼠肾脏MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的探讨鲤鱼汤对阿霉素肾病的治疗作用及机制。方法选择40只Wistar大鼠,随机取10只作为对照组;其余30只尾静脉注射阿霉素6.2 mg/kg制作阿霉素肾病模型后随机分为模型组、厄贝沙坦组及鲤鱼汤组各10只。鲤鱼汤组以300%鲤鱼汤9 mL/kg灌胃,厄贝沙坦组以厄贝沙坦50 mg/kg灌胃,模型组及对照组以9mL/kg饮用水灌胃,均1次/d。每周收集一次12 h尿液,测尿蛋白定量。干预8周后处死大鼠,检测血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平,取肾组织行HE染色观察病理改变,免疫组化法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达。结果与对照组比较,模型组MMP-2与TIMP-2表达均降低,BUN、Cr升高,TP、ALB降低(P均<0.05),出现肾小管损害、肾小球体积增大;与模型组比较,鲤鱼汤组MMP-2和TIMP-2表达增加,肾小球截面积、肾小球体积及肾小管损害率降低,BUN、Cr降低,TP、ALB升高(P均<0.05)。结论鲤鱼汤对降低尿蛋白、缓解肾小球细胞外基质蓄积及肾脏纤维化有积极作用。其机制可能为调节MMP-2/TIMP-2平衡。     

PDGF-BB对肝星状细胞表达MMP-2及TIMP-1的影响

目的：探讨血小板衍生生长因子－BB（PDGF－BB）对体外培养大鼠肝星状细胞（HSC）表达基质金属蛋白酶－2（MM－2）及金属蛋白酶组织抑制因子－1（TIMP－1）的影响。方法：原位灌流分离HSC，体外培养激活，用PDGF－BB干预，采用半定RT－PCR方法检测各组MMP－2、TIMP－1 mRNA的表达情况。结果：PDGF－BB干预组TIMP－1 mRNA的表达较对照组明显增强（P＜0．01），且随着干预时间的延长其表达逐渐增强（P＜0．01）；而PDGF－BB干预组MMP－2表达与对照组无明显差异（P＞0．05）。结论：PDGF－BB促进肝纤维化与其引起HSC表达TIMP－1增强有关。     

阿尔茨海默病模型大鼠脑海马内MMP-9和TIMP-1 mRNA的表达

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP)-9和基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1在阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑海马CA1区的mRNA表达水平。方法将30只雄性Wistar大鼠,随机分为A、B、C、D、E组,每组6只。A组注射5μl生理盐水,B、C、D、E组双侧海马注射凝胶态Aβ25~355μl(依次含有Aβ25~350.5,1.0,5.0,10.0μg),大鼠于14 d后处死。取各组大鼠新鲜血清采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β的表达量;取新鲜脑海马组织提取mRNA,qRTPCR技术检测MMP-9和TIMP-1 mRNA表达量。结果血清TNF-α含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);血清IL-1β含量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。MMP-9 mRNA表达量D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01);TIMP-1 mRNA表达D、E组明显高于A、B、C组(P<0.01)。结论 Aβ所致AD大鼠脑内发生了炎症反应,MMP-9表达上调,而TIMP-1可与MMP-9特异性结合,进而抑制其活性,因此随着MMP-9上调,TIMP-1表达量也随之增加。     

基质金属蛋白酶在类似人类2型糖尿病大鼠肾病中的研究

目的 动态研究基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和其体内特异的抑制物－金属蛋白酶组织抑制剂－2（TIMP－2）在类似人类2型糖尿病大鼠肾组织的改变。方法 利用免疫组织化学观察Ⅳ型胶原在肾小球的表达,酶谱法测定肾皮质MMP－2的活性,蛋白印迹法检测肾皮质TIMP－2的含量,Northern Blot观察肾皮质MMP－2和TIMP－2的基因表达。结果 类似人类2型糖尿病大鼠肾小球Ⅳ型胶原成分表达增强,肾皮质MMP－2基因表达减弱（P＜0．01）;其活性进行性减少（P＜0．0001）,而TIMP－2基因表达（P＜0．01）及其含量逐渐增加（P＜0．01）。结论 类似人类2型糖尿病大鼠肾组织MMP－2活性进行性降低、TIMP－2含量增加,两者比例失衡为肾小球ECM成份沉积的重要原因之一,基质降解减弱也参与了2型糖尿病大鼠肾脏病变的发生和发展。     

慢性间断性缺氧对小鼠肾组织结构、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的 观察慢性间断性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）对小鼠肾脏结构，基质金属蛋白酶-1、9（matrixmetallo-proteinase-1、9，MMP-1、9）及其组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）表达变化的影响，探讨其在睡眠呼吸暂停综合征（sAs）肾损害中的作用。方法 将30只ICR小鼠随机分为4组，空气模拟对照组（10只）、CIH2周组（5只）、CIH4周组（5只）、CIH8周组（10只）。采用光镜下病理检查和免疫组织化学方法观察实验小鼠肾组织结构变化和MMP-1、MMP-9及TIMP-1在肾脏的表达。结果 ①CIH各组见肾小管上皮细胞肿胀、空泡、颗粒变性，随缺氧时间延长，变性范围扩大，主要表现为近曲小管的病理改变，其中8周组可见部分肾小管坏死。②MMP-1、MMP-9及TIMP-1主要表达于肾小管上皮细胞。③与对照组比较，CIH各组MMP-1表达均明显减少（P均d0．01），2周时降至最低，随后MMP-1表达略有回升；CIH组间两两比较差异无显著性（P〉0．05）。MMP-9在2周组的表达水平与对照组相比均显著升高（P〈0．01），而在4、8周两组则显著降低（P均d0．01）。CIH各组TIMP-1均呈高表达（P均〈0．01），其中高峰表达在2周缺氧组。CIH各组MMP-1／TIMP-1均显著降低（P均〈0．05），其中2周组达最低（P〈0．01），CIH各组间两两比较差异无显著性（P〉0．05）。MMP-9／TIMP-1随间断缺氧时间的延长呈下降趋势，CIH4周、8周两组均低于对照组（P〈0．05），最低表达在8周组（P〈0．01）。④随间断缺氧时间延长，TIMP-1与MMP-1之间存在负相关关系（r=-0．769，Pd0．01）；TIMP-1与MMP-9之间存在正相关关系（r=0．392，PdO．05）。结论 CIH可引起实验小鼠肾小管变性、坏死等病理变化；同时肾小管上皮细胞MMP-1、MMP-9、TIMP-1表达异常；MMP-1／TIMP-1与MMP-9／TIMP-1下降，这可能参与了SAS肾损害的发生发展过程。     

透明质酸钠对兔骨关节炎软骨和滑膜中MMP-1-3及其组织抑制物mRNA表达的影响

目的观察透明质酸钠(HA)关节腔注射对骨关节炎(OA)模型关节软骨及滑膜中的基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-3及其组织抑制物(TIMP)-1mRNA表达水平的影响。方法16只大耳白兔行单侧前交叉韧带切断术,术后5周将动物随机分为实验组和对照组,实验组关节腔注射1%HA0.3ml,每周1次,连续5周,对照组则注射等量生理盐水。术后10周观察两组动物股骨内髁关节软骨光镜下的病理改变,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测关节软骨及滑膜中MMP-1、MMP-3及TIMP-1mRNA的表达。结果实验组软骨退变程度较对照组明显减轻,实验组滑膜中MMP-3的mRNA表达水平显著低于对照组(0.40±0.10vs0.62±0.13),而软骨中的MMP-3的表达较对照组差异无显著性,MMP-1和TIMP-1在实验组和对照组软骨及滑膜中的mRNA表达差异无显著性。结论HA能有效地减轻早期OA关节软骨的退变,其对早期OA的治疗作用的机制之一可能是抑制滑膜MMP-3的表达。     

秋水仙碱对肝纤维化大鼠肝脏基质金属蛋白酶—1及其抑制因 …

目的 观察秋水仙碱对纤维化肝脏基质金属蛋白酶－１（ＭＭＰ－１）、基质金属蛋白酶组织抑制因子－１（ＴＩＭＰ－１）表达的影响。从胶原降解的角度探讨秋水仙碱对肝纤维化有无逆转作用及可能存在的机制。方法 制备免疫性大鼠肝纤维化模型,并给予秋水仙碱治疗;通过ＲＴ－ＰＣＲ检测ＭＭＰ－１、ＴＰＭＰ－１的表达,并作Ⅰ、Ⅲ型胶原的免疫组化以及Ｍａｓｓｏｎ胶原染色。结果 发现秋水仙碱对肝纤维化大鼠ＭＭＰ－１的表达无明     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

氟化钠对大鼠长骨组织基质金属蛋白酶-13和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1 mRNA表达的影响

目的 观察亚慢性氟中毒大鼠长骨组织中基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达和变化,分析亚慢性氟中毒骨组织基质降解的分子机制.方法 将雄性Wistar大鼠按体质量随机分成两组,氟化钠组每日饮用含150mg/L氟离子(F-)的水溶液.对照组饮用自来水,共饲养24周,每4周处死一批动物,每组8只.透射电镜观察骨组织中破骨细胞的超微结构病变特点.RT-PCR法检测骨组织中MMP-13 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达情况.结果 电镜观察可见破骨细胞溶酶体数量减少并伴有溶酶体酶的合成减少.第4、8、12、16、20、24周时,氟化钠组大鼠骨组织MMP-13相对表达量(1.87±0.67、1.87±0.75、1.90±0.73、1.93±0.86、1.88±0.61、1184±0.53)明显高于对照组(1.24±0.39、1.19±0.27、1.07±0.22、1.15±0.17、1.17±0.18、1.20±0.62),两组比较差异均有统计学意义(t值分别为2.29、2.41、3.07、2.52、3.15、2.22,P<0.05);氟化钠组大鼠骨组织TIMP條相对表达量(1.89±0.77、1.70±0.85、1.61±0.82、1.81±0.84、1.70±0.74、2.06±0.96)亦明显高于对照组(1.07±0.39、0.87±0.49、0.71±0.48、0.99±0.43、0.95±0.46、0.89±0.57),两组比较差异均有统计学意义(t值分别为2.69、2.19、2.68、2.46、2.43、2.96,P<0.05).结论 高剂量氟可以持续诱导MMP-13 mRNA和TIMP-1 mRNA的表达,参与氟中毒骨转换过程.     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病大鼠模型，分组给予不同剂量灵芝多糖（GLP，100、200、400mg／kg）进行治疗性灌胃。8w后，免疫组化和RT-PCR方法雄测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达。结果糖尿病组大鼠肾小球MMP-2的表达较正常对照组明显减少，TIMP-2明显升高（P〈0．01）；灵芝多糖各组较糖尿病组MMP-2表达升高（P〈0．01），TIMP-2表达减少（P〈0．01）。结论灵芝多糖通过调节MMP-2／TIMP-2的平衡，减少细胞外基质积聚，对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

罗格列酮对小鼠日本血吸虫病肝纤维化基质金属蛋白酶-2的影响

目的:研究PPARγ配体罗格列酮治疗小鼠血吸虫病肝纤维化,血清MMP-2与TIMP-2的变化及肝组织MMP-2与TIMP-2的基因表达方法:昆明小鼠50只,随机分为正常对照组A、感染对照组B、吡喹酮治疗组C、罗格列酮治疗组D及罗格列酮加吡喹酮治疗组E.除正常对照组外,其余各组均建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型.用ELISA法检测血清MMP-2及TIMP-2的含量,实时荧光定量PCR反应观察小鼠肝组织MMP-2 mRNA及TIMP-2 mRNA的表达.结果:D,E组血清MMP-2的含量(306.0±62.3μg/L,312.0±54.3μg/L)及肝组织MMP-2 mRNA的表达[-19.1±(-6.0),-20.4±(-6.2)]高于A组[221.3±39.2μg/L,-26.3±(-5.3):P<0.051,但明显低于B组[411.3±57.5μg/L,-12.2±(-4.4),P<0.05]和C组[402.9±57.2μg/ L,-12.8±(-4.0),P<0.051.B,C,D和E组血清TIMP-2的含量及肝组织TIMP-2 mRNA的表达均显著高于正常对照组[209.3±60.5μg/L,-20.5±(-4.7);213.5±66.0μg/L,-19.9±(-5.1);223.6±65.3μg/L,-18.8±(-5.5);224.5±64.4μg/L,-19.7±(-4.3) vs 150.4±46.5μg/L,-27.2±(-6.0),P<0.05],但这4组间TIMP-2值无显著性差异(P>0.05).结论:MMP-2在血吸虫病肝纤维化形成中起促进作用,PPARγ配体罗格列酮的抗肝纤维化机制与其下调MMP-2的表达有一定关系.     

Expression of membrane type 1 matrix metalloproteinase, matrix metalloproteinase 2 and tissue inhibitor of metalloproteinase 2 in human cartilaginous tumors with special emphasis on mesenchymal and dedifferentiated chondrosarcoma

Membrane type 1 matrix metalloproteinase (MT1-MMP) has been identified as an activator of the proenzyme of matrix metalloproteinase 2 (MMP-2: gelatinase A), and has also been shown to play a crucial role in tumor invasion by activating proMMP2 in both lung and gastric carcinoma. The tissue inhibitor of metalloproteinase 2 (TIMP-2) plus the MT1-MMP complex also plays an important role in the activation of proMMP-2. In this study, the expressions of MT1-MMP, MMP-2 and TIMP-2 were evaluated in 10 enchondromas, 34 conventional chondrosarcomas, 5 clear-cell chondrosarcomas, 7 mesenchymal chondrosarcomas and 8 dedifferentiated chondrosarcomas. The expressions were immunohistochemically visualized on paraffin sections and the levels of expression were assessed semiquantitatively. The extent of staining was assessed by the extent score in order to determine the overall level of expression. The extent scores of MT1-MMP, MMP-2 and TIMP-2 in grade 2 chondrosarcoma were significantly higher than those in either enchondroma or grade 1 chondrosarcoma (P < 0.05). In conventional chondrosarcoma, significant correlations were found between the extent scores of MT1-MMP and MMP-2 (P < 0.001), MT1-MMP and TIMP-2 (P < 0.01), and MMP-2 and TIMP-2 (P < 0.01). The undifferentiated small round tumor cells of mesenchymal chondrosarcoma showed lower positive rates and extent scores for MT1-MMP (2/7, 0.7 ± 0.5) and MMP-2 (3/7, 0.7 ± 0.4) than for cartilaginous components of mesenchymal chondrosarcoma [MT1-MMP (4/7, 1.3 ± 0.5) and MMP-2 (7/7, 1.9 ± 0.3)] or conventional chondrosarcoma. In dedifferentiated chondrosarcoma, the extent scores of MT1-MMP, MMP-2 and TIMP-2 in low-grade cartilaginous components were not significantly different from those in conventional chondrosarcoma; however, the high-grade anaplastic components showed high extent scores for MT1-MMP, MMP-2 and TIMP-2, compared with the low-grade cartilaginous components of dedifferentiated chondrosarcoma or conventional chondrosarcoma. According to our results, the expression of MT1-MMP as well as that of MMP-2 or TIMP-2 demonstrated a significant correlation with the tumor grade in human cartilaginous tumors. Furthermore, the expressions of MT1-MMP, MMP-2 and TIMP-2 were also found to play a crucial role in invasion in the high-grade components of dedifferentiated chondrosarcoma. Received: 17 February 1999 / Accepted: 21 April 1999