山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子、神经生长因子表达的影响

目的:探讨山茱萸多糖对青霉素致痫幼鼠学习记忆能力及海马组织脑源性神经因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)表达的影响。方法:将30只日龄21 d龄幼鼠随机分为生理盐水对照组、青霉素点燃模型组、山茱萸多糖处理组各10只。生理盐水对照组只接受生理盐水灌胃,不造模;山茱萸多糖处理组在造模成功后灌胃0.05 g/mL山茱萸多糖;青霉素点燃模型组造模成功后灌胃等量生理盐水;连续灌胃28 d。采用Morris水迷宫检测各组幼鼠学习记忆能力;RT-PCR法检测海马组织BDNF mRNA、NGF mRNA表达;Western-blot法检测海马组织BDNF与NGF蛋白含量。结果:与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠学习记忆能力明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组学习记忆能力明显升高(P<0.01)。与生理盐水对照组比较,青霉素点燃模型组幼鼠BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,山茱萸多糖处理组BDNF、NGF mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论:山茱萸多糖具有提高青霉素点燃幼鼠学习记忆能力的作用,其机制可能是通过上调BDNF和NGF基因表达。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响

目的 研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退的防治作用及作用机制。方法 将30只SD大鼠随机分为模型组、给药组和对照组各10只。结扎模型组和给药组大鼠双侧颈总动脉，以制作血管性痴呆模型。模型制作成功后，给药组腹腔注射纳洛酮，0.8 mg·kg^-1·d^-1；模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。对照组大鼠给予假手术，不结扎双侧颈总动脉，腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液。均连续给药7 d。8周后进行Morris水迷宫试验，观察3组大鼠隐匿平台逃避潜伏期、去平台后每分钟穿越平台所在位置的次数、恢复平台后从一固定点爬上平台所用的时间，并做病理学检查。结果 模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期［(21.26±741) s］明显长于对照组［(7.80±4.70) s］和给药组［(8.10±2.93) s］(均P＜0.01)，但对照组和给药组之间差异无显著性；去除平台后，模型组大鼠每分钟穿越平台所在位置的次数［(4.44±1.74)次］明显少于对照组［(8.45±1.19)次］和给药组［(8.00±1.17)次］(均P＜0.01)，对照组和给药组差异无显著性；恢复平台后3组大鼠从一固定点爬上平台所用的时间无明显差别；病理检查结果显示，模型组大鼠脑海马(CA)1区锥体细胞数［(43.68±17.29)个］较对照组［(124.51±14.18)个］和给药组［(113.36±13.15)个］明显减少(均P＜0.01)。结论 纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用。其机制可能与纳洛酮抑制大鼠脑CA1区锥体细胞丢失和保护脑细胞作用有关。     

EGCG-Zn对血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)与锌离子螯合得到的EGCG-Zn对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆及抗氧化能力的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、葡萄糖酸锌组(阳性对照,70 mg/kg)、EGCG组(5 mg/kg)和EGCG-Zn低、中、高剂量组(2、5、10 mg/kg),每组10只。采用大脑中动脉闭塞法制备VD模型,造模7 d后每天ig相应药物1次,连续28 d。采用Morris水迷宫实验评价各组大鼠的空间学习和记忆能力,分光光度比色法检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长,平台象限游泳距离百分比(d P/d T)降低(P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性降低,MDA含量增加(P<0.01)。与模型组比较,EGCG组和EGCG-Zn各剂量组大鼠记录第4天的逃避潜伏期明显缩短,d P/d T明显升高(P<0.05或P<0.01);脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。与EGCG组和葡萄糖酸锌组比较,EGCGZn各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,d P/d T升高;脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,以高、中剂量组效果较明显(P<0.05或P<0.01)。结论:EGCG-Zn可以提高VD大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力,且效果优于EGCG。     

葡萄籽原花青素对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响

目的观察葡萄籽原花青素(GSP)对血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用改良Pulsinelli四血管阻塞法建立VD大鼠模型,造模成功后,每天灌胃给药,Wistar大鼠分为假手术组,模型组,原花青素组(50 mg/kg和150 mg/kg),银杏叶片24 mg/kg。Morris水迷宫检测VD大鼠空间学习记忆能力;比色法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测海马Bax、Bcl-2 mRNA的表达。结果与模型组比较,原花青素可明显改善VD大鼠空间学习记忆能力;提高脑组织SOD活性、GSH含量和总抗氧化能力,降低MDA含量;提高海马Bcl-2/Bax mRNA比值。结论原花青素可改善VD大鼠学习记忆功能,其机制可能与提高机体抗氧化能力、抑制海马神经元凋亡有关。     

阿司匹林姜黄素酯对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

摘 要 目的：观察阿司匹林姜黄素酯对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆的改善作用及其对脑组织氧化应激水平的影响。方法: 用双侧颈总动脉永久性结扎法制备VD大鼠模型;造模成功后的存活大鼠分为6组,连续给药28 d,第23～28天给药30 min后行水迷宫实验检测学习记忆能力,空间探索实验结束后测定各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果: 定位航行实验中,与模型组比较,姜黄素组及阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠均可减少逃避潜伏期、总路程,增加目标象限停留时间比率、游程比率。空间探索实验中,阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠穿平台次数、目标象限停留时间比率、游程比率均呈剂量依赖性增加,且高剂量组明显高于姜黄素组（P＜0.05）。与模型组比较,姜黄素组及阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠脑组织中SOD活性均显著升高（P＜0.01）或呈升高趋势,MDA含量均显著降低（P＜0.01）;阿司匹林姜黄素酯各剂量组大鼠脑组织中MDA含量呈剂量依赖性降低,且中、高剂量组明显低于姜黄素组（P＜0.05）。结论: 阿司匹林姜黄素酯对VD大鼠的学习记忆具有改善作用,其作用可能存在剂量依赖性,且其作用可能与提高了脑组织的抗氧化水平有关。     

纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习记忆和海马神经细胞内钙离子的影响

目的:研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆能力的影响及可能机制。方法:结扎双侧颈总动脉制备血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组和纳洛酮组。纳洛酮组于术后立即腹腔注射纳洛酮 0. 8mg·kg-1·d-1,连续 7d。8wk后用Morris水迷宫训练方法,比较 3组间学习记忆能力的差别。用激光共聚焦显微镜观察锥体细胞内钙离子荧光像素值。结果:模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期(EL)比假手术组大鼠明显延长 (P<0. 01),而空间探索实验穿越平台次数明显减少 (P<0. 01 );纳洛酮组大鼠EL较模型组明显缩短(P<0. 01),空间探索实验穿越平台次数明显增加 (P<0. 01)。此外,大鼠海马神经细胞内钙离子荧光像素值模型组(484±299)较假手术组 (135±29 )明显增高 (P<0. 01),而纳洛酮组 ( 139±31 )较模型组明显减低(P<0. 01)。结论:纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显改善,其机制可能是与其防止海马神经细胞内钙离子增高有关。     

龙生蛭胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及代谢组学研究

目的 研究龙生蛭胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习和记忆能力的影响,并基于代谢组学探讨其可能的作用机制.方法 90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、甲磺酸双氢麦角毒碱片组(阳性对照,0.54 mg/kg)和龙生蛭胶囊高、中、低剂量组(2.16、1.08、0.54 g/kg),每组15只大鼠.除假手术组外(只穿线不结扎),各...     

红景天苷对血管性痴呆小鼠学习记忆行为的影响

目的探讨红景天苷对血管性痴呆小鼠学习记忆能力的影响。方法反复夹闭及再通小鼠双侧颈总动脉复制血管性痴呆模型。实验分为3组:假手术组、模型组、红景天苷治疗组。跳台实验和水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量,并运用苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠海马组织结构的改变。结果与模型组相比,红景天苷给药组小鼠跳台错误反应次数明显减少(P<0.01),跳台潜伏期明显延长(P<0.05),水迷宫潜伏期明显缩短(P<0.01),脑组织NOS及NO含量明显降低(P<0.01)。HE染色结果显示,红景天苷能够减轻反复脑缺血再灌注所致的神经细胞层次不清,突触减少,核固缩等病理改变。结论红景天苷可以改善血管性痴呆小鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

脑康泰胶囊对血管性痴呆大鼠行为学的影响

目的：观察脑康泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响，并探讨其相关机制。方法：制备VD模型，采用避暗法及水迷宫法评价脑康泰对VD模型大鼠学习记忆的影响，并用荧光分光光度法测定大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结果：脑康泰可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能，同时可不同程度增加VD大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结论：脑康泰对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用，其机制可能与提高脑组织中单胺类神经有关。     

盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆大鼠学习记忆及ChAT表达的影响

目的探讨盐酸甲氯芬酯对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能机制。方法采用改良Pulsinelli’s四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;给予盐酸甲氯芬酯治疗后,用Mor-ris水迷宫检测学习记忆能力及免疫组化观测海马ChAT表达的变化。结果经盐酸甲氯芬酯治疗后,VD大鼠学习记忆能力提高,海马齿状回ChAT表达明显增加。结论盐酸甲氯芬酯改善VD大鼠学习记忆能力,可能与它保护神经细胞、增强ChAT表达有关。     

丁香酚吸嗅对血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍改善的实验研究

目的研究丁香酚吸嗅对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习障碍的影响。方法成年雄性SD大鼠32只随机分成4组:VD模型组,丁香酚治疗组,假手术组和正常对照组,每组8只。VD模型组用改良的双侧颈总动脉加扎法造模;丁香酚治疗组大鼠在造模完成后3 d予以1%浓度的丁香酚吸嗅;假手术组除不结扎血管外,余下操作步骤同VD模型组,空白组不做任何处理。在术前和术后60 d时,用Morris水迷宫测定大鼠的空间学习记忆能力。结果 Morris水迷宫实验中,术前各组大鼠的逃避潜伏期及穿台次数差异无统计学意义(P0.05);术后60 d时,VD模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长、穿台次数明显减少,与正常对照组和假手术组相比差异有统计学意义(P0.05);丁香酚治疗组大鼠逃避潜伏期明显短于VD模型组,穿台次数多于VD模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论丁香酚吸嗅可改善VD模型大鼠的学习记忆障碍。     

三七通舒胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆的影响

目的 观测三七通舒胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习与记忆能力的影响.方法 将经Morris水迷宫法筛选学习记忆能力良好的60只大鼠随机分为6组,经结扎双侧颈总动脉法造模后,分别灌胃不同剂量的三七通舒胶囊、西药喜得镇及生理盐水,30 d后进行水迷宫实验测试.结果 与假手术组比较,模型组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长,空间搜索能力明显下降,三七通舒胶囊能使上述情况改善,统计学分析意义显著.结论 三七通舒胶囊能较好地改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力.     

桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

［摘要］目的探讨桃仁红花煎对慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的作用。方法大鼠双侧颈总动脉永久结扎建立慢性不完全性全脑缺血模型,实验组每日灌胃桃仁红花煎,假手术组和模型组每天分别给予等体积0.9%氯化钠溶液。30 d后进行水迷宫行为学检测。结果与假手术组找到平台的潜伏期(20.1±2.5）s比较,模型组大鼠找到平台的潜伏期明显延长［(33.4±3.9)s,P＜0.05］;与模型组比较,实验组大鼠找到平台的潜伏期显著缩短［(24.5±3.1）s,P＜0.05］。模型组在平台所在象限的探索时间为（37.5±3.3）s,较假手术组在平台所在象限的探索时间［（20.3±4.0） s］明显延长（P＜0.05）,实验组在平台所在象限的探索时间为（29.1±3.6） s,较模型组明显缩短（P＜0.05)。海马组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）检测显示,模型组MDA水平较假手术组明显升高,而SOD和CAT活性明显降低,实验组有效地逆转了上述改变。形态学检测显示桃仁红花煎能有效减轻慢性全脑缺血诱导的海马组织神经元的损害。结论桃仁红花煎可有效改善慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种效应可能与其抗氧化作用有关。     

桃仁红花煎对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的 探讨桃仁红花煎对慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的作用.方法 大鼠双侧颈总动脉永久结扎建立慢性不完全性全脑缺血模型,实验组每日灌胃桃仁红花煎,假手术组和模型组每天分别给予等体积0.9%氯化钠溶液.30 d后进行水迷宫行为学检测.结果 与假手术组找到平台的潜伏期(20.1±2.5)s比较,模型组大鼠找到平台的潜伏期明显延长[(33.4±3.9)s,P＜0.05];与模型组比较,实验组大鼠找到平台的潜伏期显著缩短[(24.5±3.1)s,P＜0.05].模型组在平台所在象限的探索时间为(37.5±3.3)s,较假手术组在平台所在象限的探索时间[(20.3±4.0) s]明显延长(P＜0.05),实验组在平台所在象限的探索时间为(29.1±3.6) s,较模型组明显缩短(P＜0.05).海马组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)检测显示,模型组MDA水平较假手术组明显升高,而SOD和CAT活性明显降低,实验组有效地逆转了上述改变.形态学检测显示桃仁红花煎能有效减轻慢性全脑缺血诱导的海马组织神经元的损害.结论 桃仁红花煎可有效改善慢性全脑缺血诱导的血管性痴呆大鼠的学习和记忆能力,这种效应可能与其抗氧化作用有关.     

人参皂苷Rg2对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究人参皂苷Rg2对拟血管性痴呆大鼠学习记忆的影响，并探讨其与谷氨酸离子型受体基因表达的关系。方法：双侧颈总动脉永久性结扎制备拟血管性痴呆大鼠模型，人参皂苷Rg2治疗后，检测大鼠自发性活动变化并用水迷宫法检测大鼠学习记忆变化；采用RT-PCR方法检测海马NR1、NR2A、NR2B和GluR2基因表达的变化。结果：拟血管性痴呆大鼠自发性活动显著减少，学习记忆能力明显下降，表现为信息游泳时间和选择游泳时间延长；人参皂苷Rg2 2．5、5．0、10．0mg／kg能剂量依赖性地增加大鼠自发性活动，缩短信息游泳时间和选择游泳时间，提高选择正确率，显著改善大鼠学习记忆障碍。拟血管性痴呆大鼠海马谷氨酸离子型受体亚基NR1 mRNA表达显著增加，而NR2A、NR2B和GluR2 mRNA的表达均显著降低，人参皂苷Rg2能逆转此变化。结论：人参皂苷Rg2能显著改善大鼠学习记忆障碍，机制可能与其有效调节脑内谷氨酸受体亚基基因的表达有关。     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法 采用双侧颈总动脉结扎来制备VD大鼠模型,造模后第30天,将大鼠分成模型组、阳性组及梓醇高、中、低剂量组,连续给药30 d.采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力,HE染色法观察海马CA1区的病理组织形态,免疫组化法检测海马CA1区Bax和Bcl-2蛋白的表达.结果 与模型组相比,高、中剂量组大鼠第3、4天的逃避潜伏期明显缩短,高、中、低剂量梓醇组大鼠的站台穿越次数明显增加;梓醇能改善大鼠海马CA1区神经元的病理改变;梓醇高、中剂量能下调促凋亡蛋白Bax的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达.结论 梓醇能改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与抑制海马神经细胞凋亡有关.     

盐酸甲氯芬酯联合尼莫地平对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的：研究盐酸甲氯芬酯与尼莫地平联合用药对血管性痴呆（V D ）大鼠学习记忆的影响。方法改良Pulsinelli四血管阻断法建立VD大鼠模型,造模后给予盐酸甲氯芬酯和尼莫地平治疗;Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察海马脑区齿状回神经元的变化。结果经治疗后,VD大鼠海马齿状回细胞损伤减少,学习记忆能力明显提高。结论盐酸甲氯芬酯与尼莫地平联合用药能明显改善VD大鼠学习记忆能力,可能与其保护海马脑区神经元有关。     

归元健脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的:探讨归元健脑片对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响。方法:采用两血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组及治疗组(n=20),采用Morris水迷宫实验评价大鼠的学习记忆功能,蛋白免疫印迹法检测术后大鼠脑组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆功能显著下降(P0.05),与模型组比较,治疗组大鼠学习记忆功能显著提高(P0.05)。与模型组相比,治疗组大鼠脑组织中HIF-1α、VEGF表达水平显著升高(P0.05)。结论:归元健脑片能升高缺血缺氧后脑组织中HIF-1α、VEGF表达水平,显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能。     

脑复康软胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的:观察脑复康软胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响。方法:制备VD模型,采用避暗法及水迷宫法评价脑复康软胶囊对VD模型大鼠学习记忆功能的影响,并用荧光分光光度法测定大鼠海马组织中5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素含量。结果:50～200 mg·kg~(-1)脑复康可以明显改善VD大鼠的学习记忆功能。与模型组比较,200 mg·kg~(-1)组可明显增加VD大鼠海马组织内5-HT,DA及NE的含量(91.4%,98.6%,50.0%),差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:脑复康对VD大鼠学习记忆功能有一定的改善作用,其机制可能与提高脑组织中单胺类神经递质有关。     

续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的保护作用

目的 观察续断提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元的影响.方法 采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉的同时于腹腔注射硝普钠,建立大鼠血管性痴呆模型;观察续断提取物对模型大鼠学习记忆能力、血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平和海马中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响.结果 与模型组比较,中、高剂量续断提取物能提高大鼠的学习记忆能力以及血清中GSH-Px的水平和SOD的活性,降低MDA的含量;增加海马中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达和抑制促凋亡蛋白Bax的表达.结论 续断提取物能够改善血管性痴呆大鼠的记忆障碍,对海马神经元具有一定的保护作用.