合成气气氛下含水量对锡林浩特煤液化性能的影响

在合成气气氛下考察了含水量对锡林浩特煤液化性能的影响。结果表明：在合成气气氛下,煤中适当含水可促进煤在液化过程中的转化。当含水量为7.5%（质量分数）时,锡林浩特煤的液化转化率最高,为84.59%;当煤中含水量较高时,煤的转化率明显降低。此外,煤中适当含水更有利于水煤气变换反应的进行。当含水量为7.5%时,合成气中的CO转化率最高,为26.00%;但随着煤中含水量的增加,CO转化率降至16.93%。通过沥青烯与前沥青烯的红外光谱发现：沥青质中存在大量羟基,煤中的水促进了煤中官能团侧链断裂;但当煤中含水量大于15.0%时,沥青质发生缩聚反应导致煤的液化产率有所降低。     

煤加氢液化反应的研究

本文研究了煤的加氢液化反应,考察了从中试装置得到的循环油催化预加氢和含硫化氢的反应气体对煤液化的影响,得到如下结果: 1.循环油预加氢后能使煤的液化转化率提高约10%。最佳条件为435℃,H_2冷压90巴和30分钟,煤的转化率可达80%,其中沥青烯产率50%,油产率28%,气体产率2%。若在此条件下再添加钴-铝催化剂,油产率可增加到42%。2.H_2S与H_2、CO和Ar混合对煤液化有促进作用,煤的转化率比单独用H_2、CO和Ar高5—10%。3.讨论了煤加氧液化机理。对煤→沥青烯→油这一简化的反应方程式计算了反应速度常数K_1,K_2和活化能E_1,E_2。E_1 16大卡/摩尔,E_3 24大卡/摩尔,与文献符合。     

胜利褐煤与玉米秸秆的共液化性能

在微型振动反应釜内,在铁基催化剂存在下,考察了玉米秸秆质量分数和反应温度对胜利褐煤和玉米秸秆共液化性能的影响,并通过液化产物的红外光谱研究了玉米秸秆和胜利褐煤共液化协同效应的机理。结果表明：秸秆和褐煤共液化存在正协同效应,协同效应随着秸秆质量分数的增加而增强;当反应温度为375 ℃、初始氢压为4 MPa、反应时间为0.5 h和秸秆质量分数为90%时,油产率高出对应的加权平均值5.87%;反应温度的变化对不同液化产物的协同效应影响不同,低温时协同效应主要体现在促进沥青质的生成,高温时则体现在促进油的生成;通过红外光谱分析液化产物得出秸秆裂解的自由基能促进褐煤中大分子芳香结构裂解,但在促进过程中并没有发生供氢反应;共液化过程中协同效应部分体现在前沥青烯中酚类物质的转化。     

神华煤加氢液化动力学研究

以神华煤为原料,四氢萘为溶剂,在微型反应釜中进行了神华煤加氢液化动力学研究,并建立了动力学模型。研究结果表明：在反应起始阶段,煤主要转化为前沥青烯和沥青烯,有少量油气存在。随反应时间的延长,前沥青烯和沥青烯产率出现最大值,油气产率逐渐增加。所建立的动力学模型能合理拟合350~440 ℃范围内神华煤液化动力学过程,其反应速率常数为0.001 8~0.041 6 min-1,表观活化能为29.11～46.45 kJ/mol。     

年青煤在石油重油中加氢液化的研究

在小型高压釜中试验了不同石油重油和催化剂对煤加氢液化的影响。结果表明,煤的转化率随石油重油中芳烃含量增加而提高,在试验条件下以红旗煤在羊三木减二线油中加氢的转化率为最高,达到60%,向石油重油添加四氢蔡或甲基萘油馏份对煤液化有利。不同的氧化铁型催化剂对煤在石油重油中加氢液化生成油都有一定的催化作用,其中以山东赤泥为最好,在试验条件下可使煤转化率增加7.4%,油与气产率增加22.4%,沥青烯产率下降15%,此外还考察了九种煤在石油重油中加氢液化的性能。     

不同气氛下的纤维素水热液化过程

在500 mL的高压搅拌反应釜中进行了纤维素的超临界水热液化实验,主要考察不同气氛(N₂、H₂、CO)对非催化和催化条件下纤维素水热液化过程的影响。在非催化条件下,不同气氛对于纤维素的水热液化影响较小,纤维素液化的总转化率为77.67%~81.16%,液相产物的产率为16.22%~18.61%,还原性气氛(H₂和CO)在该条件下并不具备明显的活性。在KOH催化条件下,还原性气氛有利于纤维素水热液化转化率及液相产物的产率和品质的提高。特别是在CO气氛下,纤维素总转化率可达98.49%,液相产物的产率达33.33%,热值达38.98 MJ/kg,这与KOH的加入促进了CO与H₂O的水解反应及CO作为羰基化试剂参与脱羧反应有关。     

裂解催化剂和自由基引发剂对兖州煤加氢液化的影响

在快速升温和冷却共振搅拌反应釜中,用Y分子筛(Ⅰ)、丝光沸石(Ⅱ)、ZSM-5(Ⅲ)和Ni-Mo(3673)等为裂解与加氢催化剂,以及两种性能复合的催化剂(Ⅳ),对兖州煤的加氢液化进行了考察,发现在四氢萘溶剂中,裂解催化剂显示了较高的活性,用Ⅱ和Ⅲ时的转化率均为88%左右;Ⅳ有较好油气选择性;在脱晶蒽油溶剂(Ⅴ)中,Ⅳ的活性最高。提高温度及压力,均能提高转化率,当温度从410℃上升到430℃时,Ⅰ的催化转化率增加12%,油气产率增加20%。添加FeSO_4能改变液化产品的分布。添加少量的自由基引发剂(苯基苄基醚、偶氮二异丁腈等)(Ⅵ),能提高转化率,在Ⅴ中转化率增加6—9%;油气产率增加6—13%;Ⅵ和Ⅳ的协同作用最佳。     

加氢热解煤焦的二氧化碳和水蒸气气化特性

采用热重分析仪研究了云南玉溪煤和新疆准东煤的加氢热解煤焦二氧化碳气化反应性,考察了成焦压力、停留时间及气氛对煤焦气化反应性的影响,并利用均相模型计算了各煤焦的非等温气化动力学参数。采用实验室固定床反应器,研究了上述两种煤加氢热解煤焦的水蒸气气化特性,考察了成焦气氛对煤焦气化速率和气体产物组成的影响。热重气化实验表明,准东煤焦的气化反应性明显好于玉溪煤焦,前者的反应活化能远小于后者的反应活化能;无论哪种煤,加氢热解煤焦的气化反应性随加氢过程碳转化率的增大呈下降趋势;在相近的碳转化率下,加氢热解煤焦的气化反应性明显好于氮气气氛热解所得煤焦。在水蒸气气化的情况下,准东煤焦的气化反应性同样好于玉溪煤焦。总体上准东加氢热解煤焦的产氢率相比氮气气氛热解所得煤焦有所增加,不过对于这两种煤焦,随着气化温度提高,H2与CO的物质的量之比均逐渐接近于热力学平衡所得的计算值。     

兖州煤加氢液化性能的评价

用两种间隙式小型高压釜,在不同条件下考察了究州煤的加氢液化性能,並与联邦德国加氢原料煤Wester holt煤和美国的Illinois 6号煤进行了对比。试验结果表明:兖州煤具有较高的加氢反应活性,它略高于后一种煤,明显高于前一种煤。以循环油为溶剂,拜尔赤泥为催化剂,在氢初压9MPa,435℃和60min条件下,兖州煤的转化率达84%:油产率为46%。     

煤的热解研究：Ⅰ.气氛和温度对热解的影响

常压、温度为６００￣１２００℃条件下，东胜烟煤分别在氢和氮气氛中热解的实验研究表明：煤在氢气氛中热解与在氮气氛相比产气率更高，焦油质量较好，同时获得了较高的煤转化率，热解温度强烈地影响热解产物的组成和煤转化率，随温度的升高煤化率提高，热解气产率增加，ＣＨ４，ＣＯ和ＣＯ２的产率上升，焦油产率降低，但温度对Ｃ２＾＋和Ｈ２Ｏ的产率影响不大。     

氢氧焰燃烧合成纳米SnO2/TiO2复合颗粒的形貌与结构

利用预混合氢氧焰燃烧合成了形态和结构不同的SnO2／TiO2复合纳米颗粒，颗粒呈多面体结构，形貌介于球形和立方方形之间，复合颗粒由同为四方晶系的SnO2和TiO2组成。在SnO2／TiO2复合颗粒中存在Sn—O—Ti键，没有出现相分离现象。复合颗粒表面的Ti：Sn(mol：mol，下同)比大于复合颗粒内部的Ti：Sn，而且复合颗粒内部Ti：Sn接近理论值。     

ERK1/2在H2S后处理缺氧复氧心肌细胞中的表达及意义

目的:探讨细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)在硫化氢后处理缺氧复氧心肌细胞中的表达及意义。方法:建立心肌细胞株H9C2缺氧复氧模型并进行硫化氢后处理。实验分5组:缺氧复氧组(H/R)、硫化氢后处理组(H2S)、硫化氢后处理并ERK抑制剂组(H2S+PD)、ERK抑制剂组(PD)和对照组(Control)。各组心肌细胞使用real-time PCR检测ERK1/2 m RNA的表达,Western blot检测细胞ERK1/2蛋白的表达,细胞增殖-毒性检测法(cell counting Kit-8,CCK-8)检测细胞的增殖率,并通过流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:real-time PCR结果显示ERK1/2 m RNA基因表达在H2S组(1.374±0.270)心肌细胞与H/R组(0.590±0.046)、H2S+PD组(0.895±0.106)以及PD组(0.211±0.025)比较差异有统计学意义(F=23.000,P=0.000);H2S组(1.374±0.270)大鼠H9C2细胞ERK1/2m RNA出现相对明显表达(P=0.005),而H2S+PD组(0.895±0.106)较H/R组(0.590±0.046)表达明显(P=0.027);同样ERK1/2蛋白表达在H2S组(ERK1:1.986±0.184;ERK2:1.993±0.175)的心肌细胞与H/R组(ERK1:1.317±0.179;ERK2:1.062±0.161)、H2S+PD组(ERK1:1.615±0.12;ERK2:1.328±0.047)以及PD组(ERK1:0.925±0.42;ERK2:0.735±0.369)表达组间差异有统计学意义(F1=5.15,P1=0.016,F2=5.44,P2=0.045);在CCK-8法检测结果显示H2S组的心肌细胞较其余各组增殖率明显增加;流式细胞仪检测结果提示H2S组的心肌细胞凋亡率较其余各组明显降低。结论:经硫化氢后处理的缺氧复氧心肌细胞ERK m RNA以及ERK蛋白表达明显上调,增殖率明显提高,凋亡率差异明显。可能是由于加入外源性信号因子硫化氢激活缺氧复氧心肌细胞ERK1/2信号转导通路,有利于心肌细胞损伤的修复,进而产生心肌保护作用。     

甘草对H2O2诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤保护作用的研究

[目的]探讨甘草对双氧水(H_2O_2)诱导大鼠H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法]建立H_2O_2诱导心肌细胞损伤模型(100μmol/L,4h),甘草(800、400μg/mL)作用4 h,检测心肌细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、细胞内氧自由基(ROS)含量、钙离子含量、线粒体膜通透性转换孔(mPTP)的开放及心肌细胞凋亡率。[结果]甘草能够不同程度提高心肌细胞活力和SOD活力,减少LDH、MDA、细胞内ROS和钙离子含量,抑制mPTP开放、降低细胞凋亡率(P0.05或P0.01)。[结论]甘草对H_2O_2诱导的大鼠H9c2心肌细胞损伤具有保护作用。     

甲酸/双氧水体系氧化脱除焦化蜡油中的含硫化合物

为了合理利用焦化蜡油(CGO)，采用甲酸／H2O2体系降低流化催化裂化(FCC)进料的含硫量。本文采用KIO3氧化和LC三组分分离法确定了焦化蜡油中噻吩硫含量。选用二苯并噻吩作为模型化合物，通过正交实验确定了甲酸／H2O2体系氧化脱硫的最佳实验条件，同时在该反应条件下考察了不同溶剂萃取氧化后CGO的脱硫效果。     

丁香酚对H2O2诱导H9C2心肌细胞损伤的保护作用

目的 研究丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤的影响。方法 使用不同浓度H₂O₂建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型,将建立好的心肌细胞氧化损伤模型分为对照组、50 μg/mL丁香酚处理组、100 μg/mL丁香酚处理组和200 μg/mL丁香酚处理组,采用MTT法观察吸光度值（OD）变化来评价丁香酚对H9C2心肌细胞活力的影响;采用Hoechst染色法观察细胞核形态变化,评价丁香酚对H9C2心肌细胞凋亡的影响;为进一步研究丁香酚的抗氧化损伤作用,采用比色法检测试剂盒观察丁香酚对H9C2心肌细胞乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响。结果 400 μmol/L H₂O₂显著降低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡,适宜建立H9C2心肌细胞氧化损伤模型。100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚增加H9C2细胞活力,减少细胞凋亡（P<0.05）;同时,H₂O₂诱导H9C2细胞LDH及MDA含量增加和SOD含量减少的效应也可被100 μg/mL和200 μg/mL的丁香酚抑制。结论 丁香酚对H₂O₂诱导H9C2心肌细胞损伤具有保护作用。     

丙烯腈与N-乙烯基吡咯烷酮在H2O/DMSO混合溶剂中共聚反应动力学研究

在水和二甲基亚砜(DMSO)混合溶剂中,以偶氮二异丁腈(AIBN)为引发剂,聚乙烯醇(PVA)为分散剂,合成了丙烯腈(AN)与N-乙烯基吡咯烷酮(NVP)共聚物,在反应温度为60℃时,建立了聚合反应速率方程 Rp=kC0.651±0.123AIBNC1.59±0.35ANC1.17±0.14 NVP,求得聚合反应的表观活化能.并讨论了添加剂对苯二酚和二氧杂环己烷对共聚反应的影响.     

ICOS／B7H2的功能研究进展

1　ＩＣＯＳ Ｂ7Ｈ2的分子生物学特征1.1　ＩＣＯＳ　ＣＤ2 8家族两个成员ＣＤ2 8和ＣＴＬＡ - 4是免疫系统重要的调节分子　 1999年 ,Ｈｕｔｌｏｆｆ等[1]发现了ＣＤ2 8家族第三个成员ＩＣＯＳ(ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｃｏ -ｓｔｉｍｕｌａｔｏｒ)分子 ,该分子在静息Ｔ细胞上不表达 ,只有通过诱导Ｔ细胞预激活或活化后 ,Ｔ细胞才能表达这种分子。ＩＣＯＳ分子为Ⅰ型跨膜糖蛋白 ,是由氨基酸序列一致分子量为 2 7ＫＤ和 2 9ＫＤ ,两条肽链经二硫键连接组成的同源二聚体。ＩＣＯＳｍＲＮＡ的ＯＲＦ(ｏｐｅｎｒｅａｄｉｎｇｆｒａｍｅ)编码一个含 1…     

紫檀芪抗H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大

目的 探讨紫檀芪（pterostilbene,PTE）对H2O2诱导H9C2心肌细胞肥大的影响。方法 培养H9C2心肌细胞,使用50μmol/L的H2O2诱导心肌肥大,随机将其分为对照组（control组,C组）、心肌肥大组（hypertrophy组,H组）和心肌肥大+PTE组（H+PTE组）。干预48h后,采用细胞免疫荧光法检测H9C2心肌细胞表面积,采用蛋白免疫印迹法检测p62和p-mTOR蛋白表达。结果 与C组比较,H组心肌细胞的表面积显著增大,p62表达显著升高,p-mTOR/mTOR表达显著降低（P<0.05）。与H组比较,H+PTE组心肌细胞的表面积显著减小,p62表达显著降低,p-mTOR/mTOR表达显著升高（P<0.05）。结论 PTE通过抑制mTOR信号通路调节自噬进而减轻H2O2诱导的H9C2心肌细胞肥大。     

ERK1/2信号通路介导丙泊酚对 H2O2诱发的心肌细胞损伤保护作用

目的：研究丙泊酚对 H2 O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用及其作用机制。方法采用胰酶消化法获取大鼠胎鼠心肌细胞,以 H2 O2损伤心肌细胞获得心肌缺血再灌注损伤实验模型;加入不同浓度丙泊酚（12.5、25、50μmol·L -1）,MTT 法检测细胞存活率;用硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定各组细胞培养液中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;流式细胞术检测细胞凋亡水平;Western blotting 检测细胞中 ERK1/2、Bcl -2及 Bax 的表达。结果丙泊酚（12.5、25、50μmol·L -1）能抑制由 H2 O2导致的细胞死亡（P 〈0.01）;减少MDA 的产生（P 〈0.01）,提高 SOD 活性（P 〈0.01）;25、50μmol·L -1丙泊酚能抑制由 H2 O2导致的细胞凋亡（P 〈0.05）;25μmol·L -1丙泊酚作用于细胞后能激活 ERK1/2磷酸化,增加 Bcl -2且减少 Bax 的表达。结论丙泊酚通过激活 ERK1/2磷酸化对 H2 O2诱发的心肌细胞损伤起到保护作用。