低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响

目的：观察低频电刺激（LFS）双侧丘脑底核（STN）对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸（Glu）表达及海马细胞单位放电（UCD）的影响.方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果：癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多（P＜0.05）,LFS组海马UCD频率比模型组减少（P＜0.05）;癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高（P＜0.05）,LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低（P＜0.05）.结论：LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达.     

匹罗卡品诱导颞叶癫大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体1、4、7的表达变化

目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫（癎）大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体（mGluR）1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫（癎）状态（SE）2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫（癎）模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加（P〈0.05）;SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低（P〈0.05）.免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫（癎）的发病过程.     

突触素与杏仁核点燃大鼠学习记忆的关系

目的研究杏仁核刺激点燃大鼠学习记忆功能,检测突触素（Synaptophysin）P38在模型大鼠海马中的表达,探讨P38与杏仁核点燃大鼠学习记忆的关系。方法成年SD大鼠随机分组。模型组：通过慢性电刺激大鼠杏仁核,建立点燃模型;只植入电极的假手术组及空白对照组;采用避暗试验检测各组大鼠学习记忆功能。采用免疫组化、wcsternblot检测不同时间P38蛋白在杏仁核组织中表达水平。结果模型组点燃2周组、3周组与0周组相比较学习记忆功能增强（P〈0．05）。点燃4周组与0周组比学习记忆功能明显下降（P〈0．05）,有统计学意义。P38分子生物学检测显示：Arc在点燃组内蛋白的表达在1周开始增加,2-3周达到高峰,4周明显下降。结论杏仁核电点燃大鼠学习记忆功能检测及P38在杏仁核点燃海马组织中表达变化相对应。P38是维持杏仁核点燃大鼠学习记忆功能重要因子之一。     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子受体TrKB、P75NTR表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)受体TrKB、P75NTR表达的变化.方法:40只成年健康雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.第2周及第4周,2组各取10只大鼠,采用免疫组织化学方法观察海马结构内TrKB、P75NTR的表达水平.结果:第2周及第4周,对照组大鼠海马CA1、CA3区锥体细胞层及齿状回和门区可见TrKB阳性神经元和纤维;CA1、CA3 区锥体细胞层、齿状回及门区可见大量P75NTR阳性神经元.与对照组比较,实验组海马相应部位TrKB的表达升高(P<0.05),P75NTR的表达降低(P<0.05).结论:在癫(癎)形成过程中,BDNF的2类受体TrKB 、P75NTR可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程;2类受体可能相互拮抗.     

杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的动态表达变化

目的:探讨杏仁核点燃大鼠癫痫模型中P-糖蛋白(PGP)和多药耐药相关蛋白1(MRP1)的动态表达变化.方法:选择40只成年雄性大鼠,随机分为模型组和对照组,各20只.对照组予电极植入,不予刺激;模型组建立杏仁核点燃大鼠癫痫模型.制作2组大鼠的脑组织标本,并进行免疫组织化学染色,计算2组大鼠皮层及海马区域24 h、7 d、30 d时的PGP及MRP1阳性细胞数.采取RT-PCR法检测mRNA表达,比较2组大鼠皮层和海马区域24 h、7 d、30 d的PGP mRNA及MRP1 mRNA表达情况.结果:模型制作成功后24 h、7 d和30 d,模型组大鼠皮层及海马区PGP和MRP1阳性细胞数均高于对照组(P<0.05~P<0.01),PGP mRNA及MRP1 mRNA表达亦均高于对照组(P<0.05~P<0.01);模型组组内比较显示,模型制作成功后30 d的大鼠大脑皮层和海马区 PGP、MRP1阳性细胞数和PGP mRNA及MRP1 mRNA表达均高于24 h(P<0.05);而对照组以上指标在各时间点差异均无统计学意义(P>0.05).结论:在杏仁核点燃模型中,大鼠大脑皮层及海马区的PGP及MRP1表达均增多,且随着时间延长,模型组内表达呈增高趋势.     

癫(癎)后学习记忆障碍大鼠海马中脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮(pentylenetetrazole, PTZ)化学点燃癫(癎)大鼠在Y迷宫中学习记忆能力与海马脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF) mRNA和蛋白质表达变化的关系,以期为研究癫(癎)患者的记忆损害及其治疗提供线索.方法:成年健康雄性SD大鼠随机分为癫(癎)持续状态(status epilepticus, SE)组、SE对照组、慢性癫(癎)(chronic epilepsy, CEP)组和CEP对照组.SE模型按40 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,10 min后注射20 mg/kg,然后每10 min注射10 mg/kg,直至诱发大鼠癫(癎)持续状态发作.CEP模型按35 mg/kg腹腔注射PTZ溶液,每48 h一次,直到连续3次Racine Ⅳ～Ⅴ级(癎)性发作.对照组与相应模型组同时腹腔注射同等容量的生理盐水.用交替电刺激Y迷宫试验检测大鼠学习记忆能力,采用RT-PCR和免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF mRNA和蛋白质的表达变化.结果:交替电刺激Y迷宫试验中,SE组大鼠与SE对照组相比致(癎)后1 d和2 d的选择错误总数明显增加(P＜0.05);CEP组致(癎)后1 d、30 d、31 d的选择错误总数与CEP对照组相比均有明显增加(P＜0.05).在海马中,致(癎)后1 d的SE组和CEP组以及致(癎)后30 d的CEP组BDNF mRNA和蛋白质表达水平均较低.结论:癫(癎)持续状态可导致大鼠短时间的学习记忆功能受损,而慢性癫(癎)引起的学习记忆能力损伤持续时间较长.癫(癎)所致的学习记忆功能障碍可能与海马BDNF的表达减少有关.     

小脑顶核电刺激干预在卒中后抑郁大鼠细胞因子发病机制中的作用

目的观察卒中后抑郁（post-stroke depression,PSD）模型大鼠海马组织细胞因子mRNA的表达及蛋白含量和电刺激干预作用。方法选用健康雄性SD（sprague-dawley,SD）大鼠,随机分为假手术组、卒中组、小脑顶核电刺激（fastigialnucleus electrical stimulation,FNS）组、PSD组,进行行为学观察,并用Real-time PCR和ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6的mRNA表达及蛋白含量。结果卒中组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量增加（P〈0.05）;PSD大鼠海马组织TNF-α、IL-1β及IL-6mRNA的表达及蛋白含量明显增高（P〈0.01）;FNS大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA的表达及蛋白含量降低（P〈0.01）,抑郁症状得到改善（P〈0.01）。结论小脑顶核电刺激能降低PSD大鼠海马中炎性细胞因子水平,对PSD大鼠有神经保护作用。     

戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子表达的变化

目的:探讨戊四氮点燃大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的变化.方法:40只成年健康雄性大鼠随机分为实验组和对照组,每组20只.实验组大鼠采用戊四氮点燃法制备癫(癎)模型,对照组不做处理.采用免疫组织化学方法观察实验第2周及4周时各组大鼠海马结构内BDNF表达的变化.结果:与对照组相比较,第2周和第4周时,实验组大鼠海马齿状回、门区及CA1、CA3区BDNF表达均升高(P<0.05).结论:BDNF可能参与了癫(癎)后海马异常苔藓纤维出芽及突触重建过程.     

BDNF、TrkB在岛叶慢性电点燃大鼠海马中的表达及与学习记忆的关系

目的研究岛叶慢性电点燃癫痫模型大鼠的学习记忆功能,检测脑源性神经营养因子（brain-derivedneurotrophic factor,BDNF）、酪氨酸蛋白激酶受体B（Tyrosine receptor kinase B,TrkB）在海马组织中表达,探讨BDNF、TRKB与岛叶点燃大鼠学习记忆的关系。方法成年SD大鼠随机分为模型组、假手术组、空白对照组,建立大鼠岛叶慢性电点燃模型。用避暗试验方法检测岛叶慢性电点燃模型大鼠学习记忆功能,采用免疫组化和western blot方法分别检测BDNF、TrkB蛋白在海马组织中表达水平,用RT-PCR检测两因子基因表达水平。结果岛叶慢性电刺激点燃成功后第1天（即0周）,学习记忆能力点燃组与空白对照组、假手术组差异无统计学意义（P〉0.05）。点燃2周点燃组避暗试验结果的LT为（48.87±3.42 s）、EN为（2.75±0.99次）;点燃3周点燃组避暗试验结果的LT为（48.71±2.77 s）、EN为（2.75±1.15次）,与点燃当天（即点燃0周）相比学习记忆功能增强（P〈0.05）,点燃4周后与对照组比学习记忆功能明显下降（P〈0.05）。BDNF、TrkB表达均在24h达到高峰（P〈0.05）,空白对照组、假手术组无明显变化。组间比较、峰值及增幅均出现在2～3周内（P〈0.01）,4周后较前几周组明显下降（P〈0.05）。结论岛叶电点燃大鼠学习记忆功能与BD-NF、TrkB在海马中表达总变化趋势一致。BDNF、TrkB与岛叶点燃大鼠学习记忆功能密切相关。     

妥泰对红藻氨酸致痫大鼠模型海马和颞叶皮层神经细胞caspase-3表达的影响

目的观察红藻氨酸(KA)的致痫作用并探讨妥泰(TPM)对KA致痫大鼠模型海马和颞叶皮层caspase-3表达的影响。方法取21～30日龄SD大鼠60只,随机分为3组:对照组、模型组和观察组,每组20只。对照组给予生理盐水;模型组仪用KA制作癫痫模型;观察组用KA制作癫痫模型后,加用TPM治疗。观察癫痫大鼠的行为表现、脑电图表现和病理学表现。用免疫组织化学法显示各组大鼠脑切片海马和颞叶皮层caspase-3表达的变化,并用HPIAS-2000显微图像定量分析系统进行图像分析。结果致痫大鼠的行为、脑电图和病理学改变符合癫痫的典型表现。对照组海马和颞叶皮层内存在少量caspase-3基础表达,模型组和观察组注射TPM 6 h后可见海马和颞叶皮层有少量棕褐色caspase-3阳性神经元,3 d时明显增多并达到高峰。与对照组比较,模型组和观察组相同时间点海马和颞叶皮层caspase-3阳性细胞计数均增多(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元计数与模型组相同时间点比较均减少,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组和观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经元平均光密度值测定结果显示各相同时间点与对照组相比较所得数值显著增高,且有统计学意义(P<0.05),观察组海马和颞叶皮层caspase-3阳性神经无平均光密度值低于模型组(P<0.05)。结论KA的致痫作用很强,妥泰能抑制癫痫大鼠海马和颢叶皮层caspase-3表达,对癫痫发作大鼠具有神经细胞保护作用。     

p38蛋白激酶(p38 MAPK)在癫疒间大鼠脑内的表达

 目的  观察p38蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)在癫疒间大鼠脑内的表达情况。方法  健康雄性SD大鼠随机分成正常对照组(n=8)和癫疒间组(n=8)。采用戊四氮腹腔注射建立癫疒间模型,大鼠点燃后的惊厥行为按照Racine的标准进行观察评分,采用Western blot和免疫荧光法比较两组大鼠脑内p38 MAPK的表达情况。结果  癫疒间组大鼠脑内p38 MAPK在皮层和海马的表达均显著高于正常对照组(P<0.01)。结论  p38 MAPK在癫疒间大鼠脑内表达上调。     

Effects of Chloroquine on GFAP, PCNA and Cyclin D1 in Hippocampus and Cerebral Cortex of Rats with Seizures Induced by Pentylenetetrazole

The effects of chloroquine on glial fibrillary acidic protein （GFAP）, proliferation cell nuclear antigen （PCNA） and Cyclin D1 in hippocampus and cerebral cortex of rats with seizures induced by pentylenetetrazole （PTZ） were observed in the present study. Forty-eight male adult Sprague-Dawley （SD） rats were randomly divided into control group, chloroquine intervening group, and PTZ group. The behavior and electroencephalogram （EEG） were observed and recorded. GFAP and PCNA were examined with immunohistochemistry. The content of Cyclin D1 in hippocampus and cerebral cortex was inspected with Western blot. The results showed no seizure activity in the control group, severe seizure activity in the PTZ group （Ⅳ - Ⅴ degree）, and slight seizure activity （ Ⅰ -- Ⅲ degree） in the chloroquine intervening group （P〈0.05）. EEG recordings showed no epileptic spikes in the control group, high amplitude with fast frequency in the PTZ group, low amplitude and slow frequency in the chloroquine intervening group. The expression of GFAP and the positive index of PCNA in the PTZ group were higher than those of control group （P 〈0.05 and P〈0.01, respectively）. No differences in GFAP expression and PCNA index were observed between chloroquine intervening and control groups （P〉0.05）. The content of Cyclin D1 in hippocampus and cerebral cortex was significantly higher in the PTZ group than in control and chloroquine intervening groups （P〈 0.05）. Therefore, it is considered that chloroquine, by inhibiting the functions and proliferation of glial cells in the hippocampus and cerebral cortex, can alleviate the seizure activities. These results suggest that chloroquine may be an ideal anticonvulsant in preventing and treating epilepsy.     

愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用

目的：探讨“愈痫灵”方对红藻氨酸（KA）致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1（MRP1）、P糖蛋白（P-gp）、层黏连蛋白（LAP）以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法（1）造模：在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL（即1.0μg）点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予“愈痫灵”汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 mL/d)灌胃30 d。（3）标本处置与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平（P<0.05）,海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是“愈痫灵”方抗耐药性癫痫作用机制之一。     

马桑内酯诱发急性癫痫大鼠皮质星形胶质细胞的变化

目的:研究急性癫痫大鼠皮质星形胶质细胞的激活情况。方法:采用免疫组织化学法观察马桑内酯急性癫痫大鼠及应用托吡酯治疗后大脑运动皮质区胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)免疫细胞化学反应(IR)的变化。结果:1与对照组相比,模型组和治疗组大鼠的GFAP-IR阳性细胞数及积分光密度值均显著增加(P<0.05);2治疗组较模型组其GFAP-IR阳性细胞数和积分光密度值显著降低(P<0.05)。结论:星形胶质细胞在癫痫病理过程中起着重要作用,可能与神经元以形成复合体的形式共同对各种病理生理刺激作出反应。     

MicroRNA-134/CREB/pCREB通路在癫痫中的表达及意义

目的 探讨miR-134、CREB、pCREB在癫痫大鼠海马及难治性癫痫患者颞叶脑组织中的表达及意义.方法 难治性癫痫患者及非癫痫对照组颞叶组织、氯化锂-匹罗卡品癫痫大鼠及空白对照组海马组织中,应用实时荧光定量PCR技术检测microRNA-134(miR-134)的表达,用Western blot方法检测CREB及pCREB的表达,用免疫组织化学方法检测人脑颞叶皮质及大鼠海马区CREB、pCREB的表达.结果 与对照组相比miR-134表达在难治性癫痫患者中明显降低(P<0.05),在癫痫模型组中点燃后3、7、14、60 d明显降低(P<0.05),1 d与30 d表达降低较对照组差异无显著性(P>0.05);癫痫模型组CREB在3、7、14、60 d时间点明显升高(P<0.05)、pCREB各时间点表达均高于空白对照组(P<0.05).结论 难治性癫痫患者颞叶皮质及癫痫动物海马中miR-134表达下降,CREB、pCREB表达升高,提示其可能在癫痫发生发展机制中起重要作用.     

氯喹对戊四氮致痫大鼠脑内神经递质表达的影响

目的 研究氯喹对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑内星形胶质细胞介导的腺苷激酶(ADK)及谷氨酸(Glu)表达的影响,探讨氯喹在控制癫痫发作中的治疗作用及机制。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、戊四氮(PTZ)致痫组和氯喹干预组,每组10只。观察大鼠行为表现,记录脑电改变,免疫组化法检测3组大鼠脑内ADK和Glu的表达水平。结果 对照组大鼠无痫样发作,戊四氮(PTZ)致痫组大鼠癫痫发作严重(Ⅳ~Ⅴ级),脑电图记录呈频发高幅的癫痫样波,氯喹干预组大鼠的痫样发作有所减轻(Ⅰ~Ⅲ级),脑电图显示癫痫样波幅低且缓。戊四氮(PTZ)致痫组大鼠脑内ADK和Glu表达增强,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),采用氯喹干预后,大鼠脑内ADK及Glu表达降低,与癫痫组相比差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论 氯喹可减轻癫痫大鼠的痫样发作,抑制脑内ADK的表达水平,并能降低Glu的含量。     

褪黑素、5-羟色胺对戊四氮致痫大鼠脑内一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨褪黑素（MT）、5-羟色胺（5-HT）对致痫大鼠大脑皮质一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法用免疫印迹技术和图像分析技术观察经MT预处理后致痫大鼠行为学的改变与脑内NOS表达的变化,用免疫组织化学方法检测大鼠海马内5-HT含量变化。结果戊四氮（PTZ）组大鼠大脑皮质内NOS含量明显高于对照组,PTZ＋MT组大鼠大脑皮质内NOS含量明显低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。PTZ组、PTZ＋MT＋MT拮抗剂Luz组大脑皮质内5-HT含量与对照组比较均减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 MT、5-HT具有明显的抑制大鼠大脑皮质NOS表达的作用和抗痫效应。     

川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质及海马NOS表达的影响

目的研究川芎嗪（TMP）对青霉素致痫大鼠大脑皮质及海马内一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法使用青霉素致痈痫大鼠模型，采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电，观察腹腔注射（ip）TMP，对癫痫大鼠大脑皮质及海马内NOS表达的影响。结果腹腔注射TMP后，大脑皮质及海马内NOS的表达较对照组明显降低，差异具有显著性意义。结论TMP能明抑制NOS的表达，具有抗癫痫作用。