阿尔茨海默病的药物治疗胆碱酯酶抑制剂已通过英国临床优选研究所的审查

阿尔茨海默病 ,是引起老年人痴呆的最常见原因。在英国 ,大约有 4 0万人受累 ,其中 6 5岁以上老人中有 4 %受累 ,80岁以上老人中有 2 0 %受累1,2 。在今后 5 0年内 ,其患病率可能增加一倍。阿尔茨海默病会同时给患者、照料者和家庭带来巨大不幸。审计委员会估计 (按照 1998年至 1999年度价格 ) ,英国每年在阿尔茨海默病上花费 6 1亿英镑 ,其中 33亿英镑直接用于医疗及社会服务3。英国国家临床优选研究所 (ｔｈｅＮａｔｉｏｎａｌＩｎｓｔｉｔｕｔｅｆｏｒＣｌｉｎｉｃａｌＥｘｃｅｌ ｌｅｎｃｅ ,ＮＩＣＥ)回顾评价了现有治疗阿尔茨海默病的…     

阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂治疗进展

阿尔茨海默病即老年性痴呆,是一种中枢神经系统退行性疾病,发病原因尚不清楚。目前利用胆碱酯酶抑制剂提高乙酰胆碱的水平,达到治疗改善效果。本文就他克林、多奈哌齐、卡巴拉汀和加兰他敏4种胆碱酯酶抑制剂药物的研究进展进行了综述,以期对临床治疗和进一步研究提供参考。     

抗阿尔茨海默病胆碱能药物研究进展

阿尔茨海默病(alzheimer's disease,AD)是一种以进行性痴呆为主要临床表现的神经退行性疾病,其发病率较高,已成为现代社会严重威胁老年人生命的疾病之一.     

阿尔茨海默病的药物治疗研究进展

阿尔茨海默病是一种以进行性认知功能减退为主要临床症状的慢性中枢神经系统退行性疾病,发病机制目前仍未完全阐明。阿尔茨海默病的治疗包括抗氧化剂、抗炎药物、激素替代疗法、神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、抗淀粉样蛋白的治疗和精神药理学药物等。本文主要阐述阿尔茨海默病药物治疗,尤其是胆碱酯酶抑制剂的研究进展。     

阿尔茨海默病治疗药物临床应用进展

阿尔茨海默病(Alzheimer＇s disease AD)是一种以进行性认识障碍、记忆受损、人格改变、情感障碍等为特征的慢性进行性中枢神经系统疾病,主要病理改变有大脑皮层和海马结构等广泛的神经元丢失、神经纤维缠结(NET)、脑内有大量β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑等.目前AD病因尚未阐明,人们普遍认为Aβ的形成与沉积是AD发病机制的核心[1].随着临床研究的深入,胆碱酯酶抑制剂(ChEIs)、N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗药、脑血管改善药与脑代谢改善药等被应用于治疗AD.文献资料显示,多种药物对AD有治疗作用,这些药物作用机制不同,疗效各异,本文对目前AD治疗药物作用机制、疗效、不良反应等进行综述.     

胆碱酯酶抑制剂治疗阿尔茨海默病神经精神症状和功能损害的效果汇总分析

背景：胆碱酯酶抑制剂是阿尔茨海默病(Alzheimer disease，AD)认知症状的主要治疗药物。胆碱能功能障碍也可能导致神经精神和功能缺陷，但胆碱酯酶抑制剂随机对照试验的结果并不一致。目的：进行系统综述和汇总分析，定量显示胆碱酯酶抑制剂治疗轻至中度AD病人神经精神症状和功能减退的疗效。资料来源：我们应用MEDLINE(1966年1月-2001年12月)、在线论文摘要、PSYCHINFO、BIOSIS、PubMed和Cochrane对照试验登记查找相关试验的文献。我们检索了英语和非英语综述文章，从综述、研究原著及其他相关论文收集参考文献。我们查找了已发表和未发表的试验报告，并与研究者和制药公司取得联系。研究选择：我们入选平行组或交叉随机、双盲、安慰剂对照试验29项，参试者为诊断为轻至中度疑似AD并接受胆碱酯酶抑制剂治疗1个月以上的门诊病人。16项试验包括神经精神症状指标，18项试验包括功能指标。数据提取：两位研究者(N.H．T．和J．H．)分别提取研究方法、偏倚来源和预后指标。神经精神症状的预后采用神经精神症状调查表(NPI，0—120分)和阿尔茨海默病评估量表中的非认知量表(ADAS—noncog，0～50分)进行测定，并采用加权平均差法进行分析。功能的预后采用数项日常生活活动(ADL)量表或器械辅助日常生活活动(IADL)量表测定，用标准平均差法分析。数据综合：关于神经精神症状预后，10项试验有ADAS—noncog测定结果，6项试验有NPI测定结果。与安慰剂相比，随机使用胆碱酯酶抑制剂的病人NPI测定改善了1．72分(95％可信区间[CI]，0．87～2．57分)，A．DAS—noncog测定改善了0．03分(95％CI，0．00—0．05分)。关于生理功能预后，14项试验采用ADL量表，13项试验采用IADL量表。与安慰剂相比，随机使用胆碱酯酶抑制剂的病人ADL量表测定改善了0．1SDs(95％CI，0．00—0．19SDs)，IADL量表测定改善了0．09SDs(95％CI，0．01～0．17SDs)。各种胆碱酯酶抑制剂的疗效无差异。结论：上述结果表明，胆碱酯酶抑制剂对AD病人的神经精神症状和功能预后有一定效果。今后的研究应致力于如何将这种改善转化为病人生活质量、医疗保健机构入住和保健提供者负担等方面的长期后果。     

胆碱酯酶抑制剂治疗阿尔茨海默病的现状与研究

阿尔茨海默病(Alzheimer Disease，AD)是一种多发于60岁以上老年人，临床以进行性记忆力减退、认知功能障碍和行为异常为特征的神经系统退行性疾病。随着世界人口的老龄化，AD患病人数显著增多，由此带来的社会、经济、家庭和社会公共卫生问题也日益突出，为此AD已成为近年神经科学领域研究的重要课题，国内外学者已从细胞和分子水平对AD的病因、病理及病理生理学改变进行了广泛、深入地研究，     

治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂的药动学研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）是以进行性加重的记忆认知功能减退为主要临床特点的中枢神经系统退行性疾病,是导致老年人痴呆的常见原因。随着社会老龄化发展,AD患者数量也逐渐增多。目前,开发治疗AD药物是基于AD患者脑内胆碱能神经元功能显著低下,导致中枢神经系统乙酰胆碱（Ach）水平降低。乙酰胆碱酯酶（AchE）抑制剂药物是近几年的研究热点．也是目前最常用和有效的AD治疗药物同。该类药物主要通过抑制AchE的活性，阻止内源性Ach降解，提高脑内Ach的浓度．从而延长Ach对大脑中胆碱受体的作用，有效缓解和改善AD患者的学习记忆、认知功能。[第一段]     

石杉碱甲治疗阿尔茨海默病的疗效观察

目的：探讨临床应用石杉碱甲胶丸治疗阿尔茨海默病（AD）的疗效。方法：回顾性分析我院2006年5月～2009年10月收治入院的符合诊断标准的老年痴呆患者46例,随机将46例患者分为观察组（23例）和对照组（23例）,对照组患者给予脑复康片。观察组患者给予石杉碱甲胶丸0.2 mg,每日2次,口服;脑复康片0.8 g,每日3次,口服。均服用2个月,于疗前、疗后1个月、疗后2个月分别测定认知功能水平及SOD、LPO浓度。结果：①观察组23例,有效15例（65.22%）,无效8例;对照组23例,有效10例（43.48%）,无效13例。两组疗效比较差异有统计学意义（P〈0.05）。②治疗2个月后观察组SOD和LPO分别为（24.61±10.30）U/L,（35.66±4.35）mmol/g.Hb,对照组SOD和LPO为（22.52±10.41）U/L、（36.88±4.29）mmol/g.Hb,两组间比较差异有统计学意义（t=2.652、-2.743,P〈0.05）。结论：SOD和LPO可作为石杉碱甲胶丸治疗中的观察指标,但与疗效缺乏直接关系,推测AD与SOD和LPO之间存在着复杂的内在联系。     

治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂的药动学

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以进行性加重的记忆认知功能减退为主要临床特点的中枢神经系统退行性疾病[1],是导致老年人痴呆的常见原因[2].     

治疗阿尔茨海默病的胆碱酯酶抑制剂的药动学研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是以进行性加重的记忆认知功能减退为主要临床特点的中枢神经系统退行性疾病[1],是导致老年人痴呆的常见原因[2]。随着社会老龄化发展,AD患者数量也逐渐增多。目前,开发治疗AD药物是基于AD患者脑内胆碱能神经元功能显著低下,导致中枢神经系统     

多奈哌齐治疗阿尔茨海默病对患者血小板α和β分泌酶活性的影响

目的 研究胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐对阿尔茨海默病(AD)患者的血小板α和β分泌酶活性的影响.方法 选取2007年8月至2010年10月在河南省人民医院神经内科诊治的76例AD患者,随机数字表法分为多奈哌齐治疗组和对照治疗组,每组38例.多奈哌齐治疗组给予多奈哌齐,每晚5 mg口服;对照治疗组给予常规改善脑代谢药物.另设本院同期非痴呆疾病组40例,分别给予相应的治疗.12周后分别测定两组AD患者的AD评定量表认知分量表(ADAS-Cog)、日常生活能力评定量表(ADL);分别测定非痴呆疾病组和两组AD患者血小板中α和β分泌酶的活性,并用Western印迹检测血小板α分泌酶的产物sAPPα的含量.结果 多奈哌齐治疗组降低ADAS-Cog评分(5.3±4.4)分,与对照治疗组的(1.7±1.6)分相比,差异有统计学意义(P＜0.01);12周后多奈哌齐治组的ADL评分(41±7)分明显低于对照治疗组(48±6)分,差异有统计学意义(P＜0.05);与治疗前(50±6)分相比,差异有统计学意义(P＜0.05).12周后多奈哌齐治疗组的α分泌酶活性(91％±9％)明显高于对照治疗组(64％±8％,P＜0.01),β分泌酶活性(1 19％±11％)明显低于对照治疗组(178％±17％,P＜0.01);与治疗前相比差异均有统计学意义(均P＜0.01).对照治疗组血小板sAPPα含量(26％±8％)明显低于非痴呆疾病组(100％±12％) (P ＜0.001),多奈哌齐治疗组12周sAPPα含量(64％±14％)明显高于对照治疗组(P＜0.01).结论 多奈哌齐治疗显著提高了AD患者的认知功能和日常生活能力,表现为降低ADAS-Cog和ADL评分;多奈哌齐治疗提高了AD患者血小板α分泌酶活性并降低了β分泌酶的活性;多奈哌齐对AD患者的认知功能的改善可能与其对血小板分泌酶的活性调节有关.     

多奈哌齐治疗轻中度阿尔茨海默病患者的临床研究

目的研究多奈哌齐治疗我国轻中度阿尔茨海默病(AD)患者的疗效和安全性.方法将48例轻中度AD患者随机均分为两组,用多奈吸哌齐和卡巴拉汀治疗16周.采用简易精神状态量表(MMSE)、Blessed-Roth量表和总体衰退量表(GDS)评定疗效.安全性检查包括生命体征,实验室及心电图检查,每4周1次.结果两组治疗前后MMSE,GDS和Blessed-Roth评分均有显著改善(P＜0.05).但两组治疗前后相关量表总分差值的t检验均无显著意义(P＞0.05).两组治疗前后Blessed-Roth各亚项分数差值比较无显著性(P＞0.05).不良反应为胃肠道反应,发生率在15.0%～29.5%之间,以卡巴拉汀组多见.结论多奈吸哌齐和卡巴拉汀可显著改善AD患者的认知功能、痴呆程度和日常生活能力,疗效相当,较为安全,耐受性较好.     

阿尔茨海默病的药物治疗进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性记忆障碍为主要症状的老年性疾病,随着世界人口的老龄化,AD带来社会、经济及卫生问题将会越来越严重,预防及延缓AD病程进展已成为医务工作者关注的焦点[1]。AD的发病原因复杂,影响因素众多。应用细胞培养、动物模型等结果表明,胆碱能神经元丢失、氧化     

阿尔茨海默病的药物治疗进展

对阿尔茨海默病(AD)药物治疗的新进展，如改善胆碱能神经传递，促进神经营养代谢，雌激素替代治疗，消炎镇痛药的应用，自由基的清除和阻止淀粉样蛋白的沉积进行了综述。     

治疗阿尔茨海默病药的药动学研究进展

目的 概述当前临床使用的胆碱酯酶抑制剂和谷氨酸受体阻断剂两类抗阿尔茨海默病药物的药动学研究进展.方法 分析总结国内外研究报道,对这些药物的药动学特征进行比较分析.结果与结论 两类药物在胃肠道均能迅速吸收,并分配到脑部发挥疗效.除卡巴拉汀由胆碱酯酶代谢外,其他胆碱酯酶抑制剂均通过肝脏代谢,而美金刚胺则以原型药物排泄.他克林和多奈哌齐通过尿液和胆汁排泄,加兰他敏和石杉碱甲主要通过尿液排泄,卡巴拉汀由肾小管主动分泌排泄,尿液pH值对美金刚胺的肾排泄有显著影响.     

胆碱酯酶抑制剂在阿尔茨海默病中的治疗研究

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是临床上最常见的痴呆类型,已经影响到6％年龄超过65的老人,给家庭及社会经济造成重大负担。胆碱酯酶抑制剂（ChEls）自临床应用以来,明显改善AD患者的认知功能障碍,     

长期联合药物治疗可延缓阿尔茨海默病进程

一项新研究显示,美金刚胺和胆碱酯酶抑制剂长期联合治疗可明显减缓阿尔茨海默病（AD）患者的认知和功能减退。在该研究中,研究者发现延长联合治疗时间可减缓疾病进程,并有助于患者保持其日常生活的活动能力。     

阿尔茨海默病临床治疗药物进展

阿尔茨海默病（AD）是一种多见于老年人的渐进性的神经系统变性疾病,是引起痴呆最常见的原因。由于AD起病隐匿、病因不明,治疗时间长,治疗和护理费用昂贵,给临床治疗带来了困难。目前,临床治疗还是药物治疗为主,主要是改善AD的症状,延缓AD的进展。本文主要介绍近年来治疗AD常用的药物。     

治疗阿尔茨海默病新药的临床研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease,AD）为神经退行性疾病,临床表现为认知功能受损和日常生活能力下降。目前认为AD最主要的病理机制是由于Aβ沉积形成老年斑和Tau蛋白过度磷酸化所致的神经元纤维缠结,最终导致神经元凋亡。已上市的治疗AD药物有胆碱酯酶抑制剂和N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂。近20年来有多种AD治疗药物包括国内首创的1类化药进入III期临床试验。本文对近年来治疗AD药物的临床研究概况进行了回顾与评述。