奥美拉唑和甲氰咪胍静脉注射对胃内pH影响

用前瞻对照法对12例病人交叉静脉注射奥美拉唑和甲氰咪胍比较抑酸效果。结果：常规剂量奥美拉唑40mg与超大剂量甲氰咪胍1600mg，胃内抑酸平台期pH分别为5．8±1．3和5．4±1．6（P＞0．05），最高8小时胃内pH分别为6．4±1.2和6．0±2．0（P＞0．05），但起效时间前者0．6±0．6小时显著优于后者1．7±1．3小时（P＜0．05）。降低甲氰咪胍到1200mg和800mg，效力逐步减少，到胃内pH4．0和1．5，抑酸效力很弱。本研究显示，奥美拉唑常规剂量可达消化性溃疡出血治疗的抑酸要求，应作为首选抑酸药。     

雷贝拉唑及奥美拉唑对十二指肠溃疡患者胃内24小时pH的影响

目的　探讨在幽门螺杆菌感染的十二指肠溃疡患者三联治疗中的雷贝拉唑及奥美拉唑对胃内 2 4小时pH的影响。方法　随机将 2 7例十二指肠溃疡患者分为两组 ,其中雷贝拉唑组 12例 ,奥美拉唑组 15例 ,分别口服雷贝拉唑 10mg ,奥美拉唑 2 0mg ,2次 /d ,连续 4天 ,第 5天给药后进行胃内 2 4小时pH监测。结果　雷贝拉唑组胃内pH平均值为 5 6 8± 0 90 ,中位值为 6 10± 1 2 3,2 4小时pH >4的总时间及百分比为 18 2 8± 3 6 0小时 ,(76 18±15 0 2 ) % ,第 5天服药后pH >4所需时间 80 83± 5 3 97分钟。奥美拉唑组上述各值分别为 5 84± 0 6 5、6 19± 0 5 0、2 1 2 8± 2 2 5小时 (88 6 8± 9 39) %、70 15± 5 0 30分钟。结论　雷贝拉唑及奥美拉唑均有较强的抑制胃酸分泌作用 ,而服药后 2 4小时pH >4的总时间及百分比奥美拉唑组明显强于雷贝拉唑组 (P <0 0 5 )。     

急性脑梗死患者应激性溃疡夜间酸突破现象研究

目的 观察急性脑梗死患者应激性溃疡的夜间酸突破(NAB)现象并探讨防治的方法.方法 将入选的80例急性脑梗死患者随机分为4组,每组20例.A组:静脉滴注奥美拉唑40 mg,2次/d;B组:口服(或胃管内灌注)奥美拉唑片40 mg, 1次/d;C组:口服(或胃管内灌注)奥美拉唑片20 mg,2次/d;D组:静脉滴注奥美拉唑40 mg,2次/d +静脉滴注西咪替丁600 mg,1次/晚,于第6天早上监测患者24 h胃内pH值.结果 (1)D组患者无NAB发生,A组只有1例发生,C组有3例,B组有5例,D组NAB的发生率显著低于其他各组(P＜0.01);(2)4组患者的24 h平均胃内pH值、夜间平均胃内pH值、24 h平均胃内pH＜4.0时段占24 h的百分比、夜间平均胃内pH＜4.0时段占24 h的百分比比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).患者24 h平均胃内pH值、夜间平均胃内pH值D组显著高于B、C组(P＜0.01);24 h平均胃内pH＜4.0时段占24 h的百分比及夜间平均胃内pH＜4.0时段占24 h的百分比D组显著低于B、C组(P＜0.01).24 h平均胃内pH值及24 h平均胃内pH＜4.0时段占24 h的百分比D组与A组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);夜间平均胃内pH值D组高于A组(P＜0.05),夜间平均胃内pH＜4.0时段占24 h的百分比D组低于A组(P＜0.05).(3)A、B、C、D 4组患者应激性溃疡出血的发生率依次为5%(1/20)、20%(4/20)、15%(3/20)和0,4组应激性溃疡的发生率间差异有统计学意义(P＜0.05).应激性溃疡的发生率B组＞C组＞A组＞D组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 急性脑梗死患者在应激性溃疡的预防中单用奥美拉唑标准剂量多发生NAB,增加奥美拉唑用药次数、剂量及联用西米替丁可以降低NAB的发生,有利于应激性溃疡的预防及患者的预后.     

不同剂量奥美拉唑治疗非静脉曲张上消化道出血的疗效比较

目的比较不同剂量奥美拉唑对非静脉曲张上消化道出血的治疗效果。方法收集128例非静脉曲张上消化道出血患者,分为观察组和对照组。观察组患者予奥美拉唑40 mg静脉注入后予4 mg/h静脉恒速泵入,而对照组予奥美拉唑40 mg静脉注入,每12 h 1次,共72 h。分别评估两组患者入院时及72 h后收缩压、脉搏、休克指数(脉搏/收缩压)、血红蛋白含量、红细胞压积和消化道出血情况(呕血、黑便或便血)。同时于72 h后评估两组患者胃内pH值及不良反应。结果两组患者治疗效果及胃内pH值(6.8±0.3 vs 6.5±0.4,P=0.250)差异均无统计学意义,观察组有2例患者转氨酶轻度升高。结论对于非静脉曲张上消化道出血患者,持续静脉泵入奥美拉唑与间断静脉注射具有相同的治疗效果,间断静脉注射组患者未见不良反应,且用药总剂量较少。     

泮托拉唑与奥美拉唑治疗上消化道出血的疗效观察

目的 :观察泮托拉唑与奥美拉唑治疗急性上消化道出血的疗效。方法 :泮托拉唑治疗组 4 0例 ,静脉滴注泮托拉唑4 0 mg,1次 /12 h,持续 3～ 5 d。奥美拉唑治疗组 4 0例 ,静脉注射奥美拉唑 4 0 mg,1次 /12 h,持续 3～ 5 d。雷尼替丁对照组35例 ,静脉滴注雷尼替丁 10 0 mg,1次 /12 h,持续 3～ 5 d。结果 :泮托拉唑治疗组总有效率 92 .5 % ,止血时间 (1.7± 0 .5 )d。奥美拉唑治疗组分别为 90 %和 (1.8± 0 .5 ) d,两组无显著差异 ,均明显优于雷尼替丁对照组的 6 5 .7%和 (2 .7± 0 .6 )d。结论 :泮托拉唑与奥美拉唑是治疗急性上消化道出血有效、安全的药物。     

国产醋氨己酸锌治疗消化性溃疡疗效观察

目的 :观察醋氨己酸锌 (ZAC)治疗消化性溃疡的有效性及安全性。方法 :采用随机对照双盲双模拟方法治疗经胃镜检查证实的消化性溃疡 135例。ZAC治疗组 6 8例 ,其中十二指肠溃疡 (DU) 4 7例 ,胃溃疡 (GU) 2 1例 ;应用ZAC 0 .3g ,口服 ,3次 /d。西米替丁组 6 7例 ,其中DU 46例 ,GU 2 1例 ,应用西米替丁 0 .2g ,口服 ,3次 /d ,晚睡前服0 .4g。疗程 :DU 4周 ,GU 6周 ,结果 :溃疡愈合率ZAC组DU为 48% ,GU为 6 9% ;西米替丁组DU为 5 2 % ,GU为5 0 % ,2组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。疼痛症状缓解率ZAC组DU为 70 % ,GU为 10 0 % ;西米替丁组DU为87% ,GU为 86 % (P >0 .0 5 ) ;不良反应率ZAC组为 16 % ,西米替丁组为 11% (P >0 .0 5 )。结论 :ZAC是一种有效的治疗消化性溃疡的药物。     

奥美拉唑治疗消化性溃疡并出血45例疗效分析

目的 :观察奥美拉唑治疗消化性溃疡并出血的临床效果。方法 :治疗组用奥美拉唑粉针剂 80 mg静脉注射后 ,用4 0 m g静脉注射 1次 / 1 2 h,对照组用甲氰咪呱 0 .6 g/ d静脉滴注 ,两组均连用 5 d为 1个疗程。结果 :治疗组 4 5例患者用药后 72 h内出血停止者 4 2例 ,总有效率 93.3% ,对照组 4 3例中用药 72 h内出血停止者 31例 ,总有效率 72 .1 %。两组有效率比较有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :奥美拉唑治疗消化性溃疡并出血疗效确切 ,副作用轻微 ,用药安全     

胃食管反流性咳嗽患者24h食管pH值监测的临床意义

目的分析胃食管反流性咳嗽（GERC）患者使用奥美拉唑治疗前后食管pH值的变化,探讨24h食管动态pH值监测的临床意义。方法2007年2月至2008年4月对我院20例食管GERC患者（治疗组）,采用奥美拉唑治疗（40mg／d,晚上顿服,连服8周）。治疗前后动态监测其24h食管pH值,采用Johson和Demeester6种参数指标进行评价,进行治疗前后比较,并与文献报道正常对照组进行比较。结果治疗组患者pH〈4的总时间百分比、立位pH〈4的总时间百分比、卧位pH〈4的总时间百分比、pH〈4的反流次数、反流持续〉5min次数、最长反流时间（min）分别为13．5±8．5,12．2±4．0,15．8±4．1,56±13,4．15±1．87,26．2±16．5,治疗后分别为2．7±1．3,3．9±1．9,1．9±1．0,18±11,1．24±0．65,7．4±2．1。经配对t检验差异有统计学意义（P〈0．01）。治疗前后各参数诊断阳性率采用配对资料x^2检验差异有统计学意义（P〈0．01）。结论24h食管pH值的监测显示,奥美拉唑治疗能降低食管pH值,从而有效地治疗GERC。     

善宁对十二指肠溃疡出血者胃内pH的影响

目的对比善宁和奥美拉唑对十二指肠溃疡(DU)出血者胃内24hpH的影响,观察其能否增进内镜下注射止血的疗效.方法(1)DU出血者随机分为3组,各组8例善宁1组(静注0.1mg,后25μg/h连续恒速静滴);善宁2组(静注0.1mg,后42μg/h连续恒速静滴);奥美拉唑组(40mg静注,后8.0mg/h恒速滴入).均用药24h.(2)消化性溃疡活动性出血行内镜下肾上腺素注射止血,同时随机分为善宁组42例(同善宁组1)和奥美拉唑组54例(同上),静滴72h,最后口服奥美拉唑(20mg,日2次).结果(1)善宁2组胃内pH平均值(6.7±0.5)和中位值(6.9±0.4)与奥美拉唑组(6.8±0.4)(7.0±0.4)间差异无显著意义,两组胃内pH>4、>6和>7的百分比也未见显著差异,但善宁1组各上述参数均显著低于前二组.(2)溃疡出血行内镜注射止血后,善宁治疗与奥美拉唑相比,输血量(0.7±0.5L比0.6±0.4L)、再出血率(11.6%比12.9%)、急诊手术率(7.1%比3.7%)和病死率(2.3%比3.7%)二组间差异无显著意义.结论善宁可有效抑制胃酸分泌,但临床常用剂量难以把胃内pH提升达止血所需的最佳状况,需大剂量(1.1mg/d)才可达此目的.     

奥美拉唑联合雷尼替丁治疗十二指肠溃疡的抑酸疗效分析

目的:比较奥美拉唑(omeprazole,OME)不同剂量及联合雷尼替丁(ranitidine,RAN)治疗十二指肠球部溃疡(duodenal uncler,DU)活动期患者的抑酸效果,特别是对夜间酸突破(noctumal acid breakthrough,NAB)现象的控制,并探讨幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)对抑酸疗效的影响.方法:病例选自经本院胃镜确诊为十二指肠球部溃疡活动期患者74例,随机分配入4个治疗组:A组,13例,OME 20 mg每天1次;B组,37例,OME 20 mg每天2次;C组,11例,OME 40 mg静脉推注,每12 h 1次;D组,13例,B方案联合RAN 150 mg睡前口服.在第5天对入组病人进行24 h胃内pH监测.结果:4组胃内24 h及夜间平均pH值、中位pH值、pH＜4所占的时段百分比及NAB发生率(A组76.9%,B组24.3%,C组18.2%,D组7.7%)差异有显著性,其中,A组与B、C、D 3组差异有显著性(P＜0.001);B、C、D 3组比较差异无显著性(P＞0.05);同一治疗组内HP阳性者24 h及夜间平均pH值、中位pH值均高于阴性者,pH＜4所占的时段百分比低于阴性者.HP阳性者NAB发生率低于阴性组(13.7%vs44.1%,P＜0.05),而在4个治疗组内仅有A组内HP阳性者NAB发生率低于阴性者,其余3组HP感染与否对NAB发生率无影响.结论:OME抑酸疗效具有剂量依赖效应,联用RAN有减少NAB的趋势.HP感染者应用OME抑酸效果较好.     

中药对黑素生物合成影响研究I.82味中药乙醇提取物对酪氨酸酶活性的抑制作用

对中医治疗色素增加性皮肤病方剂６９首进行计算机拆方排序,选出高频次出现中药８２ 味,观察这些中药乙醇提取物对蘑菇酪氨酸酶和无细胞系统多巴色素自动氧化生成黑素量的影 响。结果显示１１味中药乙醇提取物在３个不同浓度对酪氨酸酶活性和黑素生成量呈剂量依赖性 抑制,其中白术、白僵蚕、藁本、白芨、白附子、沙苑子、六月雪、柿叶对酪氨酸酶活性抑制率与单体 化合物熊果苷无统计学差异（Ｐ＞０．０５）。进－步研究这些中药的皮肤脱色机制与评估其临床应用 价值是必要的。     

New hepatitis C therapies in clinical development

With the current standard of care for the treatment of chronic hepatitis C, a combination of pegylated interferon alfa and ribavirin, sustained virologic response rates can be achieved in approximately 50% of patients only. - Improved understanding of the viral life cycle has led to the identification of numerous potential targets for novel, direct-acting antiviral compounds. Inhibitors of the NS3/4A protease are currently the most advanced in clinical development. Recently completed phase 3 studies of the two protease inhibitors telaprevir and boceprevir, each given in combination with standard of care, yielded sustained virologic response rates in the range of 66-75% in treatment-naive patients and 59-66% in treatment-experienced patients with HCV genotype 1 infection. Studies of second-generation protease inhibitors, with the potential advantage of improved potency, drug metabolism and pharmacokinetics profile, are already underway. - Inhibitors of the HCV NS5A protein and NS5B polymerase are potentially active across different HCV genotypes and have shown promising antiviral efficacy in early clinical studies. Other emerging mechanisms include silymarin components and inhibitors of cell proteins required for HCV replication. - While improved formulations of current HCV therapies are also being developed, future hopes lie on the combination of direct-acting antivirals with the eventual possibility of interferon-free treatment regimens.     

特异性环氧合酶-2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响

目的　探讨特异性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂 (Rofecoxib)对肾大部切除 (SNX)大鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂 1(PAI 1)表达的影响。方法　大鼠随机分为 5组 :Ⅰ组为假手术组 ;Ⅱ组为SNX组 ;Ⅲ组为SNX Rofecoxib组 ;Ⅳ组为SNX 吲哚美辛组 ;Ⅴ组为SNX 氯沙坦组。 6周后检测大鼠血压、肾功能、尿蛋白及尿血栓烷素B2 (TXB2 ) ,应用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)法检测肾皮质内PAI 1mRNA的表达 ;采用免疫组织化学及WesternBlot法检测PAI 1蛋白质的表达。结果　Rofecoxib组大鼠尿蛋白水平较SNX组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,肾小球硬化及肾小球基底膜增生程度较SNX组明显减轻 ,与氯沙坦组相近。Rofecoxib组肾皮质PAI 1mRNA及蛋白质表达水平分别较SNX组下调 40 .2 4%和 31.16 % (P <0 .0 1)。结论　特异性COX 2抑制剂可能通过部分抑制PAI 1基因的表达 ,减少细胞外基质的分泌并促进其降解 ,从而减轻进行性肾小球硬化     

特异性环氧化酶-2抑制剂对狼疮小鼠肾组织PAI-1表达的影响

目的:探讨特异性环氧化酶(COX)-2抑制剂(Rofecoxib)对M RL/lpr自发狼疮小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法:12w龄雌性M RL/lpr自发狼疮小鼠予以Rofecoxib[10m g/(kg.d)]灌胃治疗,12w后观察Rofecoxib对小鼠尿蛋白、血肌酐的影响。放免法测定血清血管紧张素II、尿TXB2、尿6-Ket-F1α的水平;用免疫组化方法观察小鼠肾组织PAI-1的表达及肾组织病变程度,并与对照组比较。结果:治疗12w后,治疗组与对照组相比:尿蛋白排泄量、肌酐水平、血管紧张素II及尿TXB2水平均有明显下降,差异有显著性;肾组织细胞外基质的沉积明显减少及肾组织PAI-1的表达降低(P<0.05);尿6-Ket-F1α差异无显著性(P>0.05)。结论:特异性COX-2抑制剂可以抑制M RL/lpr自发狼疮小鼠肾组织PAI-1的表达,降低尿蛋白,减少细胞外基质的沉积,从而减轻肾小球硬化,对狼疮性肾炎肾损害具有良好的治疗作用。     

小儿肾病血、尿3种抗凝物的测定及其研究

本文采用免疫火箭电泳法测定47例小儿肾病血、尿AT-Ⅲ、α_1AT、α_2的含量。显示血浆α_(2M)明显增高,α_1AT与AT-Ⅲ下降。3种血浆抗凝血酶含量与尿蛋白的排出有关。血浆AT-Ⅲ、α_1AT与尿蛋白的排出呈负相关,而α_(2M)的含量与尿蛋白的排出呈正相关。血浆抗凝血酶的变化,可能是由于α_(2M)增加合成的代偿AT-Ⅲ、α_1AT的下降,以达到体内抗凝与纤溶均衡,有文献表明,α_(2M)的增高,可以防止AT-Ⅲ缺乏的儿童发生血栓。     

FLT3激酶抑制剂及其在急性髓系白血病治疗领域的研究进展

急性髓系细胞白血病(AML)是成年人最常见的急性白血病,FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)突变是AML中发现的第1个突变,其所引发的AML预后甚差。近年来,一些FLT3靶向抑制剂显示出了对体内FLT3信号通路传导的抑制,为AML的治疗提供了新途径。本文对FLT3激酶抑制剂,按结构分成吲哚酮类、吲哚并咔唑类、苯并咪唑/吡唑类、喹啉、喹喔啉和喹唑啉类、三环类、嘧啶类等共7类进行综述。     

新型抗血小板药物研究进展

心脑血管血栓疾病是导致人类死亡的主要病因之一,而抗血小板治疗则是主要的治疗手段。阿司匹林与氯吡格雷是目前抗血小板治疗的标准组合,但两药合用导致的出血发生率增加、以及日益受到关注的阿司匹林和氯吡格雷抵抗,使得现有抗血小板治疗难以满足临床需要。文中就现有口服抗血小板药物治疗的局限性及一些新型抗血小板药物的研究进展作一综述。     

血液肿瘤靶向治疗进展

随着现代生物医学技术如分子生物学、基因组学的快速发展,对血液肿瘤（白血病、淋巴瘤、骨髓瘤）的发病机制有了深入的认识,血液肿瘤的诊断逐渐进入精细化分层诊断,治疗趋势逐渐演化为将新型靶向药物整合到传统的化疗、放疗、造血干细胞移植治疗中。血液肿瘤靶向治疗的重要进展是酪氨酸激酶抑制剂靶向治疗慢性髓细胞白血病,CD20单克隆抗体靶向治疗B细胞淋巴瘤和CD20阳性白血病,FLT3抑制剂靶向治疗FLT3阳性高危急性髓系白血病。本期专题从上述进展反映了血液肿瘤研究的新成果,以及未来血液肿瘤精细化分层诊断和个体化靶向治疗的趋势。     

人表皮角质形成细胞中PAI-3/PCI的表达及作用

目的探讨人表皮角质形成细胞(KERATINOCYTE,KC)中,PAI-3/PCI的表达及作用。方法利用免疫细胞化学、RT-PCR方法,检测高CA2 浓度作用下,培养的人分化表皮KC及KC提取物角质壳中PAI-3的表达变化。结果高CA2 浓度下培养24H后,分化标记物K10弱阳性表达,PAI-3呈阳性表达;培养48H后,K10强阳性表达,而PAI-3的阳性表达明显增加,72H后,表达开始降低,在低CA2 浓度下阳性染色主要位于细胞核膜周围而高CA2 浓度下主要位于细胞质,同时,PAI-3存在终末分化KCS角质壳中。结论人表皮KC分化过程中,PAI-3的表达随着分化的增加而增加,PAI-3存在终末分化KCS角质壳蛋白中,表明PAI-3参与KC分化的作用。