染料木黄酮对ICR小鼠抗氧化能力及AGE水平的影响

目的　了解染料木黄酮 (Genistein)对 ICR小鼠组织抗氧化能力及高级糖基化终末产物 (AGE)水平的影响。方法　分别用不同剂量的染料木黄酮灌胃 1 6月龄的 ICR小鼠 30 d,然后分别对小鼠脑、肝等组织 AGEs、总活性氧 (ROS)、丙二醛 (MDA)水平以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH- Px)活性进行测定。结果　染料木黄酮灌胃小鼠肝组织 AGEs、ROS及 MDA水平均显著下降 (P<0 .0 5) ,GSH- Px活性升高 (P<0 .0 5) ;灌胃组小鼠脑组织 AGEs水平及 GSH- Px活性均与对照组小鼠无显著差异 ,而 ROS和 MDA水平不同程度下降 (P<0 .0 5)。结论　染料木黄酮可提高小鼠的抗氧化能力及肝组织细胞中 GSH- Px活性 ,从而有效降低肝组织中的氧化应激水平 ,抑制肝组织中 AGEs的形成 ;而其对脑组织 AGEs水平及GSH- Px活性均未产生明显影响。     

VE拮抗氟对大鼠脑氧化损伤的实验观察

目的 研究不同浓度NaF对大鼠脑的氧化损伤作用及VE的保护作用。方法 大鼠脑匀浆施加不同浓度NaF及VE处理因素后，分别测定脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和抗氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活性。结果 不同浓度NaF与大鼠脑匀浆在37℃水浴1h时，随着NaF浓度的增加，MDA逐渐升高；并且能抑制大鼠脑匀浆的SOD、GSH—Px活性；VE能拮抗NaF诱导的大鼠脑匀浆脂质过氧化作用，提高GSH—Px活性。结论 NaF对大鼠脑损伤的机制可能与其抑制抗氧化酶的活性，造成脑组织氧化损伤作用增强有关。     

高压氧联合石菖蒲挥发油对老年痴呆症大鼠模型学习记忆功能及脑组织SOD、MDA水平的影响

目的 探讨高压氧疗法结合石菖蒲挥发油对老年痴呆大鼠模型学习记忆功能的影响及脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的改变作用.方法 采用腹腔注射D-半乳糖的方法诱发老年大鼠发生老年痴呆症(AD).造模成功后,采用单纯高压氧、高压氧联合不同剂量的石菖蒲挥发油进行治疗,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,并测定动物模型脑组织内的SOD活性及MDA含量的变化.结果 与模型组比较,所有治疗组的水迷宫实验及跳台实验成绩显著提升(P＜0.05或P ＜0.01),脑组织内的SOD活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著降低(P＜0.05).高压氧联合石菖蒲挥发油治疗组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均优于单纯高压氧治疗组.结论 高压氧联合石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力.     

石菖蒲挥发油对链脲佐菌素致大鼠痴呆模型学习记忆能力的影响

目的探讨石菖蒲挥发油对链脲佐菌素(STZ)致痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及机制。方法采用STZ侧脑室注射制作大鼠痴呆模型,灌胃给予石菖蒲挥发油不同剂量,通过水迷宫实验、跳台实验考察其对AD大鼠学习记忆功能的影响,通过测定各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量探索其作用机制。结果与模型组比较,石菖蒲挥发油高剂量组对大鼠学习记忆的改善效果及对SOD、MDA的影响均有显著差异(P<0.01),且与脑复康治疗效果相当。结论石菖蒲挥发油可以通过影响SOD、MDA的含量对抗自由基的生成,保护脑细胞,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。     

养血清脑颗粒改善血管性痴呆大鼠海马神经元氧化损伤的机制

目的探讨血管性痴呆(VD)大鼠海马氧化损伤状况及养血清脑颗粒对VD大鼠脑保护的作用机制。方法将36只成年雄性SD大鼠随机分为对照组(假手术组)、模型对照组、养血清脑颗粒组,每组12只。采用双侧颈总动脉缺血再灌注法制作VD大鼠模型。养血清脑颗粒组术前10 d及术后每天用养血清脑颗粒灌胃4.8 g/kg,共灌胃45 d。Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习以及记忆能力。生物化学法检测海马超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量和胆碱酯酶(AchE)活性。流式细胞法检测大鼠脑组织中凋亡细胞百分率。结果 Morris水迷宫检测结果表明,养血清脑颗粒可以改善认知能力(P<0.05)。与模型对照组比较,养血清脑颗粒组大鼠海马MDA降低,SOD上调,AchE的活性降低,凋亡细胞比例降低(P<0.05)。结论养血清脑颗粒能改善VD大鼠的学习记忆能力,保护胆碱能系统,清除自由基,减轻脑组织细胞凋亡。     

D-半乳糖催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的变化

目的　研究人工催老大鼠氧化水平和抗氧化能力的改变。方法　采用D 半乳糖 6 0mg/kg皮下注射 4 2d ,复制人工催老大鼠模型 ,以观察催老大鼠血中丙二醛 (MDA)、一氧化氮 (NO)的含量、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、一氧化氮合酶 (NOS)和脑单胺氧化酶 (MAO)等活性的变化。结果　催老大鼠与正常大鼠相比 ,血清中MDA含量增高 ,SOD和GSH Px活性降低 ,脑MAO活性增高 ,NO含量和NOS活性无明显改变。结论　D 半乳糖可以使催老大鼠氧化水平增加 ,抗氧化能力下降 ;且两者变化无性别差异。     

Morris水迷宫训练对老年痴呆大鼠模型学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子-α、超氧化物歧化酶、丙二醛水平的影响

目的观察Morris水迷宫训练对老年痴呆(AD)大鼠学习记忆能力及海马组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法随机将32只SD雄性大鼠分为假手术组、模型组、Morris水迷宫短期训练组和Morris水迷宫长期训练组;以穹隆-海马伞切断建立痴呆大鼠模型;运用Morris水迷宫进行训练;采用跳台实验以及水迷宫实验测试大鼠的学习和记忆能力;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠海马组织TNF-α的水平,比色法检测大鼠海马组织SOD活性和MDA含量。结果 Morris水迷宫训练后AD大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01);大鼠海马区TNF-α、MDA含量明显降低(P<0.05)、SOD含量明显升高(P<0.05)。结论 Morris水迷宫训练能明显改善大鼠的学习记忆能力,其机制可能与提高海马区SOD含量、降低TNF-α和MDA水平有关,而且水迷宫训练时间越长,恢复越明显。     

脑舒胶囊对Aβ_(25～35)诱导的AD大鼠海马神经元氧化应激的保护作用

目的研究脑舒胶囊对Aβ25～35诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠海马神经元氧化应激的保护作用。方法双侧脑室注射Aβ25～35复制大鼠AD模型;Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力;化学比色法检测海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;HE染色,光镜观察海马CA3区神经元损伤情况。结果与对照组比较,AD模型大鼠学习记忆能力明显下降(P0.05),海马组织GSH-Px、SOD活性明显下降(P0.05,P0.01),MDA含量明显增加(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑舒胶囊治疗组大鼠学习记忆力明显改善,海马组织GSH-Px、SOD活性明显升高(P0.05,P0.01),MDA含量明显下降(P0.05,P0.01);光镜观察发现,模型组大鼠海马CA3区神经元排列紊乱,细胞数量减少;细胞体积变小,胞体形状不规则,胞浆浓缩,胞核固缩深染,结构不清,脑舒胶囊治疗组大鼠海马CA3区神经元上述情况明显改善。结论脑舒胶囊对Aβ25～35所致AD大鼠海马神经元氧化应激具有较好的保护作用。     

鸡冠花对D-半乳糖致小鼠衰老作用的研究

目的　研究鸡冠花的抗衰老作用。方法　随机将小鼠分为 A(正常对照组 )、B(衰老对照组 )、C(鸡冠花高剂量组 ) D(鸡冠花低剂量组 )四组。每组 1 4只 ,雌雄各半 ,除 A组外 ,其余三组每天注射 0 .1 g/ kg D-半乳糖 ,建立衰老动物模型 ,C、D两组同时施加不同剂量鸡冠花 ,连续 8w,测定各组血清超氧化物歧化酶 ( SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 ( GSH- Px)活性 ,总抗氧化能力 ( T- AOC) ,丙二醛 ( MDA)和肝脏脂褐质 ( L F )含量。结果　衰老对照组 SOD、GSH- Px活性和 T- AOC较正常对照组明显降低 ( P<0 .0 5) ,MDA和 L F含量增加 ( P<0 .0 5) ,呈现衰老状态。鸡冠花两组 SOD、GSH- Px活性和 T- AOC较衰老对照组明显升高 ( P<0 .0 5) ,MDA和 L F含量减少 ( P<0 .0 5)。结论　鸡冠花具有拮抗 D-半乳糖致衰老作用     

大蒜素对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响

目的 观察大蒜素对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆能力和脑组织抗氧化能力的影响.方法　采用 D-半乳糖建立AD小鼠模型,大蒜素治疗组在造模的同时皮下注射大蒜素.通过行为学方法　,观察大蒜素对AD小鼠记忆能力的影响;测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性;常规HE和镀银改良法染色观察小鼠海马及皮质的形态学改变.结果 模型组与对照组、大蒜素治疗组比较,小鼠记忆功能明显减退,神经细胞破坏明显,海马和皮质出现β-淀粉样蛋白沉积及老年斑;大蒜素治疗组和对照组的丙二醛(MDA)含量较模型组显著降低(P<0.05),SOD活性明显高于模型组(P<0.05).结论 大蒜素在清除自由基和抗氧化损伤方面有显著功效,可以有效改善AD小鼠空间学习记忆能力损害.     

脑心通胶囊对拟血管性痴呆大鼠学习记忆及抗氧化作用的影响

目的研究脑心通胶囊对拟血管性痴呆（VD）大鼠的学习记忆行为及超氧化物歧化酶（S（）D）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法选用纯系CD大鼠采用大脑中动脉梗死（MCAO）法制成VD大鼠模型后随机分为脑心通组（中药组）、西药组、模型组，另设假手术组和正常组，共治疗28d。治疗后以Morris水迷宫实验检测其学习记忆行为能力，并检测脑内SOD活性、MDA含量。结果与模型组比较，中药组和西药组均能提高Morris水迷宫成绩，提高SOD活力、降低MDA含量。反映中药组具有抗自由基损伤作用；与正常组相比，模型组脑组织的SOD活性显著下降，MDA含量显著增加，反映了自由基损伤明显，抗自由基损伤能力下降。结论脑心通胶囊可提高自由基清除酶的活力．减轻自由基损伤。     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

清心开窍方对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨清心开窍方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法清心开窍方组用清心开窍方治疗,脑复康组用脑复康治疗,9w后评定疗效。结果清心开窍方各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与脑复康组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),清心开窍方组超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)及脂褐素(LF)含量明显下降(P<0.01)。结论清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,提高AD小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好的治疗作用。     

脑蛋白水解物对小鼠记忆巩固能力的影响及机制

目的观察脑蛋白水解物对记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,探讨其可能的作用机制。方法采用跳台法观察脑蛋白水解物对亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠学习记忆能力的影响,测定小鼠血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性与脑组织乙酰胆碱酯酶(ACh E)、Na+-K+-ATP、γ氨基丁酸酯(GABA)、MDA含量和SOD活性,并观察小鼠脑组织海马区病理形态学变化。结果脑蛋白水解物能延长小鼠潜伏期,减少错误次数;降低血清MDA含量,升高血清SOD活性;降低脑组织Na+-K+-ATP和ACh E含量,升高GABA含量;脑蛋白水解物对正常小鼠脑组织形态学无明显影响,对记忆巩固障碍模型小鼠脑组织有不同程度的修复作用。结论脑蛋白水解物能增强正常小鼠、改善亚硝酸钠记忆巩固障碍模型小鼠的学习记忆能力,可能与其减少自由基损伤有关。     

京尼平苷酸对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病小鼠学习记忆的影响

目的观察京尼平苷酸(GPA)对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆的影响。方法建立D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠模型,观察GPA(25 mg/kg、50 mg/kg、75 mg/kg)对AD小鼠学习记忆的影响,试剂盒检测脑组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑皮层组织中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平。结果行为学实验结果显示,GPA25 mg/kg及75 mg/kg组对AD小鼠学习、记忆具有显著的改善作用(P<0. 01)。GPA各剂量组可显著降低脑组织中MDA的含量(P<0. 01),对SOD的活性没有明显影响(P> 0. 05),GPA 50 mg/kg组可显著升高AD小鼠脑皮层中GSH-Px活性(P<0. 01)。GPA各剂量组显著降低脑皮层IL-6、TNF-α的表达水平(P<0. 01)。结论 GPA对D-半乳糖和亚硝酸钠诱导的AD小鼠的学习记忆能力的改善作用与降低脑组织中氧化应激反应及炎症水平有关。     

智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及脑组织SOD活性、MDA含量的影响

目的观察智脑胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量的影响。方法反复夹闭双侧颈总动脉（CCA）结合腹腔注射硝普钠制备拟血管性痴呆模型大鼠,检测模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD活性、MDA含量。结果与模型组相比,智脑胶囊组能明显改善模型大鼠学习记忆能力;智脑胶囊3剂量组均能提高脑组织中SOD活性,其中以中、高剂量组为著;智脑胶囊3剂量组、尼莫通组能够显著降低脑组织中MDA含量。结论智脑胶囊可改善实验性血管性痴呆模型大鼠学习记忆障碍,提高脑组织SOD活性,降低MDA含量。     

菖蒲四逆散干预AD模型大鼠Aβ代谢的级联靶效

目的 研究菖蒲四逆散对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆、海马 β 淀粉样蛋白前体(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)1~42及血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乙酰胆碱(Ach)、胆碱乙酰转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,探讨菖蒲四逆散对AD模型大鼠Aβ代谢的干预及其与学习记忆能力、自由基氧化、神经递质改变的关联机制.方法 经水迷宫筛选合格的70只SPF级Wistar大鼠,随机选取10只为假手术组,其余大鼠脑立体定位注射Aβ25~35复制AD大鼠模型,以水迷宫学习记忆能力筛选造模成功的50只大鼠随机分为模型组、菖蒲四逆散低、中、高剂量组、阳性药组各10只.模型组与假手术组大鼠灌胃生理盐水2 ml/(100 g·d),菖蒲四逆散低、中、高剂量组及阳性药组大鼠分别灌胃对应药液2 ml/(100 g·d),连续28 d.给药25~28 d以Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,然后取材检测海马APP、Aβ1~42及血清SOD、MDA、Ach、ChAT、AChE.结果 定位航行试验显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限滞留时间较短;空间探索试验显示,首次到达原逃生平台位置的潜伏时间较长,穿越原平台位置及在目标象限滞留的时间明显较短,海马APP、Aβ1~42含量明显增高,血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显降低,MDA水平、AchE活性明显增强(P<0.05,P<0.01).干预治疗后,与模型组比较,各给药组大鼠定位航行试验中逃避潜伏期均明显缩短,在目标象限滞留时间明显延长;空间探索试验中首次到达原平台位置潜伏期明显缩短,穿越原平台次数明显增多,海马APP、Aβ1~42明显降低血清SOD活性、ChAT活性、Ach水平明显提升,MDA水平、AchE活性明显降低(P<0.05,P<0.01).结论 菖蒲四逆散能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,其可能与通过干预AD模型大鼠海马Aβ代谢进而改善胆碱能神经递质、提升抗自由基氧化能力有关.     

甘草苷对衰老模型大鼠的抗衰老作用

目的探讨甘草苷(LQ)抗衰老大鼠模型的作用及其机制。方法以D-半乳糖(D-gal)120 mg·kg-1·d-1颈背部皮下注射6 w,构建大鼠衰老模型,次日以灌胃方式给予甘草苷40、80、160 mg·kg-1·d-1,连续6 w。通过Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力的改变;检测大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性。结果 LQ可改善D-gal致衰老大鼠的学习记忆能力,增强脑组织中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01),改善大鼠海马神经元的损伤状态。结论 LQ可以改善衰老大鼠的学习记忆能力的作用是通过改善体内抗氧化酶活力、抑制脂氧化代谢产物的产生而实现的。     

柞蚕蛹虫草对老龄大鼠LPO含量和SOD、GSH-Px

目的　探讨柞蚕蛹虫草对老龄雄性 Wistar大鼠 LPO含量和 SOD、GSH- Px活性的影响。方法　经口给药 1 4 d后 ,用 NBA法测定红细胞中的 SOD活性 ;DTNB法测定全血中 GSH- Px活性 ;TBA法测定肝脏中 LPO含量。结果　柞蚕蛹虫草对 SOD活性的影响除 1 2 .5mg/ kg体重剂量组与对照组比较差异显著 (P <0 .0 5)外 ,其余 2个剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,柞蚕蛹虫草对 GSH- PX的活性和 LPO含量的影响除 50 .0 mg/ kg体重剂量组与对照组比较均有极显著性差异 (P<0 .0 1 )外 ,其余 2个剂量组与对照组比较差异显著 (P<0 .0 5)。结论　柞蚕蛹虫草具有提高老龄大鼠 SOD,GSH- Px活性和明显降低 LPO含量的作用     

针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠脑内SOD及AChE的影响

目的探讨针刺百会、大椎对老年性痴呆大鼠的脑内超氧化物歧化酶(SOD)及乙酰胆碱酯酶(AChE)含量的影响。方法选用纯系Wistar老年大鼠52只,随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,采用β-淀粉样蛋白向海马CA1区定向注射制作老年性痴呆模型,进行百会、大椎针刺治疗。检测大鼠脑内SOD及AChE的含量。结果针刺老年性痴呆大鼠的百会、大椎穴,可明显提高脑组织内SOD的含量,降低脑组织内AChE的含量,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论针刺能提高老年性痴呆大鼠的学习记忆能力,改善自由基代谢,促进老年性痴呆大鼠的智能恢复。