TaqMan低密度表达芯片检测DNA损伤修复基因在原发胶质瘤中的表达研究

目的运用低密度表达谱芯片检测人脑原发胶质瘤组织中DNA损伤修复基因的表达情况,进一步分析其表达变化的意义。方法使用TaqMan低密度表达芯片技术检测27个DNA损伤修复基因在40例不同级别原发胶质瘤组织和10例正常脑组织中的表达情况,并通过统计学分析其在不同级别胶质瘤和正常脑组织中的表达差异。结果与正常脑组织相比较,有13个DNA损伤修复基因在Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中均表达下调,包括ERCC1、ERCC2、ERCC3、ERCCA、MGMT、MLH1、MLH3、NTHL1、OGG1、RAD50、SMUG1、XRCC4、XRCC5(P<0.05)。MSH2、MSH6、NUDT1和XRCC3只在Ⅱ级和Ⅲ级胶质瘤中表达下凋;MRE11A和MUS81只在Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤中表达下调。PMS2、RAD52和XRCC1只在Ⅲ级胶质瘤中表达下调,而UNG只在Ⅱ级中表达下调。结论TaqMan低密度表达芯片为多个基因的同时定量表达提供了一种准确、快速、有效的多变量检测技术,可用于发现新的肿瘤相关基因。大量的DNA损伤修复基因的表达下调,与胶质瘤的发生密切相关。     

肿瘤侵袭相关基因EMP3、PCDH-γ-A11在脑胶质瘤中的表达研究

目的探讨肿瘤侵袭相关基因EMP3和PCDH-γ-A11的mRNA在原发人脑胶质瘤组织中的表达情况，分析其表达变化与胶质瘤恶性程度的关系。方法分别应用传统的RT-PCR和SYBR Green实时定量PCR检测方法检测EMP3和PCDH-γ-A11基因mRNA在30例原发胶质瘤（WHO分级：Ⅱ级10例，Ⅲ级10例，Ⅳ级10例）和10例正常脑组织中的表达情况。统计学分析两个基因在胶质瘤和正常脑组织间的表达差异，并进一步结合临床资料分析不同分级、不同性别和不同年龄组间的表达差异。结果在各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA与正常脑组织相比均表达下调，并具有显著意义（P〈0．01）；EMP3在Ⅱ级和Ⅳ级及Ⅲ级和Ⅳ级胶质瘤间的表达也存在统计学差异（P〈0．05）；PCDH-γ—A11在Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤相互之间的表达无统计学差异（P〉0．05）。结论各级别胶质瘤中EMP3和PCDH-γ—A11的mRNA表达均显著低于正常脑组织，并随胶质瘤恶性程度的增加表达量逐渐降低。EMP3基因的表达下调与胶质瘤的恶性程度密切相关。     

人脑胶质瘤中ATM、ATR、Chk1和Chk2基因表达研究

目的 研究ATM、ATR、Chk1和Chk2在人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤发生的关系. 方法 采用SYBRTM Green实时定量PCR技术检测35例人原发脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中的ATM、ATR、Chk1和Chk2的表达水平. 结果 ATR、Chk1和Chk2基因在各级脑胶质瘤中表达较正常脑组织升高,差异均有统计学意义(P<0.05).其中,ATR和Chk2基因表达在Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤组织之间差异均无统计学意义(P0.05),而Chk1,在Ⅳ级胶质瘤中的表达较Ⅱ级、Ⅲ级胶质瘤明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).ATM基因表达量在正常脑组织和各级脑胶质瘤中差异无统计学意义(P0.05). 结论 ATR、Chk1和Chk2在人脑胶质瘤中表达上调,说明这些基因可能与人脑胶质瘤的发生有关.其中,Chk1表达与肿瘤恶性程度有关.可作为判别胶质瘤病理级别的辅助指标.     

人脑胶质瘤中IKKε的表达及其意义

目的探讨IKKε基因在人脑胶质瘤组织中的表达及其意义。方法收集具有明确病理分级的51新鲜胶质瘤标本,其中Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤24例,Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤27例,并取7例内减压去除的脑组织标本作为对照。采用实时定量PCR(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测IKKεmRNA和蛋白水平的表达,免疫组化染色确定IKKε的细胞定位,研究IKKε蛋白表达与胶质瘤病理分级的关系。结果 IKKεmRNA水平(t=23.734,P0.05)和蛋白水平(掊2=12.583,P0.05)在人胶质瘤中的表达显著高于对照脑组织,在Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤组的表达显著高于Ⅰ～Ⅱ级组(t=21.587,P0.05)。Western blot结果显示7例对照脑组织6例无IKKε表达(6/7),24例Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤3例中/高表达,27例Ⅲ～Ⅳ级胶质瘤23例中/高表达。IKKε的表达与人脑胶质瘤病理分级呈正相关(r=0.513,P0.05)。免疫组化染色显示IKKε阳性反应物主要位于胞浆。结论IKKε在人脑胶质瘤中呈高表达,IKKε的表达与人脑胶质瘤的病理分级相关,可能与人脑胶质瘤的发生及恶性进展有关。     

Aurora-A基因在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的通过检测人脑胶质瘤患者肿瘤组织中Aurora-A基因的表达水平,探讨Aurora-A基因与胶质瘤的关系。方法采用荧光实时定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法,检测了42例人脑胶质瘤组织和20例正常脑组织中Auro-ra-AmRNA表达水平,分析其表达水平与胶质瘤的关系。结果Aurora-AmRNA在胶质瘤组、Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组、Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组及对照组中的表达量分别为1.414±0.157%、0.380±0.067%、2.050±0.144%、0.040±0.004%。统计显示Aurora-AmRNA表达水平在胶质瘤组明显高于对照组(P0.05),且在Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组及Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组中均明显高于对照组(P0.05),同时Aurora-AmRNA表达水平在Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤组中显著高于Ⅰ-Ⅱ级胶质瘤组(P0.05)。结论Aurora-A基因在人脑胶质瘤组织中有高表达,说明Aurora-A基因在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用;Aurora-A基因在Ⅲ-Ⅳ级恶性程度高的胶质瘤组织中有更高表达,说明Aurora-A基因可能与胶质瘤的恶性程度存在密切关系。     

结缔组织生长因子在脑胶质瘤组织中的表达和肿瘤级别的关系

目的通过检测人脑胶质瘤患者肿瘤组织中结缔组织生长因子的表达水平,探讨其和肿瘤级别的关系及作用机制。方法采用荧光实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测结缔组织生长因子(CTGF)mRNA在47例脑胶质瘤组织和25例正常脑组织中的表达水平,统计分析表达水平和肿瘤级别之间的关系。结果CTGF在胶质瘤Ⅰ-Ⅱ级(高分化组)及胶质瘤Ⅲ~Ⅳ级(低分化组)中的表达均明显高于正常脑组织(P<0.01),而且在Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤中的表达量显著高于胶质瘤Ⅰ~Ⅱ级(P<0.01),说明随着肿瘤级别的升高CTGF表达也增强。结论CTGF在胶质瘤组织中高表达,而且表达水平和恶性程度有密切联系。CTGF的检测可作为胶质瘤恶性程度判断的参考,为从基因水平上探讨胶质瘤的生物学行为、预后及治疗提供新的思路。     

SOX9基因在脑胶质瘤中的表达及甲基化水平研究

目的探讨SOX9基因在人脑中的表达水平、甲基化状态,以及与胶质瘤病理分级间的关系。方法选取手术切除的人胶质瘤标本113例,正常脑组织34例。采用实时定量PCR方法检测SOX9基因的表达,甲基化特异性PCR方法检测甲基化水平,采用Kplan-Meier绘制病人生存曲线。结果 SOX9 m RNA在正常脑组织中的相对表达水平为0.203±0.097,在胶质瘤中为0.496±0.213,两组差异具有统计学意义(P0.01)。生存曲线显示:胶质瘤病人中,SOX9基因高表达者其生存时间明显低于低表达者(P0.01)。SOX9基因启动子区非甲基化比率在胶质瘤中分别为:Ⅰ级11.1%,Ⅱ级33.3%,Ⅲ级53.8%,Ⅳ级71.9%,高级别组(Ⅲ、Ⅳ级)与低级别组(Ⅰ、Ⅱ级)相比,差异具有统计学意义(P0.01)。结论胶质瘤组织中SOX9基因表达上调,其启动子区域甲基化水平降低;SOX9基因的表达水平与病人生存期有密切关联。     

胶质瘤中miR-134的表达及意义

目的 探讨miR-134在人脑胶质瘤组织和胶质瘤细胞系U87、U251中的表达及意义.方法 采用实时荧光定量PCR检测11例正常脑组织、42例不同级别脑胶质瘤组织、人脑胶质瘤细胞系U87和U251中miR-134的表达情况.结果 与正常脑组织相比,miR-134在不同级别胶质瘤中的表达均明显下降(均P＜0.05).WHOⅢ～Ⅳ级胶质瘤组织中miR-134表达明显低于WHO Ⅰ～Ⅱ级(P＜0.05).与正常脑组织相比,miR-134在胶质瘤细胞系U87、U251中的表达亦显著降低(均P＜0.05).结论 miR-134在胶质瘤中呈低表达,提示其可能参与胶质瘤的发生、发展.     

脑胶质瘤EZH2基因的表达分析

目的探讨脑胶质瘤果蝇zeste基因增强子同源物2（EZH2）蛋白的表达变化。方法选取2010年5月至2011年12月手术切除的胶质瘤组织标本83例,其中2008年WHO分级Ⅰ级15例,Ⅱ级20,Ⅲ级26例,Ⅳ级22例;术前均未接受放疗或化疗。另外,收集30例颅脑损伤内减压手术切除的无肿瘤脑组织作为对照。采用实时荧光定量PCR法检测EZH2 m RNA表达。根据EZH2 m RNA表达水平分为高表达组（EZH2 m RNA≥0.3,48例）和低表达组（EZH2 m RNA〈0.3,35例）,分析两组术后生存期。结果胶质瘤组织EZH2 m RNA表达水平明显高于对照组（P〈0.01）,高级别胶质瘤（WHOⅢ、Ⅳ级）组织EZH2 m RNA表达水平明显高于低级别胶质瘤（WHOⅠ、Ⅱ级）组织（P〈0.01）。低表达组患者术后生存期较高表达组显著延长（P〈0.01）。结论脑胶质瘤组织EZH2 m RNA呈高表达,且其表达水平与病理分级具有相关性。     

胶质瘤组织中Nanog基因的表达及其意义

目的探讨Nanog基因在不同病理级别胶质瘤组织中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法和逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）方法从蛋白和mRNA水平检测50例不同病理级别胶质瘤组织和7例正常脑组织标本中Nanog的表达。结果 Nanog蛋白在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级的阳性细胞率分别为18.3%±9.6%、37.9%±19.0%、53.4%±19.8%,差异有统计学意义（F=14.918,P=0.000）;NanogmRNA的相对含量在胶质瘤组织WHOⅡ级、Ⅲ级、Ⅳ级中分别为0.1824±0.0310、0.3730±0.0961、0.4594±0.0453,差异有统计学意义（F=65.901,P=0.000）,Nanog蛋白和mRNA表达强度随着病理级别增高而升高,而在正常脑组织中均未见表达。结论 Nanog在胶质瘤组织中高表达,其表达强度与病理级别密切相关,为进一步研究其与肿瘤干细胞关系及其在胶质瘤的生物学行为中所发挥的作用奠定基础。     

乳酸脱氢酶-A亚基在人胶质瘤中的表达与意义

目的 研究乳酸脱氢酶-A亚基(LDH-A)在人胶质瘤中的表达与意义.方法 收集67例脑胶质瘤标本(WHO Ⅱ级25例、Ⅲ级22例、Ⅳ级20例)及10例行内减压术切除的正常脑组织标本,采用免疫组织化学方法研究LDH-A在不同病理级别胶质瘤及正常脑组织中的表达情况.结果 在正常脑组织中未见阳性表达,LDH-A阳性表达率在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中分别为68.2％、75.0％,均显著高于Ⅱ级胶质瘤(32.0％)(P＜0.05).胶质瘤病理级别与LDH-A蛋白表达强度呈正相关(r=0.522,P＜0.05).结论 LDH-A在胶质瘤中高度表达,其阳性表达率及表达强度随着病理级别增加而上升,这提示胶质瘤中存在糖酵解通路的活化.     

人脑胶质瘤中CD133的表达及其意义

目的 探讨CD133 mRNA在人脑胶质瘤组织中的表达及其与病理分级的相关性.方法 用半定量逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)对43例胶质瘤患者、16例正常脑组织标本(均为急性颅脑损伤患者行内减压术切除的脑组织)进行CD133 mRNA检测.结果 (1)43例胶质瘤组织中CD133 mRNA表达全部呈阳性,而16例正常脑组织标本中仅有1例CD133 mRNA表达呈弱阳性.病例组和正常对照组CD133 mRNA的阳性率分别为100%和6.25%.病例组和对照组CD133 mRNA表达阳性率差异有统计学意义(P＜0.01).(2)在病例组中,参照1993年WHO分级标准分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组,计算分组的标本CD133 mRNA与β-actin mRNA灰度比值.Ⅰ级和Ⅲ、Ⅳ级之间差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级之间CD133 mRNA表达均高于Ⅰ级;Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间差异有统计学意义(P＜0.01),Ⅲ、Ⅳ级之间CD133 mRNA表达均高于Ⅱ级.(3)相关性分析:CD133 mRNA表达量与胶质瘤病理分级呈正相关性(r=0.987,P＜0.001).结论 检测胶质瘤组织中CD133 mRNA的表达可用于胶质瘤患者的诊断及恶性程度和预后的判断.     

胶质瘤miRNA-25与NF-кB表达相关性分析

目的探讨胶质瘤微小RNA-25（mi RNA-25）和核因子kappa B（NF-кB）表达变化及其相关性。方法选取2012年7月至2012年9月手术切除胶质瘤标本29例,其中WHOⅠ级5例、Ⅱ级6例、Ⅲ级9例、Ⅳ级9例;选取同期去骨瓣内减压切除正常脑组织8例作为对照组。采用实时PCR检测mi RNA-25表达水平,采用免疫印迹法和免疫组化染色检测NF-кB表达水平。结果相比正常组织,Ⅰ级胶质瘤mi RNA-25表达水平显著降低（P〈0.05）,Ⅱ级胶质瘤无明显变化（P〉0.05）,而Ⅲ、Ⅳ胶质瘤均明显增高（P〈0.01）;随胶质瘤病理级别增高其表达水平显著增高（P〈0.01）。正常脑组织NF-кB呈阴性表达,胶质瘤组织均呈阳性表达;而且,随胶质瘤病理级别增高,其表达水平显著增高（P〈0.05）。胶质瘤mi RNA-25表达水平与NF-κB表达水平呈显著正相关（r=0.92;P〈0.05）。结论胶质瘤mi RNA-25和NF-кB表达均上调,且随病理级别增高显著增高;两者表达呈显著正相关。     

富亮氨酸胶质瘤失活基因在胶质瘤中的表达

目的 探讨胶质瘤组织富亮氨酸胶质瘤失活基因1(LGI1)mRNA的表达及与细胞增殖活性之间的关系.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法对30例脑胶质瘤组织、2例脑膜瘤、2例瘤旁及2例颅脑损伤内减压脑组织标本进行半定量检测,同时采用S-P免疫组化法检测Ki-67标记指数.结果 脑胶质瘤组的LGI1 mRNA表达水平低于正常脑组织和脑膜瘤(P＜0.05).脑胶质瘤中,WHO Ⅳ级的胶质瘤LGll mRNA表达低于WHOⅡ级和Ⅲ级胶质瘤(P＜0.05),与Ki-67标记指数呈负相关关系(r=-0.621,P＜0.01).结论 LGI1基因的表达与Ki-67标记指数呈负相关,提示LGI1与胶质瘤的发生关系密切.     

雄激素受体在脑胶质瘤中的表达及意义

目的探讨雄激素受体（androgen receptor,AR）在不同级别脑胶质瘤的表达及意义。方法收集12例正常脑组织和73例不同级别脑胶质瘤组织标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级15例,Ⅲ级23例,Ⅳ27例。采用免疫组织化学染色法和实时荧光定量PCR检测AR蛋白及AR mRNA表达情况,并分析正常脑组织和不同级别胶质瘤间AR表达差异。结果各级别胶质瘤组织中的AR蛋白阳性率和mRNA水平均明显高于正常脑组织（均P〈0．05）。胶质瘤WHO分级与AR阳性细胞率呈显著正相关（m=0．584,P〈0．001）,胶质瘤WHO分级与AR mRNA表达呈显著正相关（rs=0．885,P〈0．001）。结论AR在胶质瘤组织中表达增加．其表达水平与病理级别密切相关,提示AR可能在脑胶质瘤的生物学行为中发挥重要作用。     

Smad2基因在人脑胶质瘤的表达及其临床意义

目的 探讨Smad2基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况,与细胞增殖指数Ki-67及患者生存期的关系.方法 对80例人脑胶质瘤组织标本,用免疫组化SP法检测Smad2、Ki -67的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法( RT - PCR)测定Smad2 mRNA的转录水平.Smad2蛋白表达情况与患者生存期的关系用Kaplan -Meier生存曲线表示,并采用log - rank方法分析.结果 (1) Smad2蛋白在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中表达水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)明显增高(P ＜0.001).(2)Smad2 mRNA在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中转录水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)增高(P＜0.05).(3)Smad2蛋白阳性表达与Ki -67阳性表达呈正相关(r=0.812,P＜0.001).(4)将所有患者分为Smad2高表达组和低表达组,两组间生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Smad2的转录和蛋白表达水平在恶性胶质瘤中显著增高,检测Smad2表达水平有利于脑胶质瘤的恶性程度判断及对患者预后的评估.     

PELI3、miR-744-5p在不同病理分级脑胶质瘤中的表达水平及临床意义

目的 探讨不同病理分级脑胶质瘤中Pellino E3泛素蛋白连接酶家族成员3(PELI3)、微小RNA-744-5p(miR-744-5p)表达水平及意义。方法 收集2016年10月至2019年10月确诊的100例脑胶质瘤患者(脑胶质瘤组)的组织标本及其临床病理资料,根据不同病理分级将脑胶质瘤组分为低级别(Ⅰ～Ⅱ级)亚组46例和高级别(Ⅲ～Ⅳ级)亚组54例;同时选取90例急性颅脑损伤患者颅内减压术切除的脑组织为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织miR-744-5p表达和免疫组化学法检测PELI3蛋白表达;采用多因素Cox回归分析脑胶质瘤患者复发的影响因素。结果脑胶质瘤组PELI3蛋白阳性率显著高于对照组,miR-744-5p水平显著低于对照组(均P<0.000)。高级别组PELI3蛋白阳性率显著高于低级别组,miR-744-5p水平显著低于低级别组(均P<0.000)。PELI3、miR-744-5p表达水平与年龄、性别、肿瘤直径、KPS评分、肿瘤部位均无相关性(均P>0.05)。miR-744-5p低表达患者复发率显著高于高表达患者(P<...     

人脑胶质瘤EPO与CD105表达及意义

目的 探讨人脑胶质瘤组织促红细胞生成素（EPO）和CD105的表达变化及其意义。方法 收集2002~2008年人脑胶质瘤标本152例,其中WHO分级Ⅰ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68 例,Ⅳ级48例;取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织20例为对照,采用免疫组化染色分析EPO及CD105表达。收集2005~2008年人脑胶质瘤标本胶质瘤17例（WHO Ⅱ级6例,Ⅲ~Ⅳ级11例）,正常对照5例,采用实时荧光定量PCR检测EPO mRNA表达变化。术后随访截止2010年4月23日,应用Kaplan-Meier生存曲线分析高级别（Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤生存曲线。结果 胶质瘤EPO表达阳性率（60.5%,92/152）明显高于正常脑组织（10%,2/20;P<0.001）,胶质瘤EPO表达强度与病理分级呈正相关（rs=0.368,P<0.001）。EPO表达阳性组CD105阳性率明显高于阴性组（P<0.05）,EPO高表达组明显高于低表达组（P<0.05）。Ⅱ级胶质瘤组EPO mRNA表达水平明显高于正常组与Ⅲ~Ⅳ级胶质瘤组（P<0.05）。对于高级别（WHO Ⅲ~Ⅳ级）胶质瘤,EPO低表达组中位生存时间为12个月,高表达组为36个月;EPO低表达组累积生存率明显低于高表达组（P<0.05）。结论 人脑胶质瘤EPO蛋白的表达与病理级别及新生血管正相关;WHO Ⅱ级胶质瘤EPO mRNA在转录水平已上调;WHO Ⅲ~Ⅳ级组胶质瘤EPO表达高者生存期长。     

人脑胶质瘤中GOLPH3的表达及意义

目的 研究GOLPH3在胶质瘤组织中的表达及其临床意义.方法 选取山东大学齐鲁医院和聊城市脑科医院神经外科自2008年7月至2009年12月间手术切除并经病理证实的人脑胶质瘤标本76例,其中Ⅰ级13例,Ⅱ27级例,Ⅲ级25例,胶质母细胞瘤11例.另取9例因脑创伤行内减压术患者的正常脑组织标本作为对照.应用RT-PCR、Western blotting分别检测各标本中GOLPH3 mRNA和GOLPH3蛋白的表达.结果 RT-PCR与Western blotting检测结果显示正常脑组织中GOLPH3 mRNA和GOLPH3蛋白不表达,不同级别胶质瘤组织GOLPH3 mRNA、GOLPH3蛋白的阳性表达率差异无统计学意义(P＞0.05),而其表达值差异有统计学意义(P＜0.05),且随着肿瘤病理级别的增高,胶质瘤组织中GOLPH3mRNA、GOLPH3蛋白表达值增高,差异有统计学意义(P＜0.05).相关性检验显示GOLPH3蛋白的表达值与肿瘤的病理分级呈正相关(rs=0.961,P=0.000).结论 GOLPH3在不同级别的胶质瘤组织中均有表达,其表达值与肿瘤的病理分级呈正相关,可能是胶质瘤发生发展的重要机制之一.     

脑胶质瘤中BAI1基因转录表达的研究

目的探讨BAI1 mRNA表达水平与不同级别胶质瘤间的关系。方法选取病理分级为WHOⅡ、Ⅲ、Ⅳ级脑胶质瘤标本依次为12例、12例、14例，正常脑组织标本6例；提取总RNA，用半定量RT—PCR法检测BAI1基因的转录表达情况。结果BAI1 mRNA在所有正常脑组织和26例（68．4％）胶质瘤中表达。正常脑组织的BAI1基因转录表达水平高于胶质瘤组．P〈0．05：各级胶质瘤间BAI1基因转录表达水平差异没有统计学意义。结论BAI1基因在胶质瘤中的转录表达水平显著性下降，在部分胶质瘤中表达缺失。BAI1可能与胶质瘤的发展有关。BAI1基因在胶质瘤中的转录表达水平与胶质瘤的级别无关。