缩血管物质与门脉高压症的研究进展

目的 总结研究缩血管物质和门脉高压症之间关系的观点.方法 收集近年来报道血管紧张素Ⅱ和内皮素与门脉高压症之间关系的文章进行分析总结.结果 血管紧张素Ⅱ和内皮素通过肝星状细胞作用影响肝纤维化和门静脉压力.结论 血管紧张素Ⅱ和内皮素在门脉高压症的发病中起重要作用;血管紧张素Ⅱ拮抗剂和内皮素拮抗剂能有效降低门静脉压力,进而改善肝纤维化.     

一氧化氮与门脉高压症

门脉高压症血流动力学改变的形成和发展主要与肝内循环阻力及内脏循环血流量两方面的变化有关.一氧化氮(NO)作为重要的调节因子,通过一氧化氮合成酶各亚型截然不同的调控机制和作用,参与了肝血窦收缩舒张、肝星状细胞激活、肝内氧化应激水平改变及门脉循环新生血管生成等病理改变并且在其中起着重要作用.NO 作为药物治疗门脉高压的研究方兴未艾,旨在选择性利用其特性在降低门脉压力的同时不影响内脏循环血流动力学,从而达到治疗门脉高压症的目的.现就NO 与门脉高压症之间的关系并针对以上所述几个方面的研究进展加以综述.     

门静脉内注射葡聚糖微球制成猪门静脉高压症模型

目的复制一种肝内窦前性门脉高压模型。方法8头猪每5d注射1次葡聚糖微球,共4次。在门静脉栓塞的前后分别行门静脉造影、肝功能检查、门脉压力测定及肝脏病理检查。结果门脉造影显示葡聚糖微球栓塞门静脉末梢分支。门静脉压力栓塞前为(9.33±0.33)cmH2O,最后1次栓塞后1周为(24.17±2.24)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa)。肝功能检查基本正常。肝脏病理示有轻度肝纤维化,同时可见异物肉芽肿形成。结论猪门静脉多次注射葡聚糖微球可以形成肝纤维化和门脉高压症模型。     

食管静脉曲张破裂出血6例手术及药物治疗

门静脉高压症是各类慢性肝病晚期最常见、最严重的并发症.近年来,研究显示门脉阻力增加与肝脏结构的改变的器质性因素有关外,还与肝纤维隔中的肌纤维母细胞的收缩某些缩血管活性物质增加的功能性有关.     

门静脉高压症病人肝内血管内皮细胞凋亡的研究

目的　研究门静脉高压症病人肝组织内血管及肝窦壁内皮细胞的凋亡及其对肝微循环的影响。方法　对 37例门静脉高压症病人、10例正常人肝组织 ,用TUNEL法检测血管内皮细胞及肝窦壁内皮细胞凋亡 ,免疫组化法检测Bax和Bcl 2基因的蛋白表达。结果　肝硬化门静脉高压症病人 ,门管区血管内膜破坏、断裂 ,内皮细胞脱落。管腔内血栓形成。血管壁和肝窦壁内皮细胞TUNEL 阳性细胞数为 (2 9 2 9± 4 15 ) % ,与对照组仅 (0 5± 0 2 ) % ,有显著性差异 (P <0 0 0 1) ;门管区血管内皮细胞和肝窦壁内皮细胞Bax和Bcl 2强阳性表达率分别为 (33 5 1± 5 6 9) %和 (2 4 6 4± 5 87) % ,对照组均为阴性 (P <0 0 0 1)。结论　肝硬化门静脉高压症病人门管区内皮细胞和肝窦壁内皮细胞凋亡和坏死明显增加 ,内皮细胞的凋亡和坏死激活凝血系统 ,促使血栓形成 ,从而破坏了肝脏微循环。     

硫代乙酰胺诱导的门静脉高压大鼠肝脏超微结构观察

目的 该研究以硫代乙酰胺复制门脉高压大鼠模型,对成模后的大鼠肝脏超微结构进行观察,探讨门脉高压大鼠肝脏超微结构的变化.方法 50只大鼠分为造模组(40只)和正常对照组(10只).造模组采取前5周使用0.03%的硫代乙酰胺,后5周使用0.04%硫代乙酰胺作为其饮用水,共诱导10周成模.对成模大鼠测定肠系膜上静脉压力,取硬化后肝脏标本,对收集后标本行HE染色,同时行电子显微镜观察肝脏超微结构变化.结果 模型组内皮细胞窗孔数量明显少于对照组,同时,门静脉压力明显高于对照组.结论 肝窦毛细血管化在硫代乙酰胺诱导的肝硬化门脉高压发生中起重要作用,肝窦内皮细胞窗孔减少并减小,内皮细胞下基底膜形成使肝细胞与外界物质交换减少,导致细胞缺氧、代谢产物聚集,肝细胞坏死,最终导致门脉高压的发生.     

门脉高压性胆道系统病变研究进展

门静脉系统收纳腹腔内除肝脏以外的绝大部分脏器的静脉血 ,胆系静脉是门脉属支之一 ,除小部分静脉直接汇入肝脏外 ,大部分胆囊及胆管静脉血均回流入门静脉及其属支。门静脉高压时 ,门脉系统静脉曲张以及门腔侧支循环形成 ,曲张的胆道静脉与新生成的侧支循环可压迫胆管 ,造成胆囊壁增厚等 ,称为门脉高压性胆管病、胆囊病。1　门脉高压性胆囊病(1)　胆囊静脉变异虽多 ,但最终仍汇入门脉系统。一般来讲 ,胆囊上面的静脉位于胆囊与肝之间的疏松结缔组织内 ,经胆囊入肝 ,汇入肝静脉。胆囊游离面的小静脉在胆囊颈处汇合成 1- 2支胆囊静脉入门静脉…     

门腔静脉分流附加动脉化手术的远期疗效

肝内阻塞和门脉高压时,是否有有效的门脉血流流经肝脏是可以准确地测定的。如果有此血流存在,则任何单纯分流手术都会使这一血流减少而致肝脏血液灌注恶化。因此,作者建议对这类病人附加肝脏动脉化手术。适应证决定于手术中的门脉压力测定。测定开放时和钳夹后的向肝段门脉内压力,如果二者之差(即肝灌注压)在6毫米汞柱以上,说明肝内还有相当大的门脉血流,应考虑作肝脏动脉化手术;压力差在6毫米汞柱以下时,则仅作单纯的门腔静脉吻合。适应证应严格掌握,通常适用于分流手术的适应证和禁忌证自然也应考虑在内。     

抑制一氧化氮生物合成对门脉高压鼠血流动力学的影响

研究一氧化氮(NO)在门脉高压高血流动力学中的作用。方法:用SD大鼠制备肝内型(IHPH)、肝前型门脉高压(PHPH)和门腔分流(PCS)3组模型,并以正常鼠作为对照组。每一组实验动物再分成3个亚组:NO生物合成抑制剂L-NMMA组、L-NMMA NO生物合成底物L-精氨酸组以及生理盐水安慰组。血流动力学研究用放射性微球注射技术。结果:IHPH、PHPH和PCS鼠均具有心输出量和内脏血流量增加,平均动脉压、周围血管总阻力和内脏血管阻力降低等高血流动力学特征。L-NMMA能逆转门脉高压鼠和门腔分流鼠的高血流动力学状态,使之恢复至正常鼠的基础水平,但并未达到正常鼠用L-NMMA后的水平。如先给予L-精氨酸,则使L-NMMA对门脉高压鼠和门腔分流鼠的心血管作用消失。结论:门静脉高压症中NO过多产生是高动力循环重要的、但并不是唯一的介质。     

儿童门脉高压症的外科处理——长期结果

儿童上消化道出血的主要原因是门脉高压症。虽然儿童中常见肝外门静脉梗阻,而肝脏疾病也常引致肝内门静脉梗阻。肝静脉的肝上梗阻有时可引起门脉高压症。对小儿门脉高压症作不同类型手术的长期随访资料不多、病例很少。本文目的是综合若干作者在过去15年内于洛杉矶UCLA医院对肝外型及肝内型门脉高压症所作的长期随访。病人术后不到五年的未包括在内肝外型门脉高压症(EPH) 幼儿的肠系膜静脉细而常因血栓形成部分或全部梗阻,造成肝外型门脉高压手术的困难。血栓阻塞或