SD大鼠2型糖尿病模型的建立

目的建立SD大鼠2型糖尿病模型。方法选SD大鼠，先喂以高脂高果糖饲料4周，导致胰岛素抵抗，继以小剂量链脲佐菌素（眈）（30mg/kg）腹腔注射1次，2周后诱导建立2型糖尿病模型。结果高糖高脂饮食后4周，大鼠出现胰岛素抵抗和高脂血症。注射STZ后，大鼠血糖，血胰岛素升高，胰岛素敏感性下降。结论本实验为糖尿病的实验研究提供了一种理想的动物模型。     

鱼油饮食对肥胖模型大鼠血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响

目的：探讨鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠血糖、三酰甘油（TG）及胰岛素敏感性的影响。方法：制备肥胖大鼠模型并按体重随机分为两组：高脂饮食组（高脂对照组）和鱼油饮食组，分别饲养4周，取血清等，采用葡萄糖氧化酶法测血糖，大型生化仪测TG，RIA法测胰岛素，以胰岛素与廊糖的比值（I／G）作为评价胰岛素敏感性的指标。结果：鱼油组TG、腹膜后脂肪组织、体重增量明显低于高脂对照组，血糖有降低的趋势（P=0．0666），胰岛素抵抗无变化。结论：鱼油饮食能够降低肥胖模型大鼠血糖、TG、体重增量，但是对已经形成的胰岛素抵抗无影响。     

桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的作用研究

目的：观察桑枝总黄酮提取物对2型糖尿病大鼠的空腹血糖、糖化血清蛋白及胰岛素抵抗的影响,探究其可能的作用机制。方法：采用高糖高脂饮食加小剂量链脲菌素建立2型糖尿病大鼠模型,灌胃给药14天后测定空腹血糖（FPG）、糖化血清蛋白（GSP）、空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指数（ISI）等。结果：桑枝总黄酮提取物能够明显降低2型糖尿病大鼠血糖、糖化血清蛋白,提高胰岛素敏感性指数,与对照组相比,差异具有统计学意义（P〈0.01）。结论：桑枝总黄酮提取物可降低2型糖尿病大鼠血糖并能够改善IR。     

胰敏胶囊阻止高脂膳食诱导大鼠胰岛素抵抗的发生

目的：建立高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型，观察胰敏胶囊对模型大鼠发生胰岛素抵抗的阻止作用。方法：Wistar雄性大鼠分成空白组、模型组、治疗组、对照组，治疗组与对照组在以高脂膳食造模的同时，每日分别给予胰敏胶囊、罗格列酮，每周测血压及体重，6周后，以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术，结合输注放射性葡萄糖测定股四头肌葡萄糖摄取率评定大鼠的胰岛素敏感性。并测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数。结果：与模型组大鼠比较，治疗组体重明显下降，葡萄糖耐量正常，血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著下降，胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率、葡萄糖摄取率升高。治疗组与对照组相比无显著性差异。结论：胰敏胶囊具有阻止高脂膳食诱导的胰岛素抵抗大鼠模型发生胰岛素抵抗的作用。     

2型糖尿病大鼠血浆及脂肪组织抵抗素水平的研究

目的 探讨抵抗素在胰岛素抵抗及2型糖尿病发病前后的变化及意义.方法 首先采用高脂饮食喂养6周诱导Wistar大鼠发生肥胖.然后将肥胖大鼠分为两组,一组单纯喂饲高脂饲料(高脂肥胖组),一组喂饲高脂饲料并腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型(高脂糖尿病组).测定对照组(喂饲普通饲料)、高脂肥胖组及高脂糖尿病组大鼠在第7周及第10周末的血浆抵抗素、胰岛素、血糖、血脂的变化情况,并测定第10周末各组大鼠附睾脂肪组织抵抗素mRNA的表达情况.结果 在第10周末,高脂糖尿病组大鼠的空腹血糖、血胰岛素及抵抗素水平均显著高于第7周(P＜0.05).高脂糖尿病组大鼠的上述指标也显著高于对照组(P＜0.05).其中,血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗程度正相关性最强(P＜0.01).高脂糖尿病组脂肪组织mRNA表达显著低于对照组(P＜0.05).结论 2型糖尿病大鼠血浆抵抗素水平升高,而脂肪组织抵抗素mRNA表达下降,提示血浆抵抗素升高可能存在多种机制.     

饮食对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β表达的影响

目的探讨饮食治疗对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织中糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）表达的影响。方法30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为2组，正常对照组（10只，常规饲料喂养）、模型组（20只，高脂饲料喂养；4w后模型形成）。模型组随机分为2个亚组（胰岛素抵抗组和饮食干预组，每组10只），胰岛素抵抗组继以高脂饲料喂养，饮食干预组给予普通饲料喂养。6w后，用Western-blot方法检测各组大鼠附睾脂肪组织中GSK-3β的表达，对比各组的表达差异；定期检测大鼠体重、空腹血糖及血浆胰岛素、血甘油三酯和胆固醇，并计算胰岛素敏感指数。结果高脂饲料喂养4w后，与正常对照组比较，模型组大鼠体重、空腹血糖、胰岛素、胆固醇、甘油三酯显著升高（P〈0．05或P〈0．01），胰岛素敏感指数显著下降（P〈0．01），胰岛素抵抗模型诱导成功；饮食干预6w后与胰岛素抵抗组大鼠比较，脂肪组织中GSK-3β的表达显著下降（P〈0．05）；与正常对照组比较，差异无统计学意义。结论饮食干预能改善大鼠机体胰岛素抵抗，可能与下调脂肪组织GSK-3β的表达有关。     

蒲黄总黄酮对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响

目的观察活血化瘀中药蒲黄提取物蒲黄总黄酮（PTF）对2型糖尿病大鼠炎症因子和胰岛素敏感性的影响。方法选用SD大鼠,采用高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、 PTF组(剂量为200 mg·kg-1· d-1）和罗格列酮组(剂量为4 mg·kg-1·d-1）,并设立对照组。干预治疗4周后,检测血浆白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,并行胰岛素耐量试验,分析骨骼肌组织细胞因子信号转导抑制因子-3（SOCS-3）蛋白。结果治疗4周后,与对照组比较,模型组大鼠血浆IL-6、 TNF-α和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）以及骨骼肌组织SOCS-3水平均显著升高（P﹤0.05）,胰岛素耐量试验受损（P﹤0.05）;与模型组比较, PTF组大鼠血浆IL-6和HOMA-IR水平均显著降低（P﹤0.05）,胰岛素耐量试验受损得到显著改善（P﹤0.05）,骨骼肌组织SOCS-3水平均显著低于模型组和罗格列酮组（P﹤0.05）。结论PTF能降低2型糖尿病大鼠血浆IL-6和骨骼肌组织SOCS-3水平,改善其胰岛素敏感性。     

岩藻多糖对2型糖尿病的预防作用

目的研究岩藻多糖对链脲佐菌素诱导实验性2型糖尿病大鼠的预防作用。方法建立2型糖尿病大鼠动物模型,预防给药岩藻多糖（600mg/kg、400mg/kg、200mg/kg）5周后,测定大鼠、空腹血糖、血脂和血清胰岛素水平。结果高脂高糖饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30 mg/kg）可诱导大鼠2型糖尿病模型。岩藻多糖可降低大鼠空腹血糖,提高基础胰岛素水平,升高胰岛素敏感指数,改善胰岛素抵抗。并能降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇含量,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。结论岩藻多糖对实验性2型糖尿病的发生有预防作用。     

高脂诱导胰岛素抵抗大鼠糖代谢及血抵抗素、脂联素水平的变化

目的 探讨高脂饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢及抵抗素、脂联素水平的变化。方法 采用大鼠扩展胰岛素钳夹和3-^3H标记葡萄糖示踪技术，估计高脂诱导胰岛素抵抗（IR）大鼠肝糖及外周组织糖代谢的变化，同时采用酶免法检测血浆抵抗素及脂联素水平。结果 高脂喂养组（HF组）大鼠基础血浆游离脂肪酸（FFA）水平明显增高。钳夹稳态时，HF组血浆胰岛素水平明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01），FFA也明显高于N组，差异有统计学意义（P〈0．01）。HF组葡萄糖输注率（GIR）较N组减少38％，胰岛素介导的葡萄糖利用率（GRd）较N组亦明显减少21％。N组大鼠肝糖输出（HGP）明显抑制达71％，而在HF组胰岛素介导的HGP的抑制作用受到明显障碍（仅抑制30％）。钳夹结束时，N组血浆抵抗素水平与基础值相比明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05），而HF组明显高于N组（P〈0.05）。两组血浆脂联素水平在钳夹后均明显下降差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 高脂饮食诱导大鼠产生了外周和肝脏的IR。IR的形成可能与血浆FFA升高和在高胰岛素状态下较高的血浆抵抗素水平有关。     

不同降糖药物对2型糖尿病大鼠血浆及胃组织Ghrelin水平的影响

目的观察胰岛素、二甲双胍和吡格列酮对2型糖尿病大鼠血浆胃促生长素（ghrelin）及其在胃中表达水平的影响，探讨ghrelin与胰岛素敏感性的关系。方法采用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为糖尿病对照组（DC组）、胰岛素治疗组（INS组）、二甲双胍治疗组（MET组）和吡格列酮治疗组（PIO组）。干预8周，酶联免疫法检测血浆ghrelin水平，免疫组织化学法检测胃组织中ghrelin的表达水平。结果与DC组比较，INS组血浆及胃组织中ghrelin水平升高，但差异无统计学意义，MET组和PIO组血浆及胃组织中ghrelin均显著升高，差异均有统计学意义（P均＜0.01）。相关分析显示，DC、MET及PIO组血浆ghrelin与空腹胰岛素呈负相关（r分别为-0.427、-0.265、-0.362），与胰岛素敏感性（ISI）呈正相关（r分别为0.392、0.563、0.228）。多元线性回归分析表明，FINS、ISI与血浆ghrelin独立相关。结论二甲双胍和吡格列酮可升高2型糖尿病大鼠血浆及胃组织中ghrelin水平，改善胰岛素抵抗。     

复方苦瓜饮对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的：观察复方苦瓜饮对实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响。方法：用小剂量链服佐菌素(20mg／kg，尾静脉注射)加高热量饲料建立实验性2型糖尿病大鼠模型后，用复方苦瓜饮治疗7周，测定空腹血糖，血清胰岛素，计算出胰岛素敏感指数。结果：复方苦瓜饮能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数。结论：复方苦瓜饮具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用。     

苦瓜黄芪黄芩苷对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的影响

目的:观察中药苦瓜、黄芪、黄芩苷实验性2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素和胰岛素敏感指数的影响.方法:用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素(30mg/kg)建立实验性2型糖尿病大鼠模型后,用苦瓜、黄芪、黄芩苷治疗6周,测定空腹血糖,血清胰岛素,计算出胰岛素敏感指数.结果:苦瓜、黄芪、黄芩苷能降低实验性2型糖尿病大鼠空腹血糖、提高胰岛素敏感指数.结论:苦瓜、黄芪、黄芩苷具有改善实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用.     

STZ复制实验性2型糖尿病大鼠模型过程及经验总结

目的:建立具有胰岛素抵抗、近似人2型糖尿病临床表现的SD大鼠模型.方法:30只SD大鼠随机分为A组(对照组)6只、B组[小剂量链脲佐菌(STZ)素即STZ组]12只、C组(高脂高糖膳食加小剂量STZ组)12只.B、C组大鼠分别在普通膳食和高脂高糖膳食喂养4周后小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射5d.结果:B组成模...     

高糖高脂饮食加链尿佐菌素建立实验性大鼠2型糖尿病模型

目的:高糖高脂饮食加链尿佐菌素诱导实验性大鼠2型糖尿病模型的建立并观察稳定性.方法:60只SD雄性大鼠随机平均分为四组:对照组、链尿佐菌素(streptozotocin)组(STZ组)、高糖高脂饲养组(H.E组)和高糖高脂饲养+STZ组(H.E+STZ组).STZ组和H.E+STZ组一次性腹腔内注射STZ35 mg/kg.4周后监测体重、胰岛素、血糖、血脂、胰岛素敏感指数(ISI)和葡萄糖耐量实验曲线下面积(AUC).结果:H.E组和H.E+STZ组大鼠空腹血浆胰岛素、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、ISI较对照组和STZ组增高(P<0.01);STZ组及H.E+STZ组大鼠卒腹血糖、AUC较对照组和H.E组升高(P<0.01);注射STZ后4周H.E+STZ组空腹血糖、TG、TC、ISI较对照组和STZ组高(P<0.01).结论:高糖高脂喂养能使大鼠胰岛素敏感指数明显下降,并且辅以小剂量链尿佐菌素后2型糖尿病大鼠模型成模率高、稳定性好、效果好、造模时间短.     

高脂饮食加链脲佐霉素诱导2型糖尿病大鼠的肝功能分析

［摘要］目的　分析高脂饮食加链脲佐菌素诱导的实验性2型糖尿病大鼠模型肝功能变化特点．方法　65只SD雄性大鼠随机分为2组:对照组20只,高脂组45只．对照组普通膳食喂养,高脂组高脂膳食喂养．8周后随机挑出8只高脂组大鼠给予不同剂量的STZ,最后确定30 mg（STZ）/kg（大鼠）为成模的适合给药量,接着以30mg（STZ）/kg（大鼠）的标准给剩余的37只高脂膳食大鼠腹腔注射STZ柠檬酸缓冲液,然后随机挑出20只成模的大鼠（模型组）．4周后随机处理对照组和模型组大鼠各10只,8周后再处理对照组和模型组大鼠各10只并取肝脏和空腹血清．结果　模型组大鼠出现多尿、多饮、多食、体型消瘦等典型的2型糖尿病症状,血糖值均高于11.1 mmol/L,胰岛素敏感性降低,且4周较8周明显．与对照组比较成模大鼠肝脏HE染色可发现肝细胞排列紊乱并内出现空泡状脂肪病变,8周后降低．血清甘油三酯（TG）较对照组升高（P＜0.05）且4周较8周明显．胆固醇（TC）、胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）、碱性磷酸酶（AKP）和丙氨酸氨基转移酶（ALT）较对照组升高（P＜0.05）,且8周较4周明显．结论　长期高脂饮食加小剂链脲佐菌素诱导的实验性2型糖尿病大鼠模型出现脂肪肝病变,同时还伴有肝细胞和胆道系统的损伤．     

翻白草对2型糖尿病大鼠血清胰岛素和胸腺指数的影响

目的：研究翻白草水煎剂对2型糖尿病大鼠血清胰岛素和胸腺指数的影响。方法：用高热量饲料加小剂量链脲佐菌素建立实验性2型糖尿病大鼠模型后，用翻白草水煎剂治疗8周，测定空腹血清胰岛素，计算出胸腺指数。结果：翻白草水煎剂能降低2型糖尿病大鼠的空腹血清胰岛素，提高胸腺指数。结论：翻白草能降低2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗，增强2型糖尿病大鼠的细胞免疫功能。     

2型糖尿病大鼠模型的制备与评价

目的建立SD2型糖尿病（T2DM）模型方法及特点分析,且具有胰岛素抵抗特征的T2DM动物模型。方法 120只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组。实验组90只雄性大鼠采用高脂高糖膳食喂养4周,诱发胰岛素抵抗,第1次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）,再第4周后第2次注射STZ（40mg/kg）,大鼠失去胰岛素代偿性分泌能力,诱发高血糖症。对照组30只用普通饲料喂养。统计实验组大鼠成模率和死亡率。比较分析随机血糖、空腹血清胰岛素及胰岛素敏感性指数（ISI）。结果实验组T2DM动物成模率为81.9%,死亡率为18.1%,随机血糖为（17.19±6.07）mmol/L,空腹血清胰岛素与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,而ISI显著低于正常对照组（P〈0.05）。结论高脂、高糖饮食加2次STZ注射能够成功制备T2DM大鼠模型,可以用于研究T2DM发病机制和胰岛素抵抗。     

不同糖代谢异常大鼠动物模型的建立

目的建立不同糖代谢异常(糖调节受损和糖尿病)的大鼠动物模型,为2型糖尿病及其慢性并发症的研究提供理想的动物模型。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C、D4组:A组为正常对照组;B组为胰岛素抵抗组;C组为以胰岛素抵抗为主的T2DM组;D组为以胰岛素分泌障碍为主的T2DM组。8周后测定FBG、FINS、TG、TC水平,计算胰岛素敏感指数。结果B、C、D组的FBG、HbA1c、TG、TC值均高于A组(P<0.05);B、C、D3组ISI负值均显著高于A组(P<0.01)。结论用不同饲料喂养结合不同剂量STZ注射可成功制备不同糖代谢异常的大鼠模型,其发病过程及特征与T2DM患者的临床过程及代谢特征类似,可作为研究T2DM及其慢性血管并发症的理想动物模型。     

花生油对2型糖尿病大鼠行为和代谢的影响

目的制作2型糖尿病大鼠模型,观察花生油对2型糖尿病大鼠的行为学和代谢的影响,探讨花生油在防治2型糖尿病中的作用。方法取8周龄SD大鼠给予高脂饮食2个月后,用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制成2型糖尿病大鼠模型。造模后给予不同剂量的花生油(2 mL和5 mL)治疗,1个月后用Morris水迷宫实验比较大鼠行为学改变,并检测大鼠生化指标包括血脂、胰岛素、血糖的变化。结果生化指标结果显示糖尿病大鼠存在高血糖、高血脂和高胰岛素血症,符合2型糖尿病的特征,证明本研究制作的2型糖尿病模型成功。Morris水迷宫结果显示4组大鼠行为差异无统计学意义(P>0.05)。花生油治疗组(5 mL组)的血脂、胰岛素、血糖这3项指标与未用花生油治疗的糖尿病大鼠相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论4组大鼠行为学差异无统计学意义可能与大鼠成模时间短(1个月)有关,说明2型糖尿病早期无认知功能障碍。应用花生油有降低2型糖尿病大鼠血脂水平的作用,并有可能通过调节胰岛素水平降低糖尿病大鼠的血糖,表明花生油有防治2型糖尿病的作用。