环瓜氨酸肽对类风湿关节炎外周血T淋巴细胞增殖的影响

目的观察环瓜氨酸多肽（CCP）对类风湿关节炎（RA）患者外周血T细胞的激活作用。方法用CCK-8法检测CCP对24例RA患者外周血T细胞增殖的影响,并与16名健康志愿者和24例系统性红斑狼疮（SLE）患者做对照。分9个组别观察,分别是RA空白对照组、RA植物血凝素（PHA）对照组、RA CCP组、健康空白对照组、健康PHA对照组、健康CCP组、SLE空白对照组、SLE PHA对照组及SLE CCP组。结果体外培养72 h后,RA PHA对照组、RA CCP组与RA空白对照组相比,淋巴细胞增殖水平（0.618±0.068、0.699±0.077）均较（0.494±0.057）有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）;SLEPHA对照组、SLECCP组与SLE空白对照组相比,淋巴细胞增殖水平（0.496±0.079、0.451±0.073）均较（0.364±0.061）有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.01）。RA CCP组增殖幅度（0.205±0.037）较SLE CCP组增殖幅度（0.087±0.018）明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论CCP可特异性刺激RA患者T细胞增殖,瓜氨酸化抗原是诱导RA发病并参与RA致病过程的重要抗原成分,进一步干预此过程将有助于更好的治疗RA。     

褪黑素对肝癌细胞系HepG2的增殖抑制作用及其与G蛋白-cAMP信号途径的关系

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对肝癌细胞系HepG2细胞的增殖抑制作用以及其对G蛋白-cAMP通路的影响。方法采用MTT法检测MT对HepG2细胞生长的影响,放免法检测细胞内cAMP水平,Westernblot法检测抑制型G蛋白α1(Gαi1)、抑制型G蛋白α2(Gαi2)、抑制型G蛋白α3(Gαi3)、刺激型G蛋白(Gαs)表达水平。结果MTT检测结果表明,MT在10-8～10-5mol.L-1的浓度范围内,72h共培养后,可有效抑制HepG2细胞增殖,且呈一定的时间浓度依赖关系。为进一步研究MT细胞增殖抑制作用与G蛋白-cAMP信号通路的关系,检测浓度为10-5mol.L-1的MT作用HepG2细胞后0、15、30、45、60、90、120min后Gαi1、Gαi2、Gαi3和Gαs和细胞内cAMP水平变化,结果发现MT作用HepG2细胞30min后可明显下调Gαi1、Gαi2、Gαi3的表达水平,但对Gαs表达无明显影响,同时发现MT处理后cAMP水平有下降的趋势,但是没有统计学意义。结论MT呈时间浓度依赖性的抑制体外培养的HepG2细胞生长,其机制可能与影响G蛋白-cAMP信号通路有关。     

与类风湿关节炎相关的G蛋白偶联受体及治疗药物作用靶点

很多胞外信号直接或间接通过G蛋白偶联受体向胞内传输。多种G蛋白偶联受体包括趋化因子受体、前列腺素(prostaglandins,PGs)受体、β2-肾上腺素受体(β2-adrener-gicreceptor)、致炎肽P物质(proinflammatorypeptidesub-stanceP,SP)受体、蛋白酶活化受体2(protease-activatedre-ceptor2,PAR-2)等在免疫应答调节中起至关重要的作用。该文综述了与类风湿关节炎相关的G蛋白偶联受体(Gpro-tein-coupledreceptors,GPCRs)信号转导的一些蛋白作用,包括G蛋白偶联受体激酶、视紫红质抑制蛋白(arrestin)、G蛋白信号转导调节因子、G蛋白偶联致炎受体等。作用于这些信号或其转导过程的药物正成为类风湿关节炎治疗的新策略之一。     

褪黑素和哌替啶的耐受性及对小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响

采用热板法测定小鼠痛阈，发现ｉｐ褪黑素（ＭＴ）４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１连续６ｄ，镇痛作用持续、明显；ｉｐ哌替啶４０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１连续６ｄ，镇痛作用逐渐减弱，至ｄ６时已无镇痛作用。ｄ７ｉｐＭＴ和哌替啶同上剂量１ｈ时测定小鼠ＣｏｎＡ诱导的脾淋巴细胞增殖反应，发现ＭＴ能明显提高淋巴细胞增殖反应，而哌替啶对小鼠脾淋巴细胞增殖反应有抑制趋向。结果提示：ＭＴ不同于哌替啶无耐受性，且能促进脾淋巴细胞功能。     

甲硫氨酸脑啡肽对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应的影响及阿片受体介导机制的研究

目的　研究甲硫氨酸脑啡肽 (Met Enk)对系统性红斑狼疮 (SLE)患者外周血淋巴细胞 (PBL)增殖反应的影响以及纳络酮 (Nal)对其影响的作用。方法　淋巴细胞增殖法。结果　Met Enk(1× 10 -8～ 1× 10 -6mol·L-1)能够促进正常人PBL增殖反应 ,Nal(1× 10 -6mol·L-1)对正常人PBL增殖反应无明显影响 ,但可拮抗Met Enk(1× 10 -6mol·L-1)对正常人PBL增殖反应的促进作用 ;Nal(1× 10 -6mol·L-1)不仅可拮抗Met Enk(1× 10 -6mol·L-1)对SLE患者PBL增殖反应的促进作用 ,而且可直接降低SLE患者PBL增殖反应。结论　内源性Met Enk通过阿片受体参与了SLE患者PBL功能的上调作用     

类风湿关节炎合并肺部感染患者外周血T淋巴细胞和NK细胞水平及其临床意义

目的探究类风湿关节炎(RA)合并肺部感染患者外周血T淋巴细胞和自然杀伤细胞(NK细胞)的水平及其临床意义。方法选取48例RA合并肺部感染患者作为RA合并感染组,64例RA未合并肺部感染患者作为RA未合并感染组,另选取同期于本院健康体检中心进行体检的30例健康成年人作为对照组。比较三组外周血T淋巴细胞亚群及NK细胞水平,比较稳定期与活动期RA合并与未合并肺部感染患者的T淋巴细胞亚群及NK细胞水平。结果RA合并感染组CD3⁺(641.21±438.08)个/μl、CD4⁺(171.58±96.42)个/μl、CD8⁺(215.48±110.16)个/μl、CD4⁺/CD8⁺(0.82±0.26)、NK细胞(26.57±4.88)个/μl;RA未合并感染组CD3⁺(1051.36±434.65)个/μl、CD4⁺(308.07±101.69)个/μl、CD8⁺(324.17±108.16)个/μl、CD4⁺/CD8⁺(0.96±0.24)、NK细胞(40.52±8.92)个/μl;对照组CD3⁺(1403.00±402.77)个/μl、CD4⁺(610.07±82.58)个/μl、CD8⁺(532.47±168.45)个/μl、CD4⁺/CD8⁺(1.35±0.21)、NK细胞(365.15±117.61)个/μl。RA合并感染组、RA未合并感染组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。RA合并感染组CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平均低于RA未合并感染组,差异有统计学意义(P<0.05)。稳定期RA合并肺部感染患者CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平均低于稳定期RA未合并肺部感染患者,差异有统计学意义(P<0.05);活动期RA合并肺部感染患者CD3⁺、CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺、NK细胞水平均低于活动期RA未合并肺部感染患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论合并肺部感染的RA患者T淋巴细胞、NK细胞明显偏低,T淋巴细胞及NK细胞可能在一定程度上对RA合并肺部感染发挥一定的预测价值,指导临床诊疗。     

甲硫氨酸脑啡肽对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应的影响及阿片受体介导机制的研究

目的研究甲硫氨酸脑啡肽(Met-Enk)对系统性红斑狼疮(SLE) 患者外周血淋巴细胞(PBL)增殖反应的影响以及纳络酮(Nal)对其影响的作用.方法淋巴细胞增殖法.结果 Met-Enk(1×10-8～1×10 -6 mol·L-1)能够促进正常人PBL增殖反应,Nal(1×10-6 mol·L-1) 对正常人PBL增殖反应无明显影响,但可拮抗Met-Enk(1×10-6 mol·L-1)对正常人PBL增殖反应的促进作用;Nal(1×10-6 mol·L-1)不仅可拮抗Met-Enk (1×10-6 mol·     

周期联合甲氨蝶呤 环磷酰胺对类风湿关节炎患者外周血淋巴细胞周期及凋亡的影响

目的探讨甲氨蝶呤(MTX)和环磷酰胺(CTX)及两者联合治疗对类风湿关节炎(RA)患者外周血淋巴细胞(PBL)周期及凋亡的影响。方法入选活动期RA患者30例,随机分为3组(MTX组、CTX组及MTX+CTX联合组),应用流式细胞术检测MTX、CTX及联合治疗前后PBL周期及凋亡的变化,同时对10名健康志愿者PBL的周期及凋亡情况进行检测。结果活动期RA患者基线PBL各期细胞比例与正常人相比,G0/G1期细胞比例低于正常对照组,S期细胞比例高于正常对照组,差异均有统计学意义;基线早期凋亡率与正常人相比差异无统计学意义。MTX组患者用药后较用药前G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,PBL早期凋亡率明显增加,差异均有统计学意义。CTX组患者用药前后PBL各期细胞比例差异无统计学意义;用药后较用药前PBL早期凋亡率明显增加,差异有统计学意义。MTX+CTX联合组用药后较用药前PBLG0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,早期凋亡率较MTX组、CTX组明显增加,差异均有统计学意义。MTX组及MTX+CTX联合组用药前后外周血淋巴细胞G0/G1期细胞比例变化与早期凋亡率变化之间呈显著正相关。结论MTX+CTX联合治疗能更加有效地诱导阻滞于G0/G1期的PBL发生凋亡。     

类风湿关节炎患者血清C-反应蛋白及血脂水平的临床分析

目的对类风湿关节炎(RA)患者血清炎性因子C-反应蛋白(CRP)及血脂等指标进行相关性分析,探讨RA患者的发生机制与心血管病(CHD)的关系。方法将111例RA患者根据是否合并CHD分为RA组61例和RA合并CHD组50例,另选择健康对照1组55例、2组50例。检测并比较4组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及CRP水平。结果 RA合并CHD组与RA组和对照组比较,TG、LDL-C水平较高,HDL-C水平较低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 TG、LDL-C是RA发生AS的危险因素,而AS又可使单纯RA合并CHD,从而使病情加重。     

川芎嗪对类风湿性关节炎患者PBMC免疫球蛋白合成的影响

目的：探讨川芎嗪对培养的类风湿性关节炎(RA)活动期、静止期外周血单个核细胞(PBMC)产生免疫球蛋白(Ig)的影响。方法：应用细胞培养技术，采用ELISA检测方法，检测细胞培养上清液IgG、IgM的含量。结果：川芎嗪明显抑制类风湿性关节炎活动期及静止期IgG、IgM的合成。结论：川芎嗪可以抑制RA患者中IgG、IgM的合成，可减轻RA的发展。     

川芎嗪对类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞IL-12mRNA表达的影响

目的:探讨川芎嗪对培养的类风湿性关节炎(RA)活动期、静止期外周血单个核细胞(PBMC) IL- 12 m RNA表达的影响。方法:应用细胞培养技术,采用RT- PCR方法,检测细胞培养液IL - 12 m RNA表达水平。结果:RA患者活动期、静止期IL - 12高度表达(P <0 .0 5 ) ,川芎嗪可以抑制RA活动期PBMC IL - 12合成,并对活动期PBMCIL - 12 m RNA有抑制作用(P<0 .0 5 )。结论:川芎嗪可通过抑制RA患者中PBMCIL - 12 m RNA的表达,减轻RA进展。     

Synthetic peptides from heat‐shock protein 65 inhibit proinflammatory cytokine secretion by peripheral blood mononuclear cells from rheumatoid arthritis patients

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系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖功能及其产生白细胞 …

目的 研究系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）患才吉淋巴细胞（ＰＢＬ）增殖反应及其产生白细胞介素２（ＩＬ－２）的情况。方法 淋巴细胞增殖法及ＩＬ－２检测法,结果 ＳＬＥ患者ＰＢＬ的增殖反应明显高于正常人,但ＳＬＥ患者ＰＢＬ产生ＩＬ－２的能力明显低于正常人。结论 ＳＬＥ患者ＰＢＬ增殖反应提高和其产生ＩＬ－２能力降低可能与Ｔ细胞两亚群ＴＨ１／ＴＨ２的失衡有关。     

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中国人群中类风湿性关节炎患者外周血T细胞亚群表达的Meta分析

目的：评价类风湿关节炎（RA ）患者外周血T细胞亚群的变化与RA发病机制及疾病发生、发展的关系。方法检索中国生物医学文献数据库、中国知网和万方数据库,收集和筛选符合条件的研究结果,用Meta分析方法进行相关数据统计。结果纳入12篇研究,Meta分析结果显示RA患者的外周血CD3＋、CD4＋、CD8＋T细胞含量所占的比重较对照组差异无显著性（WMD ＝－0．02,95％CI[－0．07,0．02],P＝0．27;WMD ＝0．02,95％CI [0．03,0．08],P＝0．41;WMD ＝－0．03,95％CI[－0．19,0．14],P＝0．74）,但CD4＋／CD8＋比值在类风湿关节炎外周血中较健康组有明显增高（WMD ＝0．81,95％CI[0．74,0．89],P＜0．001）。结论类风湿关节炎患者外周血中,CD4＋／CD8＋比值失衡可能是RA的发病和发展过程的重要机制。     

类风湿性关节炎患者外周血趋化因子水平的研究

目的　加深认识趋化因子在类风湿性关节炎发病机制中的作用 ,并探讨其可能的临床价值。方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)分别对 3 0例类风湿性关节炎 (RA)患者和 3 0例健康对照者外周血中MIP 1α、RANTES和MCP 1水平进行检测。结果　RA患者血清MIP 1α、RANTES水平与正常对照组相比均升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;而RA患者血清MCP 1水平与正常对照组相比差异无显著性(P >0 .0 5 )。结论　RA患者血清中MIP 1α和RANTES水平的升高可能与其体内Th1 Th2细胞比例失衡及炎症部位Th1细胞浸润有关 ,并且RA患者所发生的慢性关节滑膜炎及血管炎病变可能也与高水平MIP 1α和RANTES的作用有关