膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义。膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节。其中 ,肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义。本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述。     

膈肌疲劳与肌凝蛋白重链

膈肌疲劳在COPD及呼吸衰竭的发生机制中有重要意义。膈肌收缩功能受多种重要收缩蛋白分子的调节。其中，肌凝蛋白重链更具有特殊的生理及病理意义。本文对膈肌疲劳的相关因素及各种病理情况下膈肌的微观变化、膈肌疲劳与肌凝蛋白重链的关系以及有关药物对膈肌疲劳的作用等进行了综述。     

蛋白摄入对肺气肿膈肌功能与形态影响的实验研究

蛋白摄入对肺气肿膈肌功能与形态影响的实验研究赵亚玲沈丽英ＳＤ大鼠５０只，体重１７０～１９０ｇ。随机分５组，每组１０只。肺气肿（Ｅ）分为３组，一次气管注入弹性蛋白酶７５Ｕ／１００ｇ，对照组分为２组（Ｃ１、Ｃ２），气管注入生理盐水１ｍｌ。６周处死Ｅ１、Ｃ...     

人重组胰岛素样生长因子1对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及机制探讨

目的 探讨人重组胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠45只,随机分为对照组(A组),COPD模型组(B组),COPD模型+rhIGF-1干预组(C组),每组15只.第1天、第14天和第28天各组处死5只,取完整膈肌称重后用原位末端标记法测定各组膈肌细胞凋亡率,免疫组织化学法测定膈肌细胞Fas蛋白表达情况,RT-PCR检测各组膈肌细胞Fas基因表达水平.结果 第28天后B、C组膈肌质量均小于A组,C组大于B组(P＜0.05).同一时间点B、C组膈肌细胞凋亡率.Fas蛋白阳性细咆率及Fas基因表达水平均大于A组,C组小于B组(P＜0.05).结论 Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少了膈肌凋亡,对COPD大鼠的膈肌凋亡产生保护作用.     

犬快速肺静脉起搏心房颤动模型中CalpainⅠ在肺静脉肌袖及左心房的表达及意义

目的模拟肺静脉自行发放高频脉冲建立心房颤动的动物模型,研究肺静脉及左心房的CalpainⅠ重构情况,以期阐明CalpainⅠ的变化在持续性房颤的发生和维持中的重要作用。方法30只犬随机分为实验组和对照组,建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型,取组织标本,标本共分4组:①正常犬左心房后壁组;②正常犬左上肺静脉肌袖组;③房颤犬左心房后壁组;④房颤犬左上肺静脉肌袖组。用RT-PCR和W estern印记法分别检测各组的CalpainⅠmRNA和蛋白的表达情况。结果正常犬左心房和肺静脉肌袖的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达水平无明显差异;房颤犬肺静脉和左心房的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达均高于对照组（均P<0.05）,房颤犬肺静脉肌袖CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达高于左心房后壁部（均P<0.05）。结论在犬快速肺静脉起博心房颤动模型中,CalpainⅠ肺静脉肌袖和左心房中出现重构,参与了房颤的发生和维持。     

复方红景天对大鼠慢性缺氧性膈肌损害保护作用的实验研究

为探讨慢性缺氧对膈肌肌力、膈肌肌电图 (ＥＭＧｄｉ)和超微结构的影响及复方红景天 (为青藏高原狭叶红景天佐以青海产的沙棘、枸杞组成 )对缺氧性膈肌损害的保护作用 ,对此我们进行了研究分析。材料与方法　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 30只 ,雌雄各半 ,随机分为 3组 ,每组 10只。慢性缺氧组 (Ａ组 ) :放入常压缺氧箱内 (氧浓度为 0 10 0± 0 0 0 5 ) ,缺氧 8ｈ/ｄ ;慢性缺氧加复方红景天组 (Ｂ组 ) :缺氧方法同Ａ组 ,每日缺氧前灌服复方红景天溶液 1 0ｇ/ｋｇ ;对照组 (Ｃ组 ) :常氧条件下喂养。 3组动物 5周后用 3 %戊巴比妥钠注入腹腔麻醉 ,打开…     

抗心肌肌凝蛋白抗体亲梗死心肌显像的研究进展

本文介绍了抗心肌肌凝蛋白单克隆抗体及抗肌凝蛋白重链单克隆抗体亲梗死心肌显像的研究进展,存在的缺点和对其所做的技术改进以及通过基因工程制备之单链抗体的优点,对利用噬菌体抗体库技术所生产的单链抗体及其抗肌凝蛋白显像在心脏病学中的应用前景进行了展望。     

不同地理株旋毛虫感染小鼠IL-2水平变化及肌幼虫分布研究

目的观察河南株、云南株和黑龙江株旋毛虫感染小鼠后IL-2水平变化及肌幼虫分布的差异。方法取昆明株雄性小白鼠120只,体重18～22g,随机分成河南株、云南株和黑龙江株感染组,每组30只,每鼠分别感染相应旋毛虫幼虫200条。另设1个正常对照组。ELISA法检测小鼠感染旋毛虫后第1、2、3、4、5、6周血清IL-2含量;第6周处死小鼠,做肌肉压片,镜检,观察不同组感染鼠肌肉中的旋毛虫幼虫分布情况,比较不同组同一部位肌幼虫分布的差异。结果小鼠感染河南株、云南株和黑龙江株旋毛虫后血清IL-2分泌量均增加,其中感染后第1周达到峰值,第5周时下降至正常水平,第6周时IL-2含量略低于正常水平;不同地理株旋毛虫感染均可导致宿主肌幼虫数量的增加,但是不同虫株感染后小鼠肌幼虫数不同,以河南株感染鼠肌幼虫较多。结论不同地理株旋毛虫感染后小鼠血清IL-2变化趋势相同,同一时期河南株感染鼠IL-2含量最高,云南株感染鼠略低,黑龙江株感染鼠最低;感染鼠同一部位肌幼虫分布有所差异,感染度以河南株感染鼠最重,云南株感染鼠次之,黑龙江株感染鼠最轻。     

内毒素血症大鼠膈肌功能障碍和肌浆网钙泵基因表达的变化

目的探讨内毒素血症大鼠膈肌功能和膈肌肌浆网钙泵基因(SERCA)表达的变化。方法直接采用腹腔注射内毒素12 mg/kg建立大鼠内毒素血症模型,32只成年雄性SD大鼠随机分成四组:生理盐水对照组和内毒素24 h组,48 h组,96 h组,即分别在注射内毒素24、48、96 h后处死大鼠,应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,分别测量其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(Po)、峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌SERCA mRNA表达。结果大鼠膈肌的各项力学指标:单收缩张力和最大强直张力,内毒素血症组较对照组明显降低(P<0.01);单收缩的峰值收缩时间和半舒张时间,内毒素血症组较对照组明显延长(P<0.01);在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,内毒素血症组的大鼠膈肌各频率下的收缩张力明显低于对照组(P﹤0.01);超微结构显示内毒素对大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌浆网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化;RT-PCR检测实验结果提示内毒素血症大鼠膈肌SERCA表达较对照组明显降低(P<0.01)。结论内毒素可损伤大鼠膈肌超微结构,导致膈肌收缩和舒张功能障碍,并引起膈肌SERCA基因表达明显降低。     

人心肌肌凝蛋白轻链的生化特性及其临床意义

测定人心肌肌凝蛋白、肌凝蛋白轻链、重链的ＡＴＰ酶活性。结果Ｍ－ＬＣ的Ｍ－ＬＣ ＡＴＰ酶活性略高于肌凝蛋白ＡＴＰ酶活性，Ｍ－ＬＣ无ＡＴＰ酶活性。同时采用ＥＬＩＳＡ方法测定９６例正常人及４７例心肌梗塞病人，结果正常人血清Ｍ－ＬＳ１平均值为５．９６ｎｇ．ｍｌ，心肌梗塞病人为７３．５ｎｇ／ｍｌ。     

卵巢切除大鼠股骨颈质量的力学特征与附着肌群肌强度的基因表达

目的　研究卵巢切除术诱导的绝经后骨质疏松症大鼠模型股骨颈质量的力学表达与附着肌群肌强度的基因表达的变化 ,探讨股骨颈骨质疏松性骨折风险升高的肌肉 骨骼机制。　方法　2 0只 8月龄Wistar雌性大鼠随机分为对照组 10只 ,双侧卵巢假切除 ;模型组 10只为双侧卵巢切除。手术后第 180天 ,分别测定股骨颈质量的结构强度、结构硬度和结构韧性与附着股骨颈的外展肌群肌强度的重链肌球蛋白基因的表达。　结果　模型组的结构强度 ( 168 0 9± 2 5 2 0 )N、结构硬度( 682 3 0± 13 1 2 7)N/mm和结构韧性 ( 0 0 4± 0 0 7)J与对照组比较都显著下降 (P <0 0 5) ;附着的外展肌群肌强度的基因表达 ,对照组重链肌球蛋白ImRNA表达量高 ,模型组表达量低。　结论　股骨颈质量的低结构强度、低结构硬度与低结构韧性的力学表达导致股骨颈骨质疏松性骨折风险升高 ;附着肌群肌强度的重链肌球蛋白ImRNA低表达对于造成骨质量力学表达变化的骨重建高转换的调控机制具有重要的作用。提示降低股骨颈骨质疏松性骨折风险的临床干预策略必须考虑“筋、骨齐治”。     

NLRP3炎症小体在ICU获得性衰弱大鼠呼吸肌和下肢肌中的表达

目的探讨重症监护室获得性衰弱(ICU-AW)大鼠吸肌和下肢肌组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体的表达及作用。 方法将40只健康雄性SD大鼠完全随机分为对照组(sham组)和实验组(脓毒血症组),采用盲肠结扎穿孔术在实验组大鼠中构建ICU-AW模型,对照组仅行开腹暴露盲肠手术;造模96 h后收集大鼠腓肠肌和膈肌标本,采用HE染色观察病理学变化并计算肌纤维横截面积,采用qRT-PCR和western blot的方法检测大鼠腓肠肌和膈肌中Atrogin-1、MuRF1、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。 结果盲肠结扎穿孔术96 h后,大鼠腓肠肌和膈肌纤维排列较对照组疏松,肌纤维横截面积较对照组明显减少(P<0.05),Atrogin-1、MuRF1基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05);ICU-AW大鼠腓肠肌和膈肌中NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18基因和蛋白表达量较对照组明显升高(P<0.05)。 结论盲肠结扎穿孔术制备的脓毒血症模型中,吸肌和下肢肌溶解参与ICU-AW的发生,NLRP3炎症小体相关信号通路参与上述过程。     

炙甘草汤对实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用及机制研究

目的 探讨炙甘草汤对实验性自身免疫性心肌炎的疗效及可能的作用机制.方法 40只BALB/c鼠随机分成空白对照组、实验性自身免疫性心肌炎(EAM)组、炙甘草汤组及强的松组各10只.采用重组α肌球蛋白重链多肽(MyHC-α)诱导小鼠制备实验性自身免疫性心肌炎(EAM)模型.将弗氏佐剂与MyHC-α等体积混合,分别在第0 d...     

创伤性膈肌破裂的诊治进展

创伤性膈肌破裂发病率不高,损伤机制复杂,常因其他多部位严重损伤而漏诊。创伤性膈肌破裂的诊断主要依靠胸部和腹部CT检查,膈肌破裂直接征象:膈肌部分缺损,悬垂膈肌,膈肌缺如;间接征象:一类与疝相关,一类与胸腹腔边界消失有关;不确定征象:膈肌增厚,膈或膈周造影剂外溢,膈肌低增强,肋骨骨折。近年来,胸/腹腔镜技术亦用于创伤性膈肌破裂的诊断。创伤性膈肌破裂的治疗主要有经胸或经腹手术探查修补膈肌,在胸腹部穿通伤中或钝性伤中应用微创腔镜评价和修补膈肌,腔镜下膈肌修补技术包括疝闭合器、褥式缝合、补片修补等。     

测定血中心肌肌凝蛋白轻链对急性心肌梗塞的临床意义

心肌纤维主要由肌凝蛋白和肌动蛋白组成。肌凝蛋白由重链(分子量约20万)和两根轻链(LC)组成。轻链分轻链Ⅰ(分子量约27万)与轻链Ⅱ(分子量约2万)。心肌缺血坏死时,轻链易从肌凝蛋白分子游离出来,进入血流。测定血中心肌肌凝蛋白轻链(cardiac myosin light chain,CM-LC)的浓度变化,可了解心肌结构中蛋白质的破坏情况。     

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌组织学改变及一氧化氮合酶表达变化的研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者膈肌组织学改变的特点和内源性一氧化氮合酶的表达变化.以及COPD患者膈肌功能异常可能的机制.方法 对19例患肺部或食管肿瘤行开胸手术的患者,其中12例轻、中度COPD患者,7例肺功能正常对照者留取膈肌样本.观察膈肌超微结构的改变、并测定膈肌肌球蛋白重链(MHC)表型、肌纤维横截...     

旋毛虫肌幼虫体外生存状况实验研究

目的观察旋毛虫肌幼虫在干燥和生理盐水环境中的生存状况。方法90只昆明小鼠被随机分为正常对照组、生理盐水组和干燥组,生理盐水组和干燥组分别再分为4组,共9组,每组10只。正常对照组每鼠经口感染200条收集的肌幼虫。生理盐水组分为4组：①肌幼虫0℃放置10 d,②肌幼虫20℃放置10 d,③肌幼虫0℃放置20 d,④肌幼虫20℃放置20 d;干燥组分组与生理盐水组相同。然后将8组小鼠每鼠经口感染200条处理的肌幼虫。感染后30 d处死小鼠,取膈肌压片镜检,并将全部肌肉人工消化后计数幼虫数。结果在生理盐水和干燥环境中放置10 d的肌幼虫分别感染小鼠后,压片法和人工消化法镜检,感染小鼠的幼虫检出率均为100%;在生理盐水和干燥环境中放置20 d的肌幼虫分别感染小鼠后,两种方法镜检,感染小鼠均未检出幼虫。结论在生理盐水和干燥环境中,肌幼虫能生存较长时间,但不超过20 d。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期病人膈肌形态改变及相关因素分析

目的 分析老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)病人膈肌形态变化及相关因素分析。方法 收集老年AECOPD病人58例为AECOPD组,49例健康体检者为对照组。使用超声检查测量膈肌平静呼气末膈肌厚度(Tdi_FRC)、尽力吸气末膈肌厚度(Tdi_FVC)、尽力呼气末膈肌厚度(Tdi_RV)、平静呼吸时膈肌移动度(DD)、用力呼吸时膈肌移动度(DDmax),计算膈肌增厚分数(TF),采用多重线性回归分析TF和DD的相关因素。结果 依据慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GOLD)分级将AECOPD组分为轻-中度组和重-极重度组。老年重-极重度AECOPD病人的Tdi_FRC、Tdi_RV、DD、DDmax、TF与轻-中度组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);轻-中度组与对照组比较,Tdi_FVC、DDmax及TF差异均有统计学意义(均P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,TF与FEV1%pred呈正相关(β=0.547,P<0.05)...     

慢阻肺患者内源性NO合酶表达、膈肌组织改变对膈肌功能变化的影响

目的研究分析轻中度慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者膈肌组织学结构变化的特点及内源性一氧化氮合酶(NOS)表达情况,探讨一氧化氮(NO)在慢阻肺患者膈肌功能变化中发挥的作用。方法选取实施开胸手术的22例患者作为研究对象,其中12例为轻中度慢阻肺患者(慢阻肺组),10例为肺功能正常的患者(对照组),采用免疫组化及HE染色观察膈肌组织学改变,采用Westernblot检测两组患者的NOS表达变化,并分析两组患者的肺功能差异。结果慢阻肺组患者的FEV_1、FEV1%、FEV_1/FVC检测值均显著低于对照组且差异均具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者的膈肌肌球蛋白重链(MHC)亚型阳性(MHCslow、MHCfast)细胞所占比例与对照组比较差异均不具有统计学意义(P0.05)。慢阻肺组患者的胶原沉着面积(22.84±1.86)%、毛细血管数量(12.87±3.82)个/视野、NOS(0.321±0.126)OD值均显著高于对照组(P0.05),两组膈肌纤维横截面积差异不具有统计学意义(P0.05)。结论慢阻肺患者的膈肌纤维超微结构较非慢阻肺患者发生显著的改变,同时NOS表达率升高,这对慢阻肺患者的膈肌收缩力、耐力均有不利的影响。     

慢性阻塞性肺疾病膈肌细胞凋亡的实验研究

目的观察烟雾和内毒素对大鼠膈肌细胞凋亡的影响,为探索COPD发生机制提供新的思路。方法 30只Wistar大鼠随机分为COPD组和对照组,采用烟雾暴露和气管内注入内毒素法建立COPD大鼠模型。第1、14、28天分别采集大鼠膈肌和肺组织标本,HE染色评估肺部病理改变,原位缺口末端标记法检测膈肌细胞凋亡,免疫组化法检测膈肌细胞Fas蛋白和半胱氨酸蛋白酶表达,RT-PCR测定Fas基因表达水平,第28天检测大鼠肺功能。结果第28天,COPD组大鼠的肺组织病理符合慢性支气管炎、肺气肿改变,肺功能均较对照组明显下降;第14、28天,COPD大鼠膈肌细胞凋亡率[（23.40±1.72）%和（34.60±1.25）%]明显高于对照大鼠[（1.04±0.10）%和（1.07±0.11）%],膈肌细胞Caspase-3表达、Fas蛋白及Fas基因表达COPD组也显著增高（P〈0.01）。结论在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡,Caspase-3和Fas/FasL途径参与了膈肌细胞凋亡的调控。