神经胶质细胞和神经退行性疾病

神经胶质细胞是神经系统的间质细胞,数目为神经元的10～50倍,对中枢神经系统(CNS)的生理病理起着重要作用,支持和保护神经元、参与免疫应答、调节神经递质、影响突触的形态与功能。在神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化等)中,神经胶质细胞通过各种途径参与疾病的发病机制,并影响疾病进展。     

miRNA与神经退行性疾病研究进展

小分子RNA(miRNAs)是一种约21~25个核苷酸、进化保守内源性非编码单链小分子RNA,由基因组转录生成。通过与靶基因的互补配对裂解靶mRNA或抑制翻译,导致相应蛋白质合成缺失或减少,从而发挥调控基因表达的功能〔1,2〕。miRNAs调控机体约90%以上的基因表达,据推测,人体组织细胞内的每一个生理过程几乎均受miRNA的调控〔3〕。生物信息学预     

咖啡碱与神经退行性疾病的研究进展

<正>咖啡碱化学名为1,3,7-三甲基黄嘌呤,是存在于茶叶、咖啡豆、可可等植物中的一种生物碱,是一些常见的功能性饮料中的重要成分,也是目前世界上应用较广泛的精神类药物之一。摄入咖啡碱可以强化动物的学习和记忆能力,是较早发现的咖啡碱生理功能之一~([1])。咖啡碱刺激中枢神经系统的作用     

铁死亡与神经退行性疾病

铁死亡是一种铁依赖性氧化损伤介导的新型细胞死亡方式。氧化损伤作为神经退行性疾病中不可忽视的诱因,使铁死亡与神经退行性疾病的关系受到广泛的关注。本文将就铁代谢和铁死亡在神经退行性疾病发生发展中的作用及铁死亡抑制剂治疗的最新进展进行论述,旨在更进一步理解神经退行性疾病的病理特点及潜在的治疗策略。     

治疗老年性神经退行性疾病的药物

老年性痴呆、震颤性麻痹、卒中以及脑梗塞是老年人常见的神经系统退行性疾病。伴随生物医学的发展,其药物疗法不断更新,尤其是结合发病机理进行治疗的方法正在被开发出来。本文对药物疗法的过去和现状作一综述,并着重介绍了第二代和第三代药物的临床药理学问题。     

抗坏血酸与神经退行性疾病

维生素C作为一种重要的水溶性维生素,具有防治坏血病的功效,故又名为抗坏血酸(ascorbic acid,AA)。人们对AA的研究已有260多年的历史,早期主要集中于AA的抗氧化作用〔1〕,近年来研究发现AA还可作为神经调质,参与多种神经元信息传递和电活动的调节〔2〕,由此引起学者们对AA与脑功能及神经退行性疾病治疗作用的关注。本文就中枢神经系统(central nervous system,CNS)内AA的生理功能进行综述,分析     

拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用

研究表明，拉莫三嗪对脑缺血具有神经保护作用，其机制较为复杂，涉及多个方面，如对离子通道、氨基酸神经递质、自由基和脂质过氧化的作用等。文章就近年来拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用及其机制的研究进展做了综述。     

脑线粒体铁代谢紊乱与神经退行性疾病

神经退行性疾病是神经系统的一大类疾病,该类疾病的特征是神经元进行性变性甚至死亡[1],导致以人体中枢神经系统为主的损伤。神经退行性疾病主要影响患者的认知和运动功能,致残、致死率极高,给患者家庭和社会带来极大的心理和经济负担。然而,由于病因不明确、发病机制复杂,目前的一些治疗药物和手段,仅能暂时改善症状,尚缺乏长期有     

拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用

研究表明,拉莫三嗪对脑缺血具有神经保护作用,其机制较为复杂,涉及多个方面,如对离子通道、氨基酸神经递质、自由基和脂质过氧化的作用等。文章就近年来拉莫三嗪对脑缺血的神经保护作用及其机制的研究进展做了综述。     

传染性病原体和神经退行性疾病

<正>神经退行性疾病是以进行性特定神经元亚型变性和缺失为特征的毁灭性的病理改变,导致如认知和运动控制脑功能下降。Bowery等〔1〕研究显示,中枢神经系统感染在诱导神经退行性疾病中可能发挥复合因素作用的可能性〔2〕。血清学研究表明肠道病毒(EV)和人类疱疹病毒(HHV)在选择性影响运动神经元致命的神经退行性疾病ALS的病因中发挥潜在的作用。     

脑缺血性神经退行改变研究的概况

在中枢神经系统中，对缺血最易受损的脑区是海马，尤以海马CA1区为甚，随缺血时间延长，CA3区和齿状回也相应受到损害。脑组织在氧的充分供应下，葡萄糖燃烧成CO2和水，然后放出能量供脑正常代谢需要，以维持细胞内外离子梯度、细胞膜完整、神经元胞体和轴突之间的物质转运、细胞之间的信息传递、合成代谢、递质释放、摄取等作用，一旦脑供血不足或血流中断、能量很快耗竭、导致细胞内液酸化、电生理、生化改变、细胞水钟，内稳态遭到严重失窃后，最终引起脑功能丧失和脑组织广泛损伤。研究表明脑缺血区细胞具有一定免疫活性，可分泌多种免疫介质引起炎症。在这一过程中，细胞因子、趋化因子、黏附分子共同作用，引起一系列级联反应，可加重脑损伤。缺血时，在PLA2和乙酸转移酶作用下，花生四烯酸(AA)大量产生，且随ATP下降积累增多，反过来，AA可在线粒体水平干扰细胞能量代谢，最终导致离子稳态失调，突触受抑制，脑水肿发生，兴奋性毒性加重。细胞因子是一种肽类物质，包括白介素、复制因子、生长因子、干扰素和肿瘤坏死因子。脑缺血时，脑细胞可分泌多种细胞因子发挥致炎作用，其中，TNFα，IL—1与脑缺血后炎症发生的关系密切，直接颅内注射TNFα可剂量依赖性地扩大脑梗死面积并增加脑水肿和神经功能损伤程度。化学趋化因子具有促进多种白细胞向炎症部位趋化和促黏附作用，先是肋脑微血管内的白细胞聚集，而后是白细胞活化并与内皮细胞紧密相连，最后进入脑实质，引起脑组织的损伤。     

脑缺血、铁代谢失衡与神经退行性疾病

氧化应激与神经退行性疾病密切相关，缺血诱发氧化应激，而铁离子通过催化自由基的产生参与神经退行性疾病的发生。本文综述脑缺血、铁代谢障碍和神经退行性疾病的关系，讨论脑缺血及铁代谢障碍在神经退行性疾病的病因学意义，为防治神经退行性疾病提供新的研究思路。     

神经发生在脑缺血中的保护作用

近年来,已对缺血性脑损伤的内源性和外源性保护机制开展了大量研究,并发现脑缺血能刺激细胞增殖和神经发生.文章对脑缺血诱导神经干细胞增殖、定向迁移和分化的保护机制以及外源性因子的应用对缺血后神经发生的促进作用进行了综述.     

灯盏细辛的神经保护作用及机制

灯盏细辛药性味甘温,具有散寒解表、祛风除湿、活血舒筋、消积止痛之功。现代药理研究证实,其能扩张微细血管,改善微循环,调节血脂,降低血液黏稠度,提高心肌功能及供血,改善血液流变学,抑制血小板及红细胞聚集,     

FKBP12.6与心血管疾病和神经退行性疾病研究进展

心血管疾病和神经退行性疾病是困扰人类健康的重要疾病,尤其是对老年人群.他克莫司结合蛋白( FKBP)12. 6是一种内质网钙离子释放通道兰尼碱受体( RyR)结合蛋白,在介导心血管疾病和神经退行性疾病的发生、发展中发挥重要作用,本文主要对FKBP12. 6与心血管疾病和神经退行性疾病研究进展进行综述.     

新型冠状病毒与神经退行性疾病的研究进展

<正>自从2019新型冠状病毒(COVID-19)成为全球大流行以来,威胁着全世界人民的生命和健康。在严重急性呼吸综合征冠状病毒(SARS-CoV)-2感染的急性期,已报道了一系列神经症状,从头痛[1]、谵妄[2]、认知障碍[3]到癫痫[4]、脑膜炎[5]和脑卒中[6]等,并且已有成像技术证明,COVID-19会对脑组织结构产生不可逆的影响[7]。除病毒感染急性期的神经系统症状外,SARS-CoV-2也对神经退行性疾病(NDs)产生了重要影响。     

神经干细胞治疗脑退行性疾病的研究

神经干细胞的发现为神经退行性疾病的功能重建和神经再生提供了一条新的途径。本文就神经的定义和特征、来源、分化和增殖的影响因素以及治疗脑退行性变的应用前景进行了讨论。     

脑缺血后应用缬沙坦的远期神经保护作用和机制

选用大鼠四血管夹闭的前脑缺血再灌注损伤模型,在损伤后第3～10天腹腔注射给予缬沙坦3 mg/(kg·d)或生理盐水(对照),使用组织学、免疫组织化学和行为学方法检测指标变化.发现给予缬沙坦对大鼠脑内海马CA1短期(损伤后第14天)的神经元存活力和Morris水迷宫行为无显著影响,但是远期(损伤后第56天)能显著增加神经元存活力,且大鼠Morris水迷宫行为表现得到显著改善,同时,CA1区的MAP1B阳性神经突起的数目显著增加.提示缬沙坦有助于改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的远期空间认知能力,可能机制是增强了损伤灶的神经元远期存活能力和突起生长能力.     

脑缺血的预防性神经保护治疗

文章采用适宜的神经保护剂，对高危人群进行预防性治疗，以减轻急性缺血性卒中损伤后果的可能性进行了探索，此法可以在临床试验中进一步研究。     

脑缺血与内源性神经保护

脑缺血后一系列损伤级联反应既可启动缺血性脑损伤的诸多环节 ,又可启动内源性神经保护机制 ,增强内源性神经保护效应对限制缺血损伤和促进可逆性受损的神经组织的修复和再生至关重要。文章就近年来内源性神经保护的机制和内源性神经保护增效剂方面的研究作了综述。