金雀异黄素对人胃腺癌细胞中Akt及其磷酸化蛋白表达的影响

目的:研究金雀异黄素(Genistein)对人胃腺癌细胞SGC-7901中Akt及其磷酸化蛋白p-Akt(Ser473)和p-Akt(Thr308)表达的影响.方法:用浓度为0,5,10,20,40和80μmo1/L的Genistein处理SGC-7901细胞24 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测Genistein对SGC-7901增殖的抑制作用,Hoechst 33342染色观察Genistein对SGC-7901凋亡的诱导作用,Westem blot方法检测不同浓度Genistein处理后的SGC-7901细胞中Akt,p-Akt(Ser473)和p-Akt(Thr308)的表达情况.结果:5,10,20,40和80 μmol/L的Genistein对SGC-7901细胞增殖的抑制率分别为6.85%±3.71%,13.19%±1.90%,20.94%±1.83%,29.58%±1.19%和41.75%±1.92%.20-80μmo1/L的Genistein处理组细胞呈现明显的凋亡形态学改变.Genistein对细胞中Akt蛋白的表达没有明显影响.不同浓度Genistein处理SGC-7901细胞24 h后,均有两种磷酸化Akt蛋白的表达,两种磷酸化蛋白表达均随Genistein浓度的增加而逐渐减弱,80 μmo1/L Genistein处理组表达最弱.结论:Genistein的抗癌活性与其抑制磷酸化Akt蛋白表达有关.     

曲古菌素A对人胃癌细胞增殖和细胞周期的作用

目的 观察曲古菌素A(TSA)对人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响,探讨其可能的机制.方法 TSA干预人胃癌SGC-7901细胞24 h后.采用四甲基偶氮唑盐法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞技术检测细胞周期,实时PCR检测细胞周期素D1和p21 mRNA的表达情况.结果 经TSA干预24 h后,人胃癌SGC-7901细胞增殖受抑制,TSA 0.1、0.5和2.0μmol/L组抑制率分别为3.52%±6.11%、13.29%±4.13%和14.24%±2.80%;同时TSA 0.5μmol/L组(71.26%±0.51%)和TSA 2.0μmol/L组(71.03%±0.12%)的G0/Gl期细胞比例明显高于对照组(51.12%±1.17%);TSA 0.5μmol/L组(13.55%±0.44%)和TSA 2.0 μmol/L组(10.63%±0.63%)的S期细胞比例明显低于对照组(34.60%±0.60%).出现G0/G1细胞周期阻滞.TSA干预后细胞周期相关基因细胞周期素D1 mRNA表达下调和p21 mRNA表达上调.结论 TSA通过调控细胞周期相关基因细胞周期素D1和p21的表达,抑制人胃癌SGC-7901细胞的增殖,引起G0/G1期细胞周期阻滞,最终影响肿瘤细胞的生长.     

双膦酸盐类药物对胃癌细胞生长增殖的作用机制

目的检测双膦酸盐类药物唑来膦酸对胃癌细胞生长增殖的研究机制。方法培养人胃癌细胞株MKN-28、SGC-7901和BGC-823,将细胞分为对照组和药物处理组,MTT法检测10、20、40、80μmol/L唑来膦酸对细胞株的影响。人胃癌细胞株加入10~80μmol/L的唑来膦酸,对照组不加药物,孵育1、3、6、12、24 h后计算不同浓度和时间对细胞的影响;人胃癌细胞株SGC-7901加入40μmol/L的唑来膦酸培养24 h后,用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western印迹检测半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达。结果 10、20、40、80μmol/L的唑来膦酸作用于胃癌细胞株(BGC-823、SGC-7901、MKN-28),唑来膦酸的半抑制浓度(IC50)为40μmol/L,用10~80μmol/L的唑来膦酸作用于BGC-823、SGC-7901、MKN-28胃癌细胞株1、3、6、12、24 h后,可见唑来膦酸抑制人胃癌细胞的生长且有时间和浓度的依赖性,唑来膦酸对胃癌正常黏膜细胞GES-1无抑制作用;人胃癌细胞SGC-7901经40μmol/L的唑来膦酸作用24 h后,流式细胞仪检测发现唑来膦酸处理组细胞凋亡情况显著高于对照组;经40μmol/L唑来膦酸作用后的人胃癌细胞中Caspase-3、Caspase-9蛋白表达量明显升高,而Bcl-2蛋白表达量与对照组相比明显减少。结论唑来膦酸能抑制胃癌细胞的生长且有时间和剂量依赖性,唑来膦酸可以促进细胞凋亡。     

二烯丙基二硫化物对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用

目的探讨大蒜提取物二烯丙基二硫化物(DADS)对小鼠Lewis肺癌细胞增殖的抑制作用。方法取对数生长期的细胞,分别用0、20、50、100、200μmol/L的DADS处理24 h,用CCK-8法测算细胞生长抑制率。结果用20、50、100、200μmol/L的DADS处理24 h后,小鼠Lewis肺癌细胞生长抑制率分别为16.35%±0.40%、28.85%±0.70%、35.09%±0.50%、41.14%±1.10%,不同DADS药物浓度间比较,P均<0.01。结论 DADS呈浓度依赖性抑制Lewis肺癌细胞的增殖。     

曲古抑菌素A对胃癌细胞生长的抑制作用

目的: 研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂-曲古抑菌素A(trichostatin A, TSA)对胃癌细胞系SGC-7901的生长抑制作用, 证实该作用是通过促使细胞凋亡而实现的.方法: 用不同浓度(0.2、0.4和0.8 mg/L)和不同作用时间(24、48和72 h)的TSA作用于SGC-7901细胞, 采用MTT法观察TSA对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;通过流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率的变化;通过透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果: TSA可抑制胃癌SGC-7901细胞的生长,且这种作用呈时间和剂量依赖关系. 当TSA作用浓度分别为0.2、0.4和0.8 mg/L时, 与SGC-7901细胞均作用72 h, TSA对SGC-7901细胞生长的抑制率分别为25%±1.2%, 45%±1.4%和73%±1.7%, 各组均与TSA 0.2 mg/L组比较, 差异显著( P<0.05). 当0.8 mg/L TSA分别与SGC-7901细胞作用24、48和72 h, TSA对SGC-7901细胞生长的抑制率分别为21%±1.1%, 37%±2.0%和73%±1.7%, 各组均与TSA作用24 h组比较, 差异显著( P<0.05). TSA可延缓细胞周期, 具有明显的诱导细胞凋亡作用. 电镜下见细胞染色质凝聚成段片状, 细胞核固缩断裂, 核膜破裂, 细胞器及胞膜自溶, 凋亡小体形成.结论: TSA通过诱导细胞周期阻止和凋亡来抑制胃癌细胞系SGC-7901的生长, 且这种作用呈时间和剂量依赖性, 为TSA用于胃癌的治疗提供理论依据.     

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对人胃癌SGC-7901细胞株生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响

目的:探讨去甲基化药物5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人胃癌细胞系SGC-7901细胞株的生长及EDNRB基因启动子异常甲基化的影响.方法:使用1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR干预胃癌SGC-7901细胞,甲基化特异性PCR(MSP)和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)分别检测药物干预前后EDNRB基因的甲基化状态和EDNRB mRNA的表达,MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期及细胞凋亡的改变.结果:未经5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞中EDNRB基因启动子区域CpG岛高甲基化,且EDNRB mRNA不表达,经1、2、5、10μmol/L5-Aza-CdR处理4d后,EDNRB基因启动子区域高甲基化状态得到逆转,细胞中EDNRB mRNA表达恢复.4种浓度5-Aza-CdR处理的SGC-7901细胞后,细胞增殖受到抑制,且呈时间和剂量依赖性;并抑制SGC-7901细胞生长周期,其细胞周期阻滞于S期,5、10μmol/L5-Aza-CdR实验组细胞凋亡率显著高于对照组,且差异有统计学意义(7.13%±0.87%,13.34%±1.12% vs 3.69%±...     

槲寄生多糖调控胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制研究

背景胃癌(gastric cancer, GC)是严重危害人体健康的恶性肿瘤,其发病率和死亡率分别占世界恶性肿瘤的第5位和第3位.中医药治疗能够减轻患者病痛,改善术后复发,槲寄生多糖(viscum coloratum polysaccharide,VCP)是槲寄生抗肿瘤的主要活性成分之一,能够抑制癌细胞增殖并诱导凋亡.目的观察VCP对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响并探讨其潜在作用机制.方法以不同浓度(20μg/mL、40μg/mL、60μg/mL、80μg/mL、100μg/mL)VCP干预SGC-7901人GC细胞48h,MTT法检测细胞活力.以100μg/mLVCP干预SGC-7901细胞, Western blot、Transwell小室分别检测细胞中周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent proteinkinases4,CDK4)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和核转录因子κB p65蛋白表达及细胞迁移和侵袭能力变化.结果不同浓度VCP均可抑制SGC-7901细胞活力(P0.05),呈浓度依赖性. Western blot和Transwell实验结果表明:与对照组相比, 100μg/mLVCP处理的SGC-7901细胞中CDK4、MMP-2、MMP-9、核转录因子-κB(nuclearfactorkappabeta,NF-κB)p65蛋白表达下调(P 0.05),同时视野内迁移和侵袭细胞数明显减少(P 0.05).结论 VCP对SGC-7901人GC细胞增殖、迁移和侵袭具有抑制作用,其机制可能与NF-κB信号通路及CDK4、MMP-2和MMP-9蛋白有关.     

白藜芦醇对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对胃癌细胞SGC7901增殖与凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度(0,10,20,50,100,200 μmol/L)Res处理24,48,72 h对SGC7901细胞的抑制率.流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测细胞的早期凋亡率.电镜扫描观察SGC7901细胞形态学改变,分光光度法检测caspase-3活性.结果:Res在20-300 μmol/L浓度范围内,以浓度和剂量依赖的方式抑制胃癌细胞的增殖(P＜0.01).经0,10,20,50,100,200 μmol/L Res处理24 h后,细胞凋亡率分别为1.17%,3.73%,8.75%,23.35%,63.97%和70.10%,晚期凋亡和坏死的细胞比例分别为5.66%,7.22%,9.86%,6.91%,12.51%及11.98%,各组之间差异不大.电镜下见到典型的细胞凋亡的形态学改变.100 μmol/L Res处理后6 h caspase-3活性增加,18 h达高峰,24 h后下降,48 h仍高于正常(0.135±0.036 vs 0.069±0.008,P＜0.05).经20,50,100 μmol/L Res处理18 h后的细胞的caspase-3活性分别为0.169±0.017,0.247±0.028,0.353±0.044(P＜0.01),较对照组(0.063±0.006)分别增加2.68倍、3.92倍和5.61倍.结论:Res通过诱导caspase-3活性增加以时间依赖和浓度依赖的方式抑制SGC7901细胞增殖,诱导细胞凋亡.     

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398抑制胃癌细胞P-糖蛋白表达

目的 探讨选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂NS-398对胃癌细胞株SGC-7901 P-糖蛋白（P-gp）表达的影响。方法 胃癌细胞株SGC-7901经浓度分别为0、10、100μmol／L的NS-398处理后，酶联免疫吸附试验检测NS-398对胃癌细胞前列腺素E2（PGF2）分泌的影响，24、48h后用RT-PCR检测多药耐药（mdr）1 mRNA表达，48h后用免疫细胞化学染色法检测P-gp表达。结果 NS-398可显著抑制胃癌细胞株SGC-7901 PGE2分泌，并呈浓度依赖性（P〈0．05）。不同浓度NS-398作用于细胞后，胃癌细胞株SGC-7901的mdr1／P-gp表达受不同程度抑制，100μmol／L的NS-398对mdr1 mRNA表达抑制作用强于10μmol／L（P〈0．01）。不同浓度药物与测量时间为交互作用．作用48h与24h相比，NS-398对mdr1 mRNA表达的抑制作用更强（P〈0．01）。结论 NS-398可抑制SGC-7901的mdr1／Pgp表达，且呈剂量效应关系。NS-398可能通过抑制COX-2活性，抑制COX-2下游产物PGE2表达，从而抑制P-gp表达。选择性COX-2抑制削可能有助于减轻肿瘤细胞对化疗药物的耐药性。     

Genistein-磁性纳米微粒对胃癌细胞株SGC-7901生长及凋亡的影响

目的:探讨Genistein-磁性纳米微粒(Genistein-magnetic-nanoparticles.GEN-M-NPs)对胃癌细胞株SGC-7901生长及凋亡的影响.方法:利用化学共沉淀法制备GEN-M-NPs,透射电镜观察纳米微粒的形态,高效液相法测定包封率.以胃癌细胞株SGC-7901为实验对象,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察GEN-M-NPs和Genistein对其增殖活性的影响,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,琼脂糖凝胶电泳观察DNA片段化改变情况.结果:GEN-M-NPs呈球形,粒径约105 nm,分布均匀.包封率约为10.3%.GEN-M-NPs对SGC-7901细胞生长有明显抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(P＜0.05).与单药Genistein作用组相比,GEN-M-NPs具有缓释性(86.04%vs 67.11%.P＜0.05).流式细胞仪检测不同浓度GEN-M-NPs作用72 h后的细胞凋亡率分别是5.62%±2.04%(10 μmol/L)、13.46%±2.02%(20 μmol/L)、26.40%±3.84%(40μmol/L)、37.34%±4.68%(80 μmol/L)、49.43%±8.29%(100 μmol/L).阴性对照组的凋亡率为2.60%±1.34%.DNA凝胶电泳结果显示40 μmol/L组作用24 h可见明显的凋亡细胞形成的梯状条带.结论:GEN-M-NPs在体外能有效地抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,与Genistein相比,有缓释性.     

姜黄素抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖和表皮生长因子受体表达的研究

背景：姜黄素是一种有价值的植物抗癌物。有研究报道其能抑制多种肿瘤细胞生长，诱导肿瘤细胞凋亡。目的：探讨姜黄素对胃癌细胞增殖的影响及其可能机制。方法：①胃腺癌SGC7901细胞经常规培养，给予不同浓度的姜黄素处理，观察细胞生长情况，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法检测细胞增殖，计算抑制率。②以不同浓度的姜黄素处理胃腺癌SGC7901细胞，采用免疫荧光染色和流式细胞术（FCM）检测表皮生长因子受体（EGFR）表达的变化。③以低浓度姜黄素或转化生长因子（TGF）-α处理胃腺癌SGC7901细胞，或以低浓度姜黄素和TGF-α同时处理细胞，采用MTT比色法检测细胞增殖，计算抑制率。结果：①姜黄素可显著抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖，并随其浓度的增加而作用增强（P均〈0．001）。当给予10、20、30μmol／L姜黄素作用72h时，抑制率分别为22．4％、46．9％和67．2％。②姜黄素使胃癌细胞EGFR表达显著下降。当给予10、20、30μmol／L姜黄素作用48h时，EGFR表达分别下降了10．5％、17．1％和30．0％。③当给予5I．μmol／L低浓度姜黄素处理细胞72h时，细胞增殖速度无明显变化；给予30μg/L TGF-α处理，细胞增殖速度加快；同时给予5μmol/L低浓度姜黄素和30μg/L TGF-α处理时，则TGF—α刺激的胃癌细胞增殖明显受抑制，抑制率为21．5％。结论：姜黄素能抑制胃腺癌SGC7901细胞增殖，并能抑制其EGFR的表达，进而抑制TGF—α的促细胞增殖作用。     

齐墩果酸对顺铂耐药胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞凋亡的影响

目的 探讨齐墩果酸(OA)对顺铂耐药胃癌 SGC-7901(SGC-7901/CDDP)细胞增殖及细胞凋亡的影响.方法 体外诱导建立人胃癌顺铂耐药细胞株 SGC-7901 /CDDP,MTT 比色法检测OA对 SGC-7901/CDDP 细胞增殖的抑制作用;琼脂糖凝胶电泳检测基因组 DNA 的降解;蛋白质免疫印迹检测凋亡相关蛋白酶的激活.结果 MTT实验证明OA对SGC-7901/CDDP 细胞的生长有抑制作用,100 μmol/L OA作用72 h对SGC-7901/CDDP细胞的抑制率达62%,并表现为时间和剂量依赖性;琼脂糖凝胶电泳实验证明100 μmol/L的OA处理SGC-7901/CDDP细胞48 h后基因组DNA被降解,可见较典型的DNA梯形带;蛋白质免疫印迹分析表明,100 μmol/L的OA处理SGC-7901/CDDP细胞48 h后,细胞内凋亡相关的蛋白酶caspase-3被激活.结论 OA在体外能够诱导SGC-7901/CDDP细胞凋亡,诱导凋亡的途径可能是线粒体途径.     

西咪替丁对胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的影响

目的:观察西咪替丁对人胃癌SGC-7901细胞增殖、细胞周期分布及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:培养人胃癌SGC-7901细胞,以不同浓度的西咪替丁处理后用MTT法检测SGC-7901细胞的增殖情况;流式细胞术检测癌细胞周期和凋亡;Hoechst33258染色后荧光显微镜观察药物作用后癌细胞的形态变化;透射电镜观察用药后细胞超微结构的改变;Western印记法检测Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:以不同浓度的西咪替丁分别处理人胃癌SGC-7901细胞24h和48 h,结果发现,在0.5,1,2.5,5,10 mmol/L时对SGC-7901细胞的增殖具有显著的抑制作用,与对照组相比差异显著(24 h:0.705±0.018,0.560±0.038,0.408±0.029,0.276±0.042,0.205±0.031 vs 0.803±0.012,P<0.05;48 h:0.902±0.024,0.671±0.015,0.420±0.030,0.180±0.037,0.0117±0.021 vs 1.079±0.040,P<0.05),并呈时间和剂量依懒性,而在0.25 mmol/L以下浓度对SGC-7901细胞未见明显细胞毒作用;0.5-10 mmol/L西咪替丁作用后,可观察到典型的细胞凋亡形态学改变;流式细胞仪检测可见凋亡峰,G0/G1期细胞明显增多(60.83±2.27,67.21±1.18,75.15±4.01,81.88±3.10,86.99±1.43 vs 50.28±1.97,P<0.05);西咪替丁还可下调SGC-7901细胞中的Bcl-2蛋白表达,上调Bax蛋白表达.结论:西咪替丁可改变细胞周期分布,并能通过下调Bcl-2、上调Bax蛋白表达,诱导SGC-7901细胞凋亡,从而抑制细胞增殖.     

生长抑素类似物联合丝裂霉素对胃癌细胞的抑制作用

目的:探讨生长抑素类似物奥曲肽(OCT)联合细胞毒化疗药物丝裂霉素(MMC)对胃癌细胞系SGC-7901的抑制作用.方法:体外培养人胃癌细胞株SGC-7901,分别设空白组、对照组、OCT组、MMC组以及OCT+MMC组.用MTT比色法观察对胃癌细胞生长的影响;用免疫组织化学法分析对细胞凋亡调节基因Bcl-2表达的影响.结果:在OCT组中,当浓度从1×10-9g/L到1×10-3g/L变化时,OCT对胃癌细胞均有抑制,当OCT为1×10-3 g/L时.其抑制作用最明显(20.9%,P<0.05).MMC随着浓度由1×10-4g/L增加至1 X 10-2g/L其抑制率也由14.1%增加至71.1%,呈递增趋势.OCT联合MMC的抑制作用随着MMC浓度由1×10-3g/L增加至5×10-3g/L,抑制率也由22%增加至45.8%(均P<0.05);当MMC为5×10-3g/L时,联合治疗组优于单独给药组(54.8% vs 30.4%,P<0.05).OCT、MMC及OCT+MMC均可以下调Bcl-2的表达,阳性细胞数分别为12.9%、6.7%和5.0%(均P<0.05),其中OCT+MMC组下调作用最明显.结论:OCT联合MMC可以增强对胃癌细胞的抑制作用,联合应用可以减低MMC的剂量.     

槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGG-823生长的影响

目的 观察槲皮素对胃癌细胞SGC-7901和BGC-823生长和增殖的影响。方法 以台盼蓝拒染法计数胃癌细胞的生长抑制率，荧光显微镜了解凋亡的发生，流式细胞术检测细胞周期变化。结果 台盼蓝拒染法计数显示槲皮素抑制SGC-7901和BGC-823细胞增殖的作用明显，呈浓度和时问依赖性，槲皮素处理48h后的Ic50为14．12μm(SGC-7901)和28．13μm(BGC-823)。形态学检测显示出细胞凋亡的特征变化，流式细胞仪检测表明经10～20μm／L的槲皮素处理，SGC-7901细胞周期阻滞于G0／G1期，BGC-823细胞周期阻滞于S期。结论 槲皮素能抑制胃癌细胞的生长并诱导其发生凋亡，是有效的抗癌药。     

蛹虫草小分子肽增强胃癌细胞株SGC-7901对氟尿嘧啶化疗的敏感性

目的探讨蛹虫草小分子肽增强胃癌细胞株SGC-7901对氟尿嘧啶化疗的敏感性。方法测定SGC-7901对5-FU化疗敏感性及不同浓度蛹虫草小分子肽(5,10,20 mg/ml)对其的影响并观察细胞形态变化,计算IC50值。结果蛹虫草小分子肽对SGC-7901的抑制作用具有剂量依赖性,在实验所采用的剂量范围内,蛹虫草小分子肽的浓度越高,对肿瘤细胞增殖的抑制作用越明显(P0.05)。对照组SGC-7901对5-FU化疗的IC50为(1 206.3±53.2)μmol/L;实验组中加入5,10,20 mg/ml的蛹虫草小分子肽后,其IC50分别为(1 069.4±79.1)μmol/L,(987.8±40.5)μmol/L,(943.1±49.5)μmol/L;组间比较显示,各实验组的IC50值明显低于单用5-FU化疗组(P0.05),蛹虫草小分子肽浓度越高,IC50下降越明显(P0.05)。结论蛹虫草小分子肽对SGC-7901的增殖具有抑制作用,其浓度越高,对SGC-7901的抑制作用越明显。     

γ-氨基丁酸及B受体在胃癌SGC-7901细胞中表达及对细胞迁移能力的影响

目的 观察GABA,GAD65,GABABR1在胃癌SGC-7901细胞中的表达及对细胞迁移能力的影响.方法 RT-PCR、IF及Western印迹检测胃癌细胞SGC-7901中GABA、GAD65及GABABRI mRNA及蛋白表达;不同浓度GABA,Baclofen及CGP35348作用于胃癌细胞SGC-7901细胞24h,transwell细胞迁移小室检测细胞迁移能力的变化.结果 GAD65,GABABR1 mRNA及蛋白表达于SGC-7901细胞中;GABA,GABABR1及GAD65蛋白定位于SGC-7901细胞胞膜、胞质;与空白组比较,随着GABA浓度的增加,细胞迁移能力增强;5μmol/L及50 μmol/L baelofen作用后,亦可促进细胞迁移;而随着CGP35348浓度的增加,细胞穿膜数量减少(P＜0.01).5μmol/L baclofen对细胞的迁移促进作用可被100 μmol/L的CGP35348逆转.结论 GABA及其B受体在SGC-7901细胞中的高表达可促进细胞迁移.     

榭皮黄酮通过抑制Traf6/NF-κB信号转导通路增强5-氟尿嘧啶对HepG2的化疗作用

目的 研究榭皮黄酮（quercetin,Qu）影响肝癌细胞HepG2对5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）的敏感性及Traf6/NF-κB信号转导通路。方法 体外培养HepG2细胞,取对数期细胞进行后续实验,将细胞分为对照组（不含任何药物的培养基孵育细胞24 h）、单独Qu组（含40μg/ml Qu的培养基孵育细胞24 h）、单独5-FU组（含50μmol/L 5-FU的培养基孵育细胞24 h）、Qu+5-FU联合处理组（含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同孵育细胞24 h）、单独Traf6抑制剂C25-140组（2μmol/L C25-140的培养基孵育细胞8 h）、C25-140+Qu+5-FU组（C25-140预处理细胞8 h,然后含40μg/ml Qu和50μmol/L 5-FU的培养基共同处理细胞24 h）。采用CCK8法检测细胞活力,采用倒置显微镜记录细胞克隆数,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot检测剪切的半胱氨酸蛋白酶-7(cleaved-caspase 7,Cle-caspase 7)、Clecaspa...     

AG490对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期、凋亡和STAT3表达的影响

背景：JAK2酪氨酸激酶特异性抑制剂AG490可抑制胃癌细胞生长,但目前对其作用机制还知之甚少。目的：探讨AG490对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期、凋亡和STAT3 mRNA表达的影响。方法：以不同浓度AG490处理胃癌细胞株SGC-7901,流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况,RT-PCR法检测STAT3 mRNA表达。结果：胃癌细胞株SGC-7901经AG490作用48 h后,100μmol/L组的S期、G2/M期细胞比例显著增加（P〈0.01）,1μmol/L组和10μmol/L组仅G2/M期细胞比例显著下降（P〈0.05）。AG490作用48h后,各浓度组的细胞凋亡率均显著增加（P〈0.01）。AG490作用24 h和48 h后,各浓度组的STAT3 mRNA表达均无明显变化（P〉0.05）。结论：AG490可影响胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期并诱导细胞凋亡,但不影响STAT3 mRNA的表达。     

全反式维甲酸和5-Fu对胃癌细胞端粒酶活性和细胞生长的影响

目的观察ATRA,5-Fu单独和联合应用对体外培养的胃癌细胞端粒酶活性及细胞生长的影响.方法分别用ATRA,5-Fu单独和联合处理胃癌MGC-803细胞,采用MTT法测定细胞活力,采用端粒重复序列扩增法测定端粒酶活性.结果胃癌细胞活力随ATRA,5-Fu浓度增高、作用时间的延长其细胞活力逐渐下降,ATRA d1,d3,d 5的IC50分别为>40μmol/L,(20～40)μmol/L,(10～20)μmol/L;5-Fu d1,d3,d5的IC50分别为>25μmol/L,(2～5)μmol/L,(2～5)μmol/L;40μmol/L ATRA,5μmol/L 5-Fu及40μmol/LATRA+5μmol/L 5-Fu处理胃癌细胞3 d其细胞活力分别为46%,47%,8%(P<0.01),端粒酶活性分别为45.68%(P<0.01),100.00%,46.10%(P<0.01).结论ATRA,5-Fu均能抑制胃癌细胞的生长,其抑制作用具有时间和浓度依赖性,且二者合用具有协同抑制作用;ATRA能抑制胃癌细胞端粒酶活性,而5-Fu对胃癌细胞端粒酶活性无影响,二者合用对胃癌细胞端粒酶活性无协同抑制作用.抑制端粒酶活性可能是ATRA抗癌机制之一.