幽门螺杆菌根除失败后甲硝唑耐药机制的研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)根除失败后甲硝唑的耐药机制。方法通过纸片扩散法选取原始敏感菌株、原始耐药菌株及根除治疗失败后的Hp耐药菌株;从原始敏感菌株、原始耐药菌株及根除治疗失败后的Hp耐药菌株扩增rdxA基因,聚合酶链式反应(PCR)产物进行DNA测序以探讨甲硝唑耐药机制。结果将甲硝唑的原始敏感菌株、原始耐药菌株、根除失败后耐药菌株的rdxA基因与标准菌株进行对比,核苷酸同源性较高(P0.05);氨基酸同源性分析示,原始耐药菌株的氨基酸同源性低于原始敏感菌株和根除失败后的耐药菌株(P0.05)。结论 rdxA基因突变可能是甲硝唑原始耐药菌株产生耐药性的主要原因,但是根除失败后甲硝唑耐药菌株耐药性的产生可能还有其他原因。     

贵阳地区351株幽门螺杆菌药物敏感性及pbp1多样性分析

目的 了解贵阳地区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)对5种抗生素药物敏感性及阿莫西林耐药菌株pbp1突变特征。方法 采用界值法检测351株幽门螺杆菌临床菌株对5种抗菌药物的敏感性,对各药物耐药率以χ²检验进行比较。选取20株阿莫西林耐药菌株及相等数量的敏感菌株,提取基因组DNA,PCR扩增pbp1基因功能区并测序,采用DNAStar软件将核苷酸序列转换为氨基酸序列后进行比对和分析。结果 351株幽门螺杆菌临床菌株对甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、左氧氟沙星和四环素5种药物的耐药率分别为71.56%、34.60%、13.27%、40.28%、17.06%。20株阿莫西林耐药和20株敏感菌株PBP1氨基酸序列分析结果显示,PBP1多样性复杂,在耐药菌株特有变异位点中,PBP1氨基酸的S543R变异频率最高,为75%,其次是N641D为60%。结论 本研究中的幽门螺杆菌对5种抗生素均有不同程度耐药,其中阿莫西林和四环素耐药率较其他地区高,并且双重耐药与多重耐药在总体耐药中所占比例较大; 阿莫西林耐药菌株PBP1氨基酸存在多位点多态性,可能与幽门螺杆菌阿莫西林耐药有关。     

幽门螺杆菌耐药的分子机制研究现状

近年抗生素耐药率普遍升高,耐药成为根除幽门螺杆菌治疗失败的主要原因.克拉霉素耐药的主要原因为23S rRNA基因点突变.甲硝唑低水平耐药主要与硝基还原酶基因rdxA和frxA基因的失活有关,高水平耐药是多基因突变的累积效果所致.阿莫西林耐药与pbp1A基因多位点突变相关.porD和oorD两基因的突变可能与幽门螺杆菌对呋喃唑酮产生低水平耐药相关.     

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的临床研究进展

幽门螺杆菌对克拉霉素耐药性的产生和耐药率的增加是其根除治疗失败的主要原因之一。幽门螺杆菌对克拉霉素耐药的分子机制与幽门螺杆菌23S rRNA Ⅴ区A2142G、A2142C和A2143G的点突变有关,最近研究表明其23S rRNA Ⅵ区T2717C的突变也和克拉霉素耐药有关。分子机制的研究带动了临床检测技术的不断发展,由传统的细菌培养、药物敏感试验逐渐转向分子生物学检测方法,由创伤性的胃镜下取材逐渐转向非创伤性取材方式。     

药敏试验指导根除幽门螺杆菌治疗的临床研究

目的 观察根据药敏结果选择两种敏感抗生素加奥美拉唑三联1周疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)的根除率,探讨幽门螺杆菌药敏试验对根除幽门螺杆菌的指导作用.方法 选择经胃镜确诊的幽门螺杆菌阳性慢性胃炎和消化性溃疡患者120例,将120例患者分为三组,各40例.Hp培养组:经胃镜取患者胃窦黏膜组织进行幽门螺杆菌培养和药敏试验,根据药敏结果选择两种敏感抗生素加奥美拉唑治疗,疗程1周;OAM组:奥美拉唑20 mg、阿莫西林1.0、甲硝唑0.4,每天2次,疗程1周;OAC组:奥美拉唑20 mg、阿莫西林1.0、克拉霉素0.5,每天2次,疗程1周;一个月后检测幽门螺杆菌根除情况,观察Hp根除率.结果 Hp培养组、OAM组和OAC组的根除率分别为97.3%、76.3%和77.8%.Hp培养组与其他两组问Hp根除率比较差异均有显著性(P＜0.05),OAM组和OAC组间Hp根除率比较差异无显著性(P＞0.05).结论 根据药敏结果选择两种敏感抗生素加奥美拉唑三联1周疗法治疗Hp感染可获得较高的根除率,是根除Hp的理想方案;幽门螺杆菌药敏试验对临床幽门螺杆菌菌株的根治有指导作用.     

幽门螺杆菌对克拉霉素的耐药性与23S rRNA基因突变相关性分析

[目的]研究本地区幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）的克拉霉素耐药与23S rRNA基因位点突变的关系,为临床根除HP治疗提供依据.[方法]入选消化性溃疡患者180例,在胃窦小弯侧距幽门2～3cm范围内取1块胃黏膜组织行常规病理检查,在胃窦小弯侧、十二指肠球部、胃体大弯侧各取1块黏膜行HP培养,对HP阳性分离菌株进行药敏实验.选取其中克拉霉素耐药菌株35例及敏感菌株30例,对23S rRNA基因PCR扩增后进行全基因测序对比分析.[结果] 180例中HP阳性率占76.11％,活检组织培养HP阳性率占73.89％.药敏检查结果克拉霉素耐药率为33.08％.HP23S rRNA测序结果显示存在多位点突变,耐药组及非耐药组中T2182C普遍存在,A2143G、A2142G和A2097G在耐药组中多见,A2097C、A2097T仅在敏感组中发现,差异有统计学意义.[结论]本地区HP对克拉霉素耐药率高,克拉霉素耐药菌株A2143G、A2142G和A2097G位点突变高于敏感组,建议根据药敏试验指导根除HP方案.     

幽门螺杆菌耐药机制研究近况

随着幽门螺杆菌(Hp)根除治疗中抗生素的广泛应用，Hp的耐药问题日益突出。目前用于治疗Hp的抗生素主要有甲硝唑、替硝唑、大环内酯类(克拉霉素、阿奇霉素等)、阿莫西林、呋喃唑酮和喹诺酮类等。大多数Hp菌株对抗生素的耐药由突变引起。本文就幽门螺杆菌耐药机制的研究近况作一简要综述。     

努力提高幽门螺杆菌根除率(二)

正第二部分如何提高幽门螺杆菌耐药菌株根除率幽门螺杆菌(Hp)对抗菌药物耐药率上升是Hp根除率下降的主要原因。如果Hp对应用的抗菌药物敏感,则目前仍有很多方案的根除率90%,2周疗程根除率甚至95%[1],因此需要提高的是Hp耐药菌株感染的根除率。一、基于药敏试验结果治疗1.随着耐药率的上升,药敏试验受到重视:早年,当标准三联方案[质子泵抑制剂(PPI)+克拉霉     

幽门螺杆菌的耐药性及根除治疗对策

根除幽门螺杆菌是预防和治疗幽门螺杆菌相关疾病的重要手段,然而随着抗生素耐药的逐年增加,质子泵抑制剂+阿莫西林+甲硝唑或克拉霉素的标准治疗方案根除率逐年下降。本文介绍了当前幽门螺杆菌对抗生素的耐药特点、影响耐药产生的相关因素、避免抗生素耐药产生的治疗对策,以及根除治疗后细菌的再感染和复发问题。     

三种3联抗生素治疗胃溃疡与幽门螺杆菌比较

目的提高治疗胃溃疡愈合率和根除幽门螺杆菌率而选择最好的药物及其配方.方法把经过内镜检查的胃溃疡合并幽门螺杆菌感染者54例,随机分为3组,每组18例,分别采用相应的A,B,C配方(A克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg,2次/d;B克拉霉素250mg+阿莫西林1000mg+甲硝唑400mg,2次/d;C红霉素375mg+阿莫西林625mg+甲硝唑400mg,3次/d)再加奥美拉唑20mg,2次/d,连续治疗2wk,1mo后复查.结果溃疡愈合与根除幽门螺杆菌的关系为A和B配方的效果完全相同,即溃疡愈合18例,愈合率达100%,幽门螺杆菌根除18例,根除率达100%;C配方溃疡愈合17例,愈合率达94.4%,幽门螺杆菌根除16例,根除率88.8%.各方组间差异无显著性(P>0.05).结论幽门螺杆菌对克拉霉素高度敏感,奥美拉唑强大抑酸后可显著增强克拉霉素抗幽门螺杆菌效果.     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.