地甲病重患区饮食致大鼠甲状腺肿超微结构的改变

我们于1979年曾用地甲病重患区(赤峰县徐家窝铺)饲料就地饲养大鼠,成功地复制了地甲病动物模型。其后又将正常大鼠送至同一患区用同样方法饲养,观察了甲状腺肿的组织发生过程,所获得的肉眼及光镜观察结果已进行报导。其中一部分样品做了电镜标本。现将在电镜下所观察到的本组动物甲状腺所出现的超微结构的改变,报道如下。     

地方性甲状腺肿病区的牛患甲状腺肿的组织学观察

生活在地方性甲状腺肿(简称地甲病)地区的动物是否有地甲病的流行,一直是大家关心的问题。我们于1979年专题报导了地甲病患区的牛、羊和家兔自然患有地甲病。其后有人相继报道了羊、猫、狗、鸡等患有地方性甲状腺肿。本文观察了18只生活在昭盟巴林右旗朝阳公社(地甲病患区)成年牛的甲状腺组织变化,用形态学方法探讨了该地区的牛有无甲状腺肿和流行的情况。     

戊四氮致大鼠海马CA1区超微结构改变(简报)

临床资料表明 ,癫状态中选择性易损伤区为海马CA1区 ,为了解癫发生与海马CA1区损伤的关系 ,笔者通过戊四氮致大鼠模型研究海马CA1区超微结构改变。1　材料与方法清洁级近交系SD雄性大鼠 6只 [上海西普尔 必凯实验动物有限公司 ,许可证号 :Scxk(沪 ) 2 0 0 3 0 0 0 2 ],体质量 2 15～2 4 0 g ,随机分 2组 ,每组 3只。实验组腹腔注射戊四氮 (5 0mg/kg) (美国Sigma公司 )。根据癫点燃动物行为标准评价。对照组腹腔注射等量生理盐水。注药后 4h处死动物 ,断头取脑 ,剥离海马组织 ,解剖镜定位。取海马CA1区组织1mm× 1mm× 3mm ,2 …     

戊四氮致疴大鼠海马CA1区超微结构改变（简报）

临床资料表明，癫癎状态中选择性易损伤区为海马CA1区，为了解癫癎发生与海马CA1区损伤的关系，笔者通过戊四氮致癎大鼠模型研究海马CA1区超微结构改变。     

戊四氮致癎大鼠海马CA1区超微结构改变(简报)

临床资料表明,癫病状态中选择性易损伤区为海马CA1区,为了解癫癎发生与海马CA1区损伤的关系,笔者通过戊四氮致癎大鼠模型研究海马CA1区超微结构改变.     

地方性甲状腺肿流行区人发微量元素分析

我们于1986年9月在地方性甲状腺肿(简称地甲肿)流行区皖西老病区霍山县及皖东新病区全椒县马厂乡8个自然村共采集82份人发样品。老病区48份(包括经临床及实验室确诊的地方性克汀病患者28份和正常人20份)其中男27例、女21例,儿童26例。新病区34份(包括地甲肿患者24例     

便秘大鼠结肠超微结构的改变

目的观察大鼠慢传输型便秘动物模型结肠壁超微结构,揭示慢传输型便秘的发病机制.方法利用中药大黄制作大鼠慢传输型便秘动物模型,电镜观察大鼠结肠壁形态结构的变化.结果光镜下与对照组相比,大黄组表现为粘膜慢性炎症;全层大量嗜酸性粒细胞浸润;肌层胶原纤维增生;肌间神经丛神经细胞空泡变性.电镜下大黄组与对照组相比,结肠肌间神经丛Ca-jal间质细胞消失,神经元、胶质细胞退行性变.平滑肌细胞的肌纤维结构破坏,大量嗜酸性粒细胞浸润.结论大黄组结肠壁肌间神经丛出现明显的病理改变,神经递质产生及传递障碍,是慢传输型便秘的病理基础;以大黄为代表的刺激性泻剂可损伤肠神经系统.     

糖尿病大鼠视网膜超微结构的改变

目的:观察7个月病程的糖尿病大鼠视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的组织病理学改变.方法:链脲佐菌素诱导实验性糖尿病大鼠模型,在模型建立7个月后摘取大鼠眼球,制作视网膜病理切片和视网膜消化铺片,在光镜和透射电镜下观察视网膜毛细血管及视网膜神经节细胞的形态改变.结果:光镜下大鼠视网膜各层组织排列极度紊乱,毛细血管极度扩张,周细胞核固缩,内皮细胞增生,出现无细胞毛细血管、影周细胞及内皮细胞凋亡等糖尿病视网膜病变的特征性改变,视网膜神经纤维层明显水肿.神经节细胞数目减少,胞核固缩,染色质边缘聚集,内外颗粒层排列紊乱.电镜下视网膜毛细血管内皮细胞明显肿胀,胞体变圆,突向管腔,线粒体肿胀,空泡化,基底膜增厚,视网膜神经节细胞胞体变形,核明显同缩,核膜消失,胞浆空泡化,线粒体肿胀,细胞表面突起减少,多聚核糖体及粗面内质网显著减少.结论:糖尿病大鼠在视网膜微血管病变的同时,视网膜神经节细胞也发生损害.     

地方性甲状腺肿和地方性克汀病高低发区儿童智能对比调查

随机抽取了江西宜丰县μg/L地甲病和地克病高发区车上乡（地甲现患率为44．10‰，地克病现患率为6．40‰，水碘含量为3．1μg/L（3－7岁儿童108人和低发区的新庄乡（地甲为32．00‰，地克病为0．00‰，水碘含量为6．7μg/L）同龄115人的智能情况，并进行了对比研究。结果表明，车上乡儿童智商（IQ）平均值为92．78±12．99，极显地低于新庄乡儿童的IQ均值（其IQ为99．42±13．25）,t=3.777,p<0.005。两地智地中下－低下占其所在组全部儿童的百分比分别为41．67T和20．00％，亦极显地不同（x^2=15.55,P<0.01 ),说明高发区缺碘对儿童智能有相当的。此外，还发现两地被测儿童的身高，体重及粗动作能力均低于国内外同龄的一般水平，并就其原因进行了初步讨论。     

地方性甲状腺肿流行区垂体性甲亢1例

患者,男性,41岁,农民。居住于我省地方性甲状腺肿流行区。于1985年S月因心谎、怕热、多汗、乏力去外地求治,当时检查甲状腺I“肿大,无血管杂音,无眼征,血T:。.知mol/L,T4 526 nmo/L,TSH17.5mU/L,甲状腺吸碘率增高(211 37.2%,。h51.8%)且不能被T。抑制,拟诊有甲亢”。同年6月,心     

微波致兔晶状体的超微结构改变

作者采用频率2450MHz、功率密度30mW/cm~2的微波,辐照大白兔头部,每天4小时共30天。在裂隙灯显微镜下检查大白兔晶状体,未发现有新的混浊产生,但光镜和电镜观察则已出现病理改变。     

内毒素休克大鼠心脏超微结构改变

目的 建立大鼠内毒素休克模型,取心脏制备光镜及电镜切片,观察心肌细胞超微结构改变,从而探讨感染性休克心脏损伤的可能机制.方法 给大鼠1次注射10 mg/kg或5 mg/kg脂多糖O127：B8,观察平均动脉压及心率的变化.在动物死亡时或观察6 h后取心脏制备HE染色切片和电镜切片,镜下观察.结果 各组标本HE染色切片光镜下未发现明显病变,电镜下发现内毒素组（无论是10 mg/kg还是5 mg/kg）均出现线粒体损伤,肌原纤维损伤,闰盘不规则;10 mg/kg组损伤程度重于5 mg/kg组,还出现充血及血管内皮损伤;处死组出现T管扩张.结论 内毒素休克中心脏存在超微结构损伤,而且损伤程度与内毒素剂量相关.     

敌枯双所致大鼠甲状腺超微结构改变

本文报道用敌枯双1ppm拌饲,喂养大鼠13个月后,其突出的超微结构改变是甲状腺滤泡细胞线粒体普遍肿胀。其次是部份细胞的核染色质减少,核膜内陷,粗面内质网轻度扩张,核蛋白体减少,相邻两细胞质膜形成迂曲折叠。     

低压缺氧大鼠心肌细胞超微结构的改变

目的　观察在 7.0km高度的不同缺氧时间Wister大鼠心肌细胞超微结构的改变。方法　Wister大鼠 30只 ,随机分为缺氧 10d组 ,缺氧 2 0d组和对照组 ;将缺氧组大鼠置入低压舱内 ,上升到 7.0km高度 ,停留 1.5h ,每天 1次。对照组和缺氧 10d组在缺氧 10d后处死 ,缺氧 2 0d组在缺氧 2 0d后处死 ;将心肌组织制备成超薄切片 ,用JEM 12 0 0EX透射电镜观察超微结构的改变。结果　低压缺氧可导致心肌肌丝松散、线粒体肿胀、嵴缺失、空化等现象 ,短时间处于低压缺氧环境的大鼠 ,心肌细胞超微结构改变明显。结论　低压缺氧可导致大鼠心肌细胞超微结构的改变。     

大鼠切牙牙本质超微结构的老年性改变

应用透射电镜观察了大鼠切牙牙本质超微结构的老年性改变。老化牙本质胶原原纤维的横纹模糊不清，数量增加，口径增粗，分布致密，走向随意；牙本质基质的钙盐沉淀增加，脱钙时间延长；牙本质小管数量明显减少，管内界膜变性退化，管腔缩窄、阻塞和消失，出现少管区和无管区；管闭塞物的大小、形状及其与管壁间的关系各种各样。本文还就其改变机理进行了讨论。     

大鼠切牙牙本质超微结构的老年性改变

应用透射电镜观察了大鼠切牙牙本质超微结构的老年性改变，老年牙本质胶原原纤维的横纹模糊不清，数量增加，口径增粗，分布致密，走向随着，牙本质基质的钙盐沉淀增加，脱钙时间延长，牙本质小管数量明显减少，管内界膜变性退化，管腔缩窄，阻塞和消失，出现少管区和无管区，管闭塞的大小，形状及其与管壁间的关系各种各样。本文还就其改变机理进行了讨论。     

糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微结构的改变

目的 观察2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌超微改变,从细胞形态学分析糖尿病膀胱功能障碍发病机理。方法建立STZ诱导糖尿病大鼠模型,在4、12周时电镜下观察膀胱逼尿肌超微结构。结果电镜下逼尿肌表现为逼尿肌细胞体积增大,SMC之间的间隙缩小,细胞间胶原纤维增多,细胞间中间连接减少,胞突连接及缝隙连接多见。12周时上述改变较4周明显加重。与时间有明显相关性,此损害过程为一个神经纤维束减少、膀胱逼尿肌代偿与重建,最后导致膀胱功能障碍的过程。结论糖尿病早期,大鼠膀胱逼尿肌的平滑肌、细胞间质和神经纤维均有改变,随着时间的延长变明显。形态学方面的检测为神经电生理检查和尿动力学提供佐证,为临床诊断治疗糖尿病膀胱病提供依据。     

地方性甲状腺肿疾病的治疗

碘作为一种微量元素是机体不可缺少的营养物质,故该病的本质是营养缺乏病;机体的缺碘是与所生存自然环境的碘缺乏有关,该病的分布的严重程度呈明显的地方性,故也曾称为地方病;碘是合成甲状腺激素所必需的基本原料,IDD实际上是因甲状腺激素合成不足而导致的病理障碍,所以也属于内分泌疾病.     

爆炸冲击波致肝组织超微结构改变

目的:鉴于应激反应与器官损伤的重要关系,文章通过观察三硝基甲苯(TNT)爆炸致伤后羊肝组织超微结构的病理变化特征, 为爆炸伤的临床救治提供依据. 方法:将25只羊布放在离爆心5~30m的距离上用电启动引爆TNT致伤,伤后取肝组织用 30mg/L戊二醛固定,进行常规透射电镜标本制备,观察其超微结构病理改变. 结果:电镜下肝组织超微结构的病变表现为肝血窦内淤血明显,枯否细胞增生,可见中性粒细胞、淋巴细胞浸润.肝细胞溶酶体增生,髓鞘样膜结构形成,线粒体肿胀、畸形、嵴模糊不清,内质网扩张.在5m处存活率为0,10、15和20m处分别为40%、60%和80%,25m、30m处动物存活率为100%. 结论:爆炸伤后动物存在应激性肝细胞损伤.动物存活率随动物距爆心距离增加而上升.