重型颅脑损伤的亚低温治疗

目的分析92例重型颅脑损伤(GCS≤8分)病人的亚低温治疗体会。方法对我科1998年3月至2002年12月亚低温治疗重型颅脑损伤病人进行回顾性分析。结果92例重型颅脑损伤病人存活66例,死亡26例;其中恢复良好60例,中、重残疾6例。无植物生存。结论临床应用亚低温治疗重型颅脑损伤病人,能显著改善重型颅脑损伤病人的预后。     

急性重型颅脑损伤早期亚低温治疗临床分析

目的：探讨早期亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效。方法 GCS≤8分早期急性重型颅脑损伤患者126例随机分为亚低温治疗组61例及常温治疗组65例,监测2组的颅内压、血糖及脑水肿体积,比较2组治疗效果。结果6个月后2组GOS评定结果：亚低温治疗组痊愈26例（42.6％）,死亡11例（18.0％）;常温治疗组痊愈12例（18.5％）,死亡19例（29.2％）,2组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。2组颅内压第1天比较差异不明显,第2、3天亚低温组降低明显,且亚低温治疗组能明显降低血糖,缩短脑水肿时间,降低脑水肿程度。结论早期急性重型颅脑损伤采用亚低温治疗能缩短脑水肿时间,减少高血糖,从而缩短病程,减少并发症,减少伤残率,提高生存质量。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床分析

目的 探讨亚低温对重型颅脑损伤的脑保护作用及临床疗效.方法 回顾性分析我院收治的251例特重型颅脑损伤患者,常规治疗组182例和亚低温治疗组69例.亚低温治疗组均在受伤后24 h内行亚低温治疗,比较两组的手术疗效及对患者预后的影响.结果 与常温治疗组比较,亚低温治疗组恢复良好率显著提高,病死率显著降低,预后改善显著,且并发症无明显增加.结论 在常规治疗的基础上加用亚低温治疗特重型颅脑外伤,可以明显改善患者的预后;能显著降低特重型颅脑损伤的死残率.     

亚低温救治重型颅脑损伤的临床研究

目的研究亚低温救治重型颅脑损伤的治疗机制和效果。方法67例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温组35例和对照组32例。亚低温组于伤后3～24h内,平均(12±3.3)h接受亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在31.3～34.7℃,平均(33.7±1.1)℃持续7～14d,平均(171±25.3)h。同时监测生命体征、ICP、CPP、血SOD和血MDA、脑葡萄糖摄取、血糖、血乳酸、血气、血电解质和并发症。对照组RT控制在38℃以内,其它治疗同亚低温组。两组患者均于伤后3月根据GOS评定疗效。结果亚低温治疗组和对照组相比,亚低温治疗后36h两组ICP和CPP无显著差异。治疗120h开始亚低温组ICP明显降低(P<0.05),而CPP明显升高(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血MDA明显低于对照组(P<0.05),而血SOD则明显高于对照组(P<0.05)。亚低温组和对照组治疗72h脑葡萄糖摄取分别为(6.33±0.2)mg%和(8.71±0.3)mg%,亚低温组明显低于对照组(P<0.05);复温后(第14天)分别为(12.7±0.5)mg%和(9.91±0.4)mg%,亚低温组则明显高于对照组(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血糖明显低于对照组(P<0.05),血乳酸亦明显低于对照组(P<0.05)。治疗后3个月GOS评分,亚低温组良好率62.9%(22/35)、中残率8.6%(3/35)、重残率11.4%(4/35)、植物生存5.7%(2/35)、死亡率11.4%(4/35),对照组分别为40.6%(13     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床分析

我们总结了1998-08~2004-08收治的急性重型颅脑损伤患者100例,其中50例行亚低温治疗的临床资料,现就亚低温治疗急性重型颅脑损伤进行探讨,旨在为急性重型颅脑损伤的规范化治疗研究提供依据。1资料与方法1·1材料选择我院1998-08~2004-08收治的重型颅脑损伤100例(男79例,女21例)。年龄13~56岁,平均38·3岁。临床表现:按照GCS评分3~5分39例,6~8分61例。生命体征:入院时体温正常或略高82例,高于38·5℃18例;入院时所有患者血压均>140/90mmHg;单侧巴宾斯基征阳性29例,双侧巴宾斯基征阳性52例;一侧瞳孔散大26例,双侧瞳孔散大12例。1·2方法患者…     

亚低温治疗急性重型颅脑损伤的临床疗效

目的　研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗作用及临床效果。方法　共 87例病人 ,随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温治疗组 43例 ,均于伤后 2 4小时内行亚低温治疗 ,直肠温度 (RT)控制在 31 5～ 34 9℃ ,脑温为 32 0～ 35 0℃ ,持续 1～ 7天 ,平均 5 7 7± 2 8 4小时。同时监测病人的生命体征、颅内压 (ICP)、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压 (PbrO2 )和脑组织温度 (BT)。对照组　 44例 ,直肠温度控制在 36 5～ 37 5℃ ,其他治疗同亚低温组。两组病人均于伤后 3个月时根据GOS评估法判定疗效。结果　　与对照组相比 ,亚低温治疗组病人伤后早期的高ICP、高血糖、高乳酸血症分别显著下降 (P <0 0 5 ) ;严重的低PbrO2 迅速上升并维持在正常水平 ;生命体征、血气及血电解质无显著差异 ;无严重并发症 ,死亡率降低 ,恢复良好率提高 ,预后显著改善。结论　亚低温具有肯定的脑保护作用 ,临床上用于治疗急性重型颅脑损伤病人 ,安全有效 ,可降低死亡率 ,提高生存质量 ,无严重并发症。直接监测PbrO2 和BT ,对亚低温治疗更有指导意义     

亚低温治疗重型颅脑损伤33例观察

本文报道我院自lops年5月至lop年4月使用医用冰毯配合冬眠药物治疗重型颅脑损伤刀例，疗效良好匕例（七八％），死亡11例（33．3％），较接近有关作者对％的结果，提示在常规治疗前提下辅以亚低温冬眠疗法，有利于死亡率降低，生存质量的提高。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的临床分析

我们总结了1998-08～2004-08收治的急性重型颅脑损伤患者100例,其中50例行亚低温治疗的临床资料,就亚低温治疗急性重型颅脑损伤进行探讨,旨在为急性重型颅脑损伤的规范化治疗研究提供依据。     

亚低温治疗重型颅脑损伤的疗效观察

目的探讨亚低温治疗重型颅脑损伤病人的方法、注意事项及治疗效果。方法将重型颅脑损伤病人（GCS≤8分）80例随机分成亚低温治疗组和对照组各40例,对照组按常规治疗,实验组常规治疗基础上于伤后24 h内接受亚低温治疗,直肠温度控制在32~35℃,维持亚低温7~14 d;2组病人均通过生命征监护,颅内压、电解质及血气分析监测。结果与对照组相比,亚低温治疗组病人伤后高颅压、高体温很快得到控制,而生命体征、血气及电解质2组变化不大。结论亚低温疗法能减轻颅脑损伤后脑水肿、降低颅内压和改善预后,疗效确切,安全有效,可降低病死率,提高生存质量。     

早期应用亚低温治疗重型颅脑损伤并脑水肿的疗效分析

目的 研究早期应用亚低温疗法对急性重型颅脑损伤病人脑水肿的治疗价值和临床效果。方法 将116例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温治疗组和对照组。亚低温组59例，均于伤后10h内行亚低温治疗，直肠温度控制在32-35℃，持续5-7d，同时监测颅内压、生命体征、血气分析、血氧饱和度、血电解质。定期头颅CT扫描。对照组57例，直肠温度控制在37℃，其它治疗两组相同。两组病人均于治疗半个月后评估脑水肿治疗效果及3个月后根据GOS评估治疗效果。结果 亚低温治疗组病人的生命体征变化、颅内压降低、脑水肿的CT改变及血糖改变明显优于对照组。3个月后亚低温组治愈31例，占53％，死亡15例，占25％。对照组治愈23例，占40％，死亡26例，占46％，两组具有显著的差异。结论 亚低温治疗明显减轻脑水肿，降低颅内压，具有脑保护作用，临床上治疗重型颅脑损伤脑水肿病人具有操作简便，安全可靠，可降低死亡率，提高治愈率。     

重症脑损伤的亚低温治疗及监护

目的 探讨亚低温对不同原因重症脑损伤的确切疗效及亚低温对机体免疫功能、凝血功能的影响。方法 亚低温治疗组共７８例。发病后２４ｈ内行亚低温治疗,治疗温度为肛温３３￣３５℃。对照组８４例,于发病后１￣３月按ＧＯＳ评定预后。结果 亚低温组死亡率均有明显下降,亚低温组病人体液免疫、凝血功能与对照组无差异。结论 亚低温对外伤性和出血、缺血引起的脑损伤均有明显疗效,亚低温期机体免疫、凝血功能不受影响。     

亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血糖水平的影响

目的 探讨亚低温治疗对重型颅脑损伤患血糖代谢的影响及其临床意义。方法 将62例重型颅脑损伤患随机分为亚低温治疗组(32例)和常规治疗组(30例)。亚低温治疗组患于人院或急诊手术后即行亚低温治疗，持续3～5d，并同时给予常规治疗。常规治疗组患则行常规治疗。均于入院后第l、3、5、7天分别检测血糖浓度，观察其动态变化并分析其与预后关系。结果 重型颅脑损伤后血糖明显升高，亚低温组血糖水平较常规组同一时期显下降，死亡率亦明显下降。结论 亚低温可能通过缓解机体强烈的应激反应，导致血糖下降，减轻颅脑损伤患糖代谢紊乱，并改善预后。     

早期机械通气与常规机械通气对重型颅脑损伤救治效果的比较

目的比较早期机械通气与常规机械通气对重型颅脑损伤患者的救治效果。方法将74例格拉斯哥昏迷评分（GCS）3～8分的重型颅脑损伤患者随机分为对照组和观察组。除常规治疗及相应手术治疗外．对照组35例先予鼻导管持续吸氧．出现呼吸衰竭时使用机械通气；观察组39例伤后即刻应用机械通气。比较两组通气前后动脉血氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧饱和度（SaO2）等血气指标变化及伤后6个月格拉斯哥预后评分（GOS）。结果两组患者机械通气后PaO2、PaCO2、SaO2等血气指标均有显著改善，但观察组通气效果更好，通气时间更短。结论早期机械通气较常规机械通气能更有效改善重型颅脑损伤患者的缺氧状态，缩短机械通气时间。     

亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的临床护理

目的 探讨亚低温治疗高温高湿环境下重型颅脑损伤的护理方法。方法 高温高湿环境下的重型颅脑损伤患者60例，随机分为亚低温治疗组和对照组。规范护理程序，严密观察病人生命体征变化，采取积极护理措施，减少并发症。结果 亚低温治疗24h后颅内压逐渐下降，脑组织PO2逐渐上升，伤后3个月亚低温治疗组的良好率明显高于对照组（P〈0.05），而死亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论 精心护理有助于改善亚低温治疗的高温高湿环境下重型颅脑损伤病人的预后。     

纳络酮对重型脑损伤患者脑脊液中IL-6含量及预后的影响

目的研究纳络酮对急性重型颅脑损伤（sTBI）患者脑脊液中白细胞介素-6（IL-6）含量及预后的影响。方法按患者入院序号将68例sTBI患者平均分为纳络酮治疗组与对照组,采用放射免疫法检测纳络酮治疗前、后不同时段脑脊液中IL-6含量变化,同时对两组患者GCS、颅内压（ICP）及预后进行比较观察。结果sTBI患者早期脑脊液中IL-6含量明显增高。与对照组相比,纳络酮治疗后1d,治疗组病人ICP值与IL-6含量明显降低（P〈0.05）;3d后IL-6含量达到最低水平,直到治疗后21d仍明显低于对照组（P〈0.01）。在纳络酮治疗后3d和7d患者意识障碍较对照组改善明显（P〈0.05）。伤后6个月治疗组恢复较好者的百分率明显高于对照组（P〈0.01）。结论sTBI患者急性期脑脊液中IL-6含量增高,纳络酮可以降低ICP和抑制IL-6超表达,改善sTBI患者的临床预后。     

亚低温治疗对颅脑损伤后氧自由基的影响

目的 研究亚低温治疗颅脑损伤后对脑组织中氧自由基变化的影响及其意义。方法 利用重锤法建立大鼠颅脑损伤模型。在外伤后对大鼠分别进行33℃、31℃、29℃的亚低温治疗1小时,观察大鼠皮层中氧自由基代谢产物丙二醛(MDA)的含量变化。结果 大鼠颅脑损伤后,伤侧及时侧皮层中MDA含量明显升高,与正常对照组比较差异显著(P<0.01)。经过亚低温治疗皮层中MDA水平明显下降,对侧皮层中MDA接近正常脑组织水平,伤侧皮层MDA水平亦下降。与单纯损伤组比较差异显著,但仍高于正常水平;同时脑水肿亦减轻。结论 亚低温治疗可抑制损伤后脑组织中氧自由基的产生是其保护损伤大脑的机制之一。     

Comprehensive Clinical Picture of Patients with Complicated vs Uncomplicated Mild Traumatic Brain Injury

To compare the acute clinical profile of patients with uncomplicated vs complicated mild TBI (MTBI), socio-demographic and medical history variables were gathered for 176 patients diagnosed with MTBI and with (complicated, N = 45) or without (uncomplicated, N = 131) positive findings on cerebral imaging. Neurological examination, neuropsychological assessment and self-evaluation of post-concussive symptoms were done at 2 weeks post trauma. Patients with complicated MTBI were more likely to show auditory and vestibular system dysfunction. Surprisingly, the uncomplicated group reported more severe post-concussive symptoms than patients with positive CT scans. The groups showed no other difference in neurological, psychological, or cognitive outcome. A complete neurological examination should be done acutely in patients with MTBI to determine more specific follow-up required.     

Neurocognitive Function Differentiation from the Effect of Psychopathologic Symptoms in the Disability Evaluation of Patients with Mild Traumatic Brain Injury

Objective

We determined whether the relationship between the neuropsychological performance of patients with mild traumatic brain injury (TBI) and their psychopathological characteristics measured by disability evaluation are interrelated. In addition, we assessed which psychopathological variable was most influential on neuropsychological performance via statistical clustering of the same characteristics of mild TBI.

Methods

A total of 219 disability evaluation participants with mild brain injury were selected. All participants were classified into three groups, based on their psychopathological characteristics, via a two-step cluster analysis using validity and clinical scales from the Minnesota Multiphasic Personality Inventory (MMPI) and Symptom Checklist-90-revised (SCL-90-R). The Korean Wechsler Adult Intelligence Scale (K-WAIS), Korean Memory Assessment Scale (K-MAS) and the Korean Boston Naming Test (K-BNT) were used to evaluate the neurocognitive functions of mild TBI patients.

Results

Over a quarter (26.9%) experienced severe psychopathological symptoms and 43.4% experienced mild or moderate psychopathological symptoms, and all of the mild TBI patients showed a significant relationship between neurocognitive functions and subjective and/or objective psychopathic symptoms, but the degree of this relationship was moderate. Variances of neurocognitive function were explained by neurotic and psychotic symptoms, but the role of these factors were different to each other and participants did not show intelligence and other cognitive domain decrement except for global memory abilities compared to the non-psychopathology group.

Conclusion

Certain patients with mild TBI showed psychopathological symptoms, but these were not directly related to cognitive decrement. Psychopathology and cognitive decrement are discrete aspects in patients with mild TBI. Furthermore, the neurotic symptoms of mild TBI patients made positive complements to decrements or impairments of neurocognitive functions, but the psychotic symptoms had a negative effect on neurocognitive functions.