脑源性神经营养因子与多囊卵巢综合征

目的多囊卵巢综合征是一种卵巢功能障碍的内分泌和代谢紊乱疾病,是无排卵性不孕的主要原因。脑源性神经营养因子及其受体表达于卵巢和早期胚胎,并通过促性腺激素的调节作用,由旁分泌和自分泌方式,影响卵泡发育、卵母细胞成熟及早期胚胎发育等生理过程。多囊卵巢综合征女性卵泡液中脑源性神经营养因子分泌异常,揭示了无排卵性不孕可能的发病机制。     

血管内皮生长因子与人类生殖

卵泡发育是一动态和复杂的演变过程,下丘脑-垂体-卵巢轴的决定性作用已得到人们的普遍承认,促性腺激素直接参与卵泡发育和排卵.近年来,越来越多的证据表明[1,2],卵巢局部多因子调节系统和网络以旁分泌、自分泌形式参与卵巢周期性优势卵泡选择和排卵.血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)作为一种重要的血管生长因子,能特异性促进血管内皮细胞增生.其在肿瘤、子宫内膜异位症等领域的研究颇为深入,在妇科生殖内分泌的作用尤其与卵巢的关系在近几年也受到了重视,本文将就VEGF及其受体的生物学特征、与卵母细胞发育、卵母细胞和胚胎质量及卵巢过度刺激综合征的关系作一综述.     

排卵功能障碍的治疗

排卵 (ｏｖｕｌａｔｉｏｎ)是指成熟的卵细胞自卵泡中逸出的过程 ,它是整个生殖过程的关键环节。正常情况下此生理现象受到下丘脑—垂体—卵巢轴系统 (ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｏ - ｐｉｔｕｉｔａｒｙ -ｏｖａｒｉａｎａｘｉｓ,ＨＰＯＡ)功能活动的调节以及卵巢的旁 /自分泌活动对排卵发挥“局部微调节作用”。若上述调节过程的任何一个环节功能失调或发生器质性病变 ,均可导致暂时或长期的排卵障碍 ,称为无排卵 (ａｎｏｖｕｌａｔｉｏｎ)。排卵障碍是女性不孕症的主要原因之一 ,约占女性不孕症的 2 5 %～ 30 % ,并在不孕的同时伴发一系列临床…     

体外受精妇女排卵时卵泡液中白血病抑制因子的变化及其意义

目的检测体外受精妇女排卵时卵泡液中白血病抑制因子(IIF)的水平,探讨其与卵泡发育及排卵的关系.方法应用双抗体酶联免疫吸附法(ELISA)检测45例体外受精妇女排卵时卵泡液和外周血中LIF的水平.结果①排卵时卵泡液中的LIF浓度(22.77±14.11)ng/L高于外周血中的浓度(3.20±1.25)ng/L(P<0.001).②成熟卵细胞的卵泡液中LIF的浓度(31.3±15.90)ng/L高于成熟前卵细胞的卵泡液中的浓度(11     

PCOS 性不孕卵泡发育异常的中医研究进展

卵泡发育正常是育龄期妇女排卵和受孕的前提.多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）性不孕以无排卵和卵泡发育阻滞为特征.现代医学认为卵泡发育主要受下丘脑-垂体-卵巢（hypothalamus-pituitary-ovary axis,HPOA） 和卵巢局部细胞因子的调控.正常生理状态下卵泡的生长发育是在雄激素、雌激素、黄体生成素（LH）、卵泡刺激素（FSH）等多种激素的调控下精密有序地进行[1],经历募集、生长、分化、成熟4 个阶段,从始基卵泡发育至成熟卵泡并排出.     

磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B/骨形态发生蛋白-15通路与哺乳动物卵巢卵泡发育

哺乳动物卵巢卵泡是由卵母细胞与其周围的颗粒细胞和卵泡膜细胞共同组成的,其生长发育过程是一个高度协调的程序化过程,确保了正常卵母细胞成熟并使其具有受精能力。卵母细胞和颗粒细胞之间的旁分泌和自分泌功能在卵巢卵泡发育过程中具有重要作用,可以为卵泡的发育提供适宜的微环境。磷脂酰肌醇-3激酶/骨形态发生蛋白-15信号通路是其中一个重要的调控通路。骨形态发生蛋白-15是卵巢卵母细胞特异性分泌的信号分子,可以通过旁分泌作用调节卵巢卵泡的发育过程。本文主要概述磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路在卵巢卵泡发育过程中的作用及骨形态发生蛋白-15作为蛋白激酶B/叉头转录因子家族-3a下游信号分子对这一过程的调控,有助于进一步理解卵巢卵泡发育的分子调控以及治疗不孕不育等卵巢疾病。     

无排卵型功能失调性子宫出血的临床诊疗

无排卵型功血的发病机制根据年龄不同,其发病机制也不尽相同.青春期功血是因下丘脑周期调节中枢发育不成熟,在下丘脑-垂体-卵巢轴之间尚未建立稳定的周期调节机制与正负反馈机制,垂体FSH分泌持续低水平,卵巢中虽有多个卵泡生长发育和雌激素的分泌,但无优势卵泡形成、无排卵和黄体形成及孕激素分泌,整个子宫内膜仅在单纯雌激素的刺激下,致使子宫内膜增生过长,但此时的内膜间质、血管与腺体发育不同步,要维持增生过长的内膜组织则需要更多的雌激素支持,这时即使雌激素水平未下降,仍然存在有雌激素相对不足而发生子宫出血,称"雌激素突破性出血".     

RLF mRNA在不同阶段大鼠卵巢中的表达

目的 探讨松弛素样因子(RLF)在啮齿类动物的正常卵巢中有无表达以及与卵巢功能的关系，对RLF在大鼠卵巢动情周期、假孕模型中的表达进行研究。方法 采用RT-PCR方法。结果 在成年大鼠整个动情周期中都有RLF的表达，RLF的表达强度在动情前期、动情期卵巢较强，动情间期和动情后期卵巢较弱；未成年大鼠，激素处理使卵泡发育至窦前期、排卵前期时，RLF呈现持续的强表达，在黄体早期RLF的表达明显升高，而黄体中期、黄体晚期中RLF表达下降。结论 RLF与卵泡发育、排卵、黄体形成和退化密切相关。     

Cyclin G1在小鼠卵巢的表达及其与卵泡发育的关系

目的观察细胞周期素G1（Cyclin G1）在小鼠卵巢中各级卵泡的表达及其与卵泡发育的关系。方法性成熟前小鼠用孕马血清促性腺激素（PMSG）刺激卵泡生长,用绒毛膜促性腺激素（hCG）刺激卵泡排卵及向黄体转化。于给药后不同时间取出卵巢,用免疫组化方法检测不同发育阶段卵泡Cyclin G1蛋白的表达和分布;用细胞免疫荧光方法检测不同成熟阶段的卵细胞中Cyclin G1蛋白表达。结果免疫组化染色结果显示,颗粒细胞中Cyclin G1的表达水平随卵泡发育成熟而逐渐增强,且一直定位在胞核;Cyclin G1在各个时期卵泡的卵母细胞中均有表达。该表达的定位与卵泡生长发育的不同阶段有关。随着卵泡的发育,Cyclin G1在卵母细胞的表达由胞核转至胞浆。至排卵前卵泡颗粒细胞,Cyclin G1表达水平减弱,当颗粒细胞分化为黄体细胞后表达水平进一步减弱。闭锁卵泡中Cyclin G1的表达水平很弱。细胞免疫荧光染色结果显示,处于生发泡时期（GV）卵母细胞仅有较弱的Cyclin G1表达,当卵母细胞生发泡破裂（GVBD）后,该表达增强;与处于第二次减数分裂中期（MⅡ）的卵母细胞相比,受精卵的Cyclin G1表达明显增强。结论Cyclin G1在小鼠卵泡发育及卵母细胞成熟过程中的表达具有时空特异性,可能作为细胞周期的正调节因子参与了卵泡生长发育和卵母细胞成熟过程的调控。     

卵泡液微环境对卵母细胞发育的影响

卵泡液由血浆渗出物和卵巢局部分泌物组成,由于卵巢血管未穿过卵泡基膜,卵泡液直接提供了颗粒细胞和卵子的生存环境,在卵泡发育、成熟、排卵、闭锁过程中起重要的调控作用.随着辅助生殖技术(ART)的迅速发展,卵泡液微环境中调节卵子发育的激素和相关细胞因子的作用受到生殖医学界的广泛关注.     

高催乳素血征的临床研究

催乳素(prolactin,PRL)是由腺垂体催乳素细胞分泌的-种糖蛋白激素,它影响下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,正常水平的催乳素对卵泡的发育非常重要.但是,过高的催乳素水平会抑制 GnRH、LH和FSH的分泌,抑制卵泡的发育和排卵,导致排卵障碍,此时我们称为高崔乳素血征.高催乳素血征最常见的类型是特发型和催乳素瘤.     

组织缺氧在黄体形成过程中的作用

黄体是雌性动物生殖周期中形成和退化的一种暂时性的内分泌组织,由排卵后残留的卵泡组织发育而来,这一过程与血管的快速增生密切相关。血管内皮生长因子(VEGF)是调节血管增生过程的最重要的刺激因子,在新生黄体形成中同样具有重要调节作用。VEGF受缺氧诱导因子(HIF)-1α亚单元和β亚单元组成的异二聚体转录因子HIF-1调控。由于卵巢卵泡的破裂排卵以及新生血管网的缺乏,导致卵巢局部处于缺氧状态,诱导了HIF-1α表达的增加,并通过VEGF依赖性血管增生参与新生黄体的形成过程。本文主要从排卵前与排卵后卵巢局部缺氧情况阐述黄体形成过程中卵巢功能与组织结构的变化情况,旨在进一步理解缺氧在黄体形成与卵巢生理调节中的重要作用。     

大鼠卵泡壁的电镜观察

研究排卵的形态学,首先涉及到卵泡壁的结构。早在1965年Sato即对成年大鼠的卵巢进行了全面的电镜观察,此后,又有人对卵巢的卵泡壁或卵泡膜分别作了形态学研究。这对排卵问题的研究都提供了一些形态学基础。排卵是在卵泡成熟的最后阶段发生的。卵泡的发育中期和晚期,在结构上都有卵细胞以及它周围的透明带、放射冠、颗粒细胞和卵泡膜,后者的细胞成分至今仍有不同意见。关于卵泡壁的超微结构,国内尚无报导,而且这些结构和排卵有什么直接或间接关系,需要进一步探讨。为此,我们对大鼠的卵泡壁作了电镜观察。材料和方法     

B超监测卵泡发育在治疗不孕症中的价值

目的探讨B超监测用药物刺激后的卵泡发育情况在治疗不孕症中的价值。方法应用克罗米芬促排卵,联合超声对152例不孕症患者卵泡发育及排卵进行监测。结果152例患者中,卵泡发育成熟并排卵为115例(75.7%),排卵障碍的原因为卵泡发育不成熟、卵泡发育成熟不排卵形成囊肿、卵泡发育成熟未破裂卵泡黄素化、卵巢过度刺激综合征。结论超声监测卵泡发育在不孕症的治疗中具有重要的临床意义。     

理解“池”和“轴”获取成熟卵

所谓"池",就是指卵巢功能储备,包括启动募集的旁调节过程。人类出生时卵泡池中存在始基卵泡约50万个,在卵泡发育不同阶段凋亡、闭锁,真正可以发育成熟并排卵的约有400个[1]。而"轴",则是下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovarian,HPO),通常指调节女性生殖内分泌的轴,包括卵泡的生长募集促性腺激素依赖,卵巢激素与垂体激素的正、负反馈调节和所产生的卵巢周期与临床月经周期过程。月经周     

浅谈性染色体异常及真两性畸形

人体性别的决定，主要由遗传物质的载体-染色体来控制的。细胞中的染色体可分为两类，即常染色体和性染色体。正常人的体细胞中染色体有23对，其中正常染色体有22对，性染色体1对(女性为XX，男性为XY)，凡是进行有性生殖的生物体，在从原始的生殖细胞发展到成熟的生殖细胞(精子或卵细胞)的过程中，都要进行减数分裂。女性新生儿卵巢内含有15万～50万个初级卵泡。至青春期，成批的初级卵泡开始发育，排卵时，初级卵泡完成了第一次减数分裂，形成了次级卵母细胞和第一极体；排卵后，次级卵母细胞开始第二次减数分裂，但未全部完成停留在成熟分裂的中期，直到日后次级卵母细胞与精子相遇时，才完成第二次减数分裂，捧出第二极体，而成为成熟的卵细胞。     

助孕胶囊对多囊卵巢大鼠血清性激素及卵巢肿瘤坏死因子α表达的影响

目的观察助孕胶囊对多囊卵巢(PCO)大鼠生殖内分泌激素、卵巢组织肿瘤坏死因子α表达的影响,探讨其对PCO模型大鼠可能的作用机制。方法采用孕激素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)造模法制备PCO模型大鼠。随机分为对照组、PCO模型组(模型组)、PCO模型组 助孕胶囊组(中药组)、PCO模型组 克罗米酚组(西药组),运用放免法测定血清性激素水平的变化;光镜观察卵巢、卵泡发育的影响,免疫组化学法检测卵巢组织肿瘤坏死因子α表达水平。结果助孕胶囊可使PCO大鼠的颗粒细胞层增厚,卵泡膜细胞层变薄,血清T、LH水平均明显下降,并下调卵巢组织肿瘤坏死因子α的表达。结论助孕胶囊能够通过调整内分泌及影响卵巢肿瘤坏死因子α的表达,在中枢及卵巢局部协调发挥作用,从而调整性腺功能,促进卵泡的发育成熟及排卵。     

超声监测克罗米芬治疗不孕症的应用价值

目的：探讨诱导排卵障碍性不孕症妇女排卵时B超监测卵泡发育的临床价值。方法：应用克罗米芬、促绒毛性腺激素促排卵,应用超声对117例不孕症患者卵泡发育及排卵进行监测。结果：117例患者中,卵泡发育成熟并排卵83例（70.94%）,排卵障碍的原因为卵泡发育不成熟、卵泡发育成熟不排卵形成囊肿、卵泡发育成熟未破裂卵泡黄素化、卵巢过度刺激综合征。结论：用B超监测药物诱导排卵在排卵障碍不孕症治疗,可为准确预报排卵时间,指导患者掌握受孕机会,并在治疗中选择有效剂量,提供可靠的科学依据。     

阴道B超监测药物诱导排卵63例分析

目的 探讨阴道B超在监测药物诱导排卵中的作用及研究药物诱导卵泡发育的各种变化。方法 采用日本ALOKA550型B超诊断仪时63例用药物诱导排卵的不孕症患者进行动态监测。结果 对药物敏感有卵泡发育成熟48例，其中有排卵36例，无排卵12例；对药物不敏感无卵泡发育成熟14例均无排卵；卵巢过度刺激综合征1例，有排卵。结论 阴道B超监测药物诱导排卵，简单易行，是监测药物诱导排卵中准确有效的方法。     

实验性糖尿病大鼠卵巢局部调节因子的改变

[摘要] 目的 探讨实验性大鼠卵巢组织局部调节因子血管紧张素Ⅱ及其受体、胰岛素样生长因子-1受体的分布与含量是否会发生改变,继而是否会影响实验性糖尿病大鼠的卵巢功能。方法 Wistar雌性大鼠30只,随机分成2组（正常对照组、实验性糖尿病组）。实验组大鼠经腹腔注射1%链尿佐菌素诱导形成糖尿病实验性动物模型,正常组腹腔注射等体积的柠檬酸钠缓冲液。实验组注射1%STZ溶液24小时后,内眦静脉取血,用血糖试剂盒（葡萄糖氧化酶法）测非空腹血糖;用尿糖试纸测尿糖,非空腹血糖＞16.65mmol/L和尿糖＞+++确定为糖尿病模型,实验期满后,取双侧卵巢检测相关指标。结果 免疫组化法显示,实验组大鼠卵巢黄体颗粒细胞AngⅡ及其受体、大卵泡颗粒细胞AngⅡ受体的分布均显著低于正常组（P﹤0.05）,实验组大鼠卵巢黄体颗粒细胞、大卵泡颗粒细胞IGF-1R分布均显著低于正常组（P﹤0.05）,实验组大鼠卵巢大卵泡颗粒细胞AngⅡ的分布与对照组差异无显著性（P﹥0.05）。结论 本研究结果表明糖尿病可以引起卵巢内局部调节因子AngⅡ、AT2、IGF-1R的分布和含量下降,可能会导致它们对卵巢功能的调节作用降低,从而影响卵泡的发育、成熟、排卵和受精等过程,上述因素可能是引起女性糖尿病患者不孕的众多原因之一。