激素依赖性哮喘的药物治疗进展

激素依赖性哮喘患者需长期大量服用激素治疗，不仅副作用大，而且撤减激素也非常困难。有些药物可替代激素治疗哮喘，且疗效较好，现综述如下。1环孢菌素A（CSA）[1，2]CSA属新一代高效免疫抑制剂，近年发现，将其用于治疗激素依赖性哮喘患者，可减少激素用量，改善肺功能。Lock等用双盲法对39例长期依赖激素的哮喘患者进行研究。应用CSA治疗36周后，口服没尼松剂量减少62％，峰值呼吸流速（PEFR）增加均显著优于对照组。Nizankowska等用小剂量CSA治疗11个月，使应用设尼松25mg／d达13年的患者的用量减至8．5mg／d，PEFR及第1秒用…     

消化道恶性肿瘤患者sIL—2R,T淋巴细胞亚群检测的临床意义

机体内白细胞介素2（IL－2）是由外周血单个核细胞、扁桃体淋巴细胞、脾细胞、骨髓细胞和淋巴结中的淋巴细胞产生。研究表明，产生IL－2的淋巴细胞亚群淋巴细胞主要是CD4细胞（辅助T细胞，Th）。IL－2是机体复杂免疫网络中起调节作用的最重要的细胞因子之一。体内对IL－2起应答的靶细胞膜上可表达相应的受体，释入血液形成可溶性IL－2受体（sIL－2R），它能与IL－2结合而使之活性下降，从而导致免疫抑制作用[1]。本文检测消化道恶性肿瘤患者血中sIL－2R、T淋巴细胞亚群的改变，探讨sIL－2R、T淋巴细胞对消化道恶性肿瘤患者免疫功…     

小儿复发性肾病Th1、Th2细胞的变化及肾复安的免疫调节作用

小儿复发性肾病（RNS）是一种常见的肾脏疾病，绝大多数对激素治疗敏感，但缓解后常常复发。据文献报道肾病综合征在首次激素治疗完全缓解后约13％～76％的患者会复发^[1]。近年来认为小儿RNS与细胞免疫功能的改变有密切关系，细胞免疫功能的障碍以及长期或大剂量的糖皮激素治疗是RNS患儿治疗失败的重要原因之一^[2]。本研究旨在探讨RNS患儿T辅助细胞1（Thl）和T辅助细胞2（Th2）的变化规律以及肾复安的免疫调节作用，     

环孢素在小儿激素依赖型哮喘中的疗效研究

支气管哮喘本质是以嗜酸性细胞（EDS）和T淋巴细胞浸润为主的一种慢性气道变应性炎症,治疗的关键已经由传统的解痉治疗转为抗炎治疗,糖皮质激素虽然仍是目前公认的治疗哮喘慢性气道变应性炎症最有效的药物,但长期服用激素常会带来严重的不良反应,迫使临床医生寻找其他可替代激素或减少激素用量,又安全可靠的抗炎药物。我院从2000年5月至2005年5月采用了随机、双盲、对照的试验设计,观察小剂量环孢素[别名：环孢菌素A（CSA）]治疗小儿激素依赖型哮喘12周的疗效及对患者血清细胞因素水平的影响,并且严密监测相关不良反应以评判安全性。现报告如下。     

小儿支气管哮喘发病机制的研究进展

近十年来，支气管哮喘（哮喘）患病率和死亡率都呈上升趋势，尤其儿童患病率增高较明显。我国儿童哮喘病患病率为0．11％～2.03％，最高地区达5％[1]，严重地影响患儿的生活质量，因此哮喘已成为严重的公共卫生问题。随着支气管肺泡灌洗和相应生化、免疫病理学的发展，国内外学者对哮喘的病因和发病机制进行了深入研究，确立了哮喘的新概念和治疗重点。本文将对其发病机制作一简述。1免疫异常与IgE合成过多哮喘患儿存在着免疫功能的异常，主要是辅助性T淋巴细胞（TH）功能亢进及抑制性T淋巴细胞（TS）功能低下[2]。B淋巴细胞合成IgE受T…     

慢性乙型肝炎患者血清β2—微球蛋白水平与抗病毒疗效的关系

人体被乙型肝炎病毒（HBV）感染后发病主要与免疫损害有关,由细胞毒T细胞介导的肝细胞溶解在HBV的清除过程中起着重要作用,T细胞与靶细胞相互作用过程中既要识别HBV抗原,同时又要识别人白细胞1类抗原（HLA－Ia）。已有报道HLA－Ia的表达与肝脏病变活动和HBV的清除有关[1-4]。β2-微球蛋白（β2-MG）是HLA－Ia抗原的轻链,其分布与重链一致,故肝细胞β2－MG的表达可以反映HLA－Ia的表达情况[4,5]。对病毒性肝炎患者进行抗病毒治疗可使肝细胞HLA－Ia或β2-MG的表达增加,但各家报道的结果不同[6-9]。抗病毒治疗对血清β2-…     

应用环孢素治疗重症溃疡性结肠炎的护理观察

环孢素A(Cyclosporin A,CsA)是一种较强的选择性免疫抑制剂,可抑制T细胞介导的免疫反应,干扰Th细胞分泌的IL-2、IL-3、IL-4、IFN-γ、TNF-α等细胞因子的生成[1]。环孢素A作为重症溃疡性结肠炎的二线治疗方案在国外指南中得到极力推荐[2]。我国2007年炎症性肠病诊治共识意见中也提示对于激素无效患者,可使用环孢素A,口服     

镁盐治疗尖端扭转型室速14例分析

尖端扭转型室透TdP，即多形性室速伴Q－T间期延长，包括三种类型[1]：（1）间歇依赖性长Q－T间期综合征并发TdP；（2）肾上腺素能依赖性LQTS；（3）中间型LQTS。本文所述均为第一种类型，多由药物、低血钾、低血饶及急性心肌缺血引起。心脏起搏和电复律是最有效的治疗[2]。但我们对全部病例首先应用硫酸钱治疗，取得良好疗效，分析如下。1资料和方法1．1一般资料：14例中，男性5例，女性9例，年龄24～79岁。病因中冠心病引起5例，病毒性心肌炎5例，扩张型心肌病2例，乙胶社映目及脑血管意外各1例。10例有不同程度的低钾血症，其中天…     

对肿瘤内miR-21表达进行契伦科夫光学成像的新方法:基于HSV1-tk报告基因

目的构建一种基于I型单纯疱疹病毒胸苷激酶（HSV1-tk）的新型报告基因体系,用于对肿瘤内微小核糖核酸（miR-21）的表达进行契伦科夫光学成像。方法将细胞巨病毒（CMV）启动子基因、HSV1-tk基因以及可被miR-21互补结合的三联miR-21靶基因序列,串联构建成报告基因（CMV-HSV1-tk-3×miR-21t）,即将CMV-HSV1-tk-3×miR-21t序列连接到pcDNA3.1质粒载体中并转染A549细胞。向稳定表达上述报告基因的A549细胞（A549T细胞）加入9-[4-[18F]氟-3(羟甲基)丁基]鸟嘌呤（[18F] FHBG）孵育;或采用可互补结合miR-21的梯度剂量反义寡聚miR-21（Anti-miR-21）处理A549T细胞后,加入[18F]FHBG孵育。分别对上述细胞进行契伦科夫光学成像和放射性γ计数。另构建A549T裸鼠皮下移植瘤模型,分为2组分别瘤内注射Anti-miR- 21与对照混合RNA,然后分别经尾静脉注射[18F]FHBG后进行活体契伦科夫光学成像。结果A549T细胞摄取[18F]FHBG后,其光学信号强度、γ计数分别与细胞数量之间呈线性正相关（R2=0.9962、0.9807）;加入Anti-miR-21的剂量与光学信号强度、γ计数之间分别呈剂量依赖性正相关（P < 0.05）;A549T细胞皮下瘤模型成像结果显示,瘤内注射Anti-miR-21与对照RNA的移植瘤对比,肿瘤组织信号更高且视觉对比显著。结论基于microRNA调控的示踪剂摄取相关报告基因体系,本研究成功构建了一种用于对肿瘤内miR-21表达进行契伦科夫光学成像的新方法。      

慢性阻塞性肺病与糖皮质激素抵抗

虽然糖皮质激素可广泛用于慢性感染和免疫疾病，但并不是对所有患者均有效。众所周知，哮喘和慢性阻塞性肺疾患（COPD）在其气道均发生了激活的炎症过程，对于哮喘患者来说，糖皮质激素对大部分患者是有效的，而对于COPD患者来说，激素的作用非常有限^[1]。     

中国汉族人群TIM-3基因多态性与变应性哮喘的相关性

哮喘是气道的一种慢性过敏反应性炎症疾病，也是主要受环境和遗传等多种因素影响的慢性复杂性疾病。在过敏性反应过程中以体内分泌大量白细胞介素4（IL-4）、IL-5等细胞因子，产生大量IgE产物，聚集肥大细胞、嗜酸性细胞、嗜碱性细胞等大量炎症性细胞为主要特征。初始辅助性T淋巴细胞经抗原刺激活化后分化成2种表型和功能不同的亚型Th1和Th2细胞。Th1与Th2细胞分泌产生具有各自特征性的细胞因子，分别与细胞介导免疫或体液免疫相关。[第一段]     

三七对系膜增生型肾炎外周血T细胞亚群及Fas／FasL表达的调节及意义

[目的]研究系膜增生型肾炎患者外周血T细胞亚群及Fas／FasL表达特点，探讨三七对系膜增生型肾炎T细胞亚群及Fas／FasL表达调节的意义。[方法]将120例系膜增生型肾炎患者随机分成2组，一组以常规法治疗，一组以常规法加三七治疗。用流式细胞仪检测2组患者治疗前后外周血T细胞亚群CD2、CD4、CD8及Fas／FasL表达，同时设置正常对照组。[结果]系膜增生型肾炎患者T细胞亚群明显失衡，表现为CD4为减少，CD8增加，CD4／CD8比值显著降低，Fas／FasL显著低于正常对照组（P〈0.01）。Fas／FasL的降低与CD4细胞呈正相关，（r=0．57，r=0．46，P〈0．05），与CD8细胞呈负相关（r=-0．7，r=-0．6，P〈0．05），三七组治疗后T细胞失衡明显纠正，Fas／FasL表达上调。[结论]系膜增生型肾炎T细胞亚群失衡，Fas／FasL表达低下，可能为系膜增生型肾炎发生和病变进展的免疫因素之一。三七具有诱导外周血T细胞发生凋亡的作用，通过下调过度增生的免疫活性细胞减轻系膜增生型肾炎免疫炎症的损害。     

哮喘患儿外周血CD56,CD25检测的临床意义

目的：探讨哮喘息儿外周血分化群（CD）56、CD25水平检测的临床意义。方法：应用流式细胞仪（FCM）检测哮喘患儿外周血单个核细胞中CD56 、CD25 细胞数。结果：缓解期组CD56十细胞数百分比[（12.0±3．1）％］及CD25 细胞数百分比[（4．1±2．2）％]与正常对照组比较均无显著性差异（P＞0．05）；哮喘发作组CD56 细胞数百分比[（9、4±2．2）％]低于正常对照组[（11．9±3．2）％]及缓解期组（P＜0．01）；哮喘发作组CD25 细胞数百分比[（7.2±2．1）％]高于正常对照组[（4．1±1．8）％]及缓解期组（P＜0．01）。结论：CD56 、CD25 细胞数与小儿哮喘的发病过程有一定关系。     

氨茶碱对哮喘患者外周血Th1／Th2平衡的调节作用

目的观察氨茶碱对哮喘患者外周血Th1／Th2细胞因子的影响。方法选择60例哮喘急性发作期患者，随机分为治疗组和对照组。治疗组在对照组常规吸入激素治疗的基础上加用氨茶碱治疗1周。双抗体夹心酶联免疫吸附试验法检测两组患者治疗前、后培养上清单个核细胞（PBMC）中白细胞介素-4（IL-4）和γ－干扰素（IFN－7）含量的变化。结果治疗组患者治疗后培养上清PBMC中IL－4水平较治疗前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）；而IFN－γ水平明显上升，差异也有统计学意义（P〈0．01）。对照组治疗前、后IL－4和IFM7水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氨茶碱治疗哮喘的作用机制与纠正Th1／Th2的细胞因子平衡，使免疫反应由Th2型向Th1型逆转有关。     

哮喘患儿外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的变化及其与过敏体质和IgE水平的关系

目的探讨哮喘患儿外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Tr）的变化及其与过敏体质和IgE水平的关系。方法应用流式细胞术检测70例哮喘患儿的Tr细胞数变化,采用酶联免疫法（ELISA）检测血清中IgE含量。结果急性发作期组患儿外周血Tr水平[（6．17±1．72）％]明显低于缓解期组患儿[（7．56±1．48）％]和对照组儿童[（7．13±1．48）％]（均P〈0．05）;而缓解期患儿外周血Tr水平与对照组儿童比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。有过敏体质患儿外周血Tr水平[（5．53±1．18）％]明显低于无过敏体质患儿[（6．40±2．00）％]（P〈0．05）。哮喘组患儿外周血Tr水平[（6．17±1．72）％]与其外周血IgE水平[（144．86±14．74）IU／ml]呈负相关（rP=-0．435,P〈0．05）。结论外周血Tr水平在哮喘患儿发作期显著降低,而在有过敏体质的患儿更低,并与外周血IgE水平呈显著的负相关性。     

阵发性睡眠性血红蛋白尿症患者T细胞亚群及其数量与功能的研究

本研究探讨阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）患者T细胞免疫状态及GPI^＋T细胞、GPI—T细胞的数量与功能。采用流式细胞术检测22例PNH患者及18名正常对照T细胞亚群、Th细胞亚群、GPI^＋T细胞、GPI—T细胞分别在CD3^＋T细胞、CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞群中的比例及其CD69的表达。结果显示,PNH患者CD4^＋T细胞占CD3^＋T细胞的比例[（47．7670±13．91139）％]较正常对照组[（54．9592±7．11678）％]降低,CD8^＋T细胞占CD3^＋T细胞的比例[（52．2767±13．90395）％]较正常对照组[（45．2418±6．75306）％]升高,差异均有显著性（P〈0．05）;CD4^＋／CD8^＋比值倒置,以PNH．AA患者最为明显（0．77763±0．409153）,与正常对照组（1．26356±0．348878）相比,差异有显著性（P〈0．05）。PNH患者Th1细胞比例[（16．9136±6．78899）％]较对照组[（4．4600±1．81879）％]升高,差异有显著性（P〈0．05）,PNH—AA患者Th1细胞比例变化[（22．8000±5．45244）％]较发作性PNH患者[（12．0083±2．20770）％]曼为显著,Th2细胞比例[（4．75824±．98441）％]较正常对照组[（3．7960±1．13810）％]无明显变化。PNH患者体内存在一群GPI—T细胞,其占CD8^＋T细胞的（14．67974-11．96718）％,占CD4^＋T细胞的（3．92414-2．46263）％,其占CD8^＋T细胞的比例较占CD4^＋T细胞的比例升高更为明显。PNH患者CD8^＋GPl^＋T细胞[（17．67881±8．562493）％]、CD8^＋GPI—T细胞[（15．86575±7．279743）％]、CD4^＋GPI^＋T细胞（4．65431±1．984378）％]、CD4^＋GPI—T细胞[（4．93181±1．730001）％]c1969的表达均高于正常对照组[CD8^＋T细胞（4．68038±1．216645）％,CD4^＋T细胞（1．77339±0．645259）％],差异有显著性（P〈0．05）,GPI^＋T细胞CD69的表达与GPI—T细胞相比,差异并无显著性。结论：PNH患者存在T细胞免疫功能亢进,其可能是造成骨髓衰竭的原因,但与T淋巴细胞组分中含有PNH克隆可能无关。     

急性白血病患者血清IL—2及T淋巴细胞亚群水平测定及临床意义

目的 探讨急性白血病（AL）患血清白细胞介素－2（IL－2）及血液T细胞亚群水平。方法 采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及荧光免疫法测定30例急性白血病患白细胞介素－2及血液T细胞亚群水平，并与对照组比较。结果 AL患IL－2含量显低于对照组（P＜0．01），T细胞亚群中CD3^ 、CD4^ 均低于对照组水平（P＜0．01），CD8^ 高于对照组水平（P＞0．05），经治疗缓解患IL－2、CD3^ 、CD4^ 、CD8^＋达正常水平。结论 IL－2和T细胞亚群可作为AL辅助诊断指标，为治疗提供实验依据。     

儿童支气管哮喘与唾液中SIgA的关系

目的探讨唾液中分泌型免疫球蛋白A（SIgA）的水平与儿童支气管哮喘的关系。方法选取23例支气管哮喘发作期（哮喘发作组）、22例支气管哮喘缓解期（哮喘缓解组）和20例健康对照儿童（健康对照组）,采用酶联免疫吸附分析法（ELISA）检测各组儿童唾液中SIgA含量。结果与健康对照组[（361.78±45.60）g·L^-1]和哮喘缓解期组[（298.62±42.80）g·L^-1]患儿比较,哮喘发作组[（118.30±43.60）g·L^-1]患儿唾液中的SIgA含量水平明显减少（P〈0.01）。哮喘缓解组患儿唾液中的SIgA含量与健康对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论儿童支气管哮喘患儿存在黏膜免疫功能低下。     

支气管哮喘患儿白三烯B4受体和2型免疫相关标志物的表达及其临床意义

支气管哮喘是一种慢性呼吸系统疾病,其特征是气道高反应性、炎症引起的气道阻塞及气道重塑[1]。免疫细胞和其他炎性介质参与了哮喘的病理生理进程[2]。哮喘患者中大部分为儿童及青少年[3]。因此,通过各种临床和生物标志物预测儿童哮喘的发病及其严重程度是小儿呼吸学科的重要课题。在特应性体质人群中,过敏原暴露可促进辅助性T细胞2(T helper cell2,Th2)细胞因子的激活,特别是白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-5和IL-13等2型免疫相关因子,这提示2型免疫应答有可能是哮喘的发病机制之一[4]。另外,有研究结果显示,白三烯B4受体(leukotriene B4 receptor,LTB4R)在过敏性疾病,包括哮喘中发挥了重要作用[5]。为此,本研究拟探讨LTB4R及2型免疫相关标志物在支气管哮喘患儿中的表达及其临床意义。     

支气管哮喘与结核菌素反应相关性研究

目的：研究支气管哮喘与结核菌素反应之间的关系。方法：用ELISA法测定受试者IL－4、IgE、INF－γ浓度，然后再与相对应的结核菌素反应结果比较。结果：（1）支气管哮喘患者其结核菌素反应多为阴性，而结核病患者多为阳性且常为强阳性。（2）结核菌素反应阳性者血清IL－4、IgE浓度明显低于阴性者，但血清IFN－γ浓度高于阴性者。结论：支气管哮喘病人Th1细胞免疫功能低下，而其Th2细胞免疫功能增强。