分子标志物检测在诊断弥漫性血管内凝血中的意义

血栓与止血分子标志物检测方法近10余年来发展很快，其内容与方法颇多．并且大多具有特异性强、敏感度高的特点；主要分为内皮细胞受损标志物、血小板活化分子标志物、凝血活化分子标志物、抗凝和纤溶活化分子标志物。检测血栓与止血分子标志物对血栓性与出血性疾病，特别是临床各类疾病引起的弥漫性血管内凝血(DIC)和前DIC(Pre-DIC)状态发病机制、诊断和防治的研究有重要价值，因此受到越来越广泛的关注。     

Rho蛋白调控血小板细胞骨架重排的分子机制研究进展

正骨髓中的巨核细胞产生,其在止血和血栓形成的过程中发挥了重要的作用[1]。当血管发生损伤时,血小板能够黏附于受损的血管内皮,并形成血栓,进而发挥止血的作用[2]。然而,血小板的过度活化可以导致血栓性疾病的发生[3]。血小板在活化的过程中会发生细胞骨架的重排,进而引起其形态变化、颗粒分泌以及聚集等一系列改变。骨架相关分子参与调控血小板细胞骨架重排,这其中就包括Rho蛋白[4]。本文拟对Rho蛋白调控血小板细胞骨架重排的分子机制研究进展进行综述。1 Rho蛋白的概述     

血栓病的诊断指南解读

血栓病是机体某处血管内血栓形成和（或）栓塞的一类疾病，主要可分为动脉血栓[如心肌梗死（MI）、缺血性脑卒中等]与静脉血栓栓塞（VTE）[如深静脉血栓形成（DVT）、肺栓塞（PE）等]，也包括肾脏等脏器的血栓及微血管血栓（如弥散性血管内凝血、血栓性血小板减少性紫癜等）。其中，心脑血管病血栓性疾病已居我国人群死亡原因的首位.     

两例原发性血小板增多症的血栓止血检测结果分析

<正>原发性血小板增多症(essential throbocythemia,ET)是一种慢性骨髓增殖性疾病,以血小板持续增高为特征,临床上主要表现为出血或血栓症状[1]。我们对2例ET患者血栓止血相关检测项目进行分析,以评估其检测结果在患者诊断、治疗中的意义。一、病例1.病例1男,82岁,因"白细胞升高3年,左胸部肿块1周,皮肤瘀斑3 d"来襄阳医院就诊,门诊查白细胞计数(37.64×109/L)、血小板     

内皮细胞损伤标志物在妊高征患者中的变化

目的：探讨孕妇血浆中内皮细胞损伤标志物内皮素（ET－1）、血栓调节蛋白（TM）、血管性假血友病因子（vWF）水平变化与妊高征（PIH）发病的关系。方法：应用放射免疫吸附法和酶联免疫吸附法，分别测定66例妊高征患者（轻度20例，中度24例，重度22例）和24例正常晚期孕妇（对照组）血浆中的ET－1、TM、vWF水平。结果：PIH各组ET－1水平明显高于对照组（P＜0．01），轻度PIH患者TM、vWF水平与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05），中度PIH患者TM、vWF水平与对照组比较，差异有显著性（P＜0．05），重度PIH患者TM、vWF水平与对照组比较，差异有非常显著（P＜0．01）。结论：血管内皮细胞损伤是妊高征的重要发病机制。3个分子标志物水平升高越显著妊高征患者病情就越重，检测其水平对妊高征的诊断，观察病情及防止子痫的发生均有意义。     

肺血栓栓塞患者血浆内皮素含量动态变化及临床意义

肺血栓栓塞（pulmonmary thrombolism，PTE）是内源性和（或）外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和呼吸功能障碍为主的临床和病理生理综合征。发生急性PTE时，肺脏中大量血管内皮细胞受损，必然会引起循环血管活性多肽合成、分泌、释放等方面的变化。因此，作者对2005年6月至2006年6月收治的20例肺血栓栓塞患者血浆中内皮素（ET）在溶栓前后不同时间点的变化测定，报道如下。     

血栓前状态与原发性高血压关系的临床研究

目的通过观察原发性高血压患者血栓前状态（PTS）分子标志物的变化，探讨其易并发血栓性疾病的机制，为临床早期诊治提供客观依据。方法检测1000例原发性高血压患者及100例健康对照者血浆PTS分子标志物[血管性血友病因子（vWF）、血浆α-颗粒膜蛋白（GMP-140）、11-去氢血栓烷B2（11-DH-TXB：）、纤维蛋白原（FiB）、抗凝血酶（AT）]的含量，组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的活性水平及血流动力学指标，并进行分析与评价。结果与正常对照组相比，高血压组患者的血浆vWF、GMP-140、11-DH-TXB，、nB含量及PAI-1活性和血粘度均明显升高，而AT含量、t-PA活性均明显下降（均为P〈0．01）。随着血压水平升高，PTS标志物水平变化越显著（P〈0．05）。结论原发性高血压燕者存在PTS，PTS与其病情进展及血栓性疾病的发生密切相关。     

体外反搏治疗脑血栓形成的实验室及临床观察

体外反搏是近年来治疗脑缺血性疾病较为广泛采用的一种有效治疗方法,作用的机理被认为是提高缺血部位的血液灌注。血管内皮细胞与血栓的关系日益受到重视,体外反搏作为一种机械刺激对血管内皮细胞影响如何,尚未见报道。本文通过评价反搏前后神经功能的缺损程度及血管内皮细胞功能的改变,探讨脑血栓形成患者体外反搏康复的机理。     

应重视血栓与止血检测在临床的应用

近年来,血栓与止血的研究有很大的进展,对出血性疾病如血友病、血管性血友病、血小板无力症等的遗传方式、发病机制的了解已经十分清楚,达到了分子水平。而对于凝血、纤溶和血小板等在血栓形成中的作用也从分子水平上有了深入的了解。随着分子生物学、分子免疫学等学科的发展,在血栓与止血方面已发展和建立了一系列的方法用于实验诊断出血性疾病和对血栓性疾病危险因素的检测以及抗凝溶栓治疗的监测。手术中可能发生的出血危险说明手术前进行止血功能检查的必要性,而血栓性疾病的诊治过程中进行止血功能监测也为取得良好疗效和预防复发…     

血小板微粒子及其检测方法研究进展

血小板的主要生理功能是参与止血与血栓的形成 ,活化的血小板可表现出多种细胞反应 ,包括形状的改变、膜糖蛋白的转移和构型的改变、血小板颗粒内容物的分泌和血小板微粒子 (ｐｌａｔｅｌｅｔｍｉｃｒｏｐａｒｔｉｃｌｅ ,ＰＭＰ)的形成。 1967年Ｗｏｌｆ首先报道了ＰＭＰ的存在[1] ,将其描述为“血小板灰尘”(ｐｌａｔｅｌｅｔｄｕｓｔ) ,这些微小的颗粒脱落自血小板的浆膜 ,富含血小板因子 3和多种膜糖蛋白[2 ] ,具有促凝血[3] 和抗凝血[4] 的双重作用。因此 ,在多种止血血栓性疾病中都可观察到ＰＭＰ数目的改变 ,如心脏搭桥术[5] 、急性…     

原发性血小板增多症的主要血管并发症:对148例患者预测因素的研究

原发性血小板增多症(ET)为慢性骨髓增殖性疾病,虽然现有研究已显示ET患者有接近正常人的预期寿命,但血栓及出血性并发症的发病率及死亡率仍值得重视。与血栓发生有关的因素尚不太清楚,作者对148例ET患者在长期随访中主要血管并发症的发生进行研究,希能找出能预测主要血管并发症发生的临床血液学因素。材料及方法1979年2月至1994年6月就诊ET患者148例,所有临床血液学资料从医疗记录中回     

血小板糖基化的研究进展

糖基化是蛋白质翻译后修饰的重要途径之一。通过调节蛋白质活性,糖基化参与细胞功能的发挥及疾病的发生发展。血小板糖蛋白具有丰富的糖萼,其糖基化在血小板生成、分化中发挥重要作用,与出血及血栓性疾病的发病机制密切相关,多个糖蛋白分子,如P选择素、C型凝集素样受体2、血小板内皮细胞黏附分子等的糖基化修饰均参与调控血小板的功能。该文主要综述了血小板糖基化在出血及血栓性疾病中的研究进展及主要检测方法。     

糖尿病合并血栓及血栓栓塞性疾病的研究进展

糖尿病通过损伤血管内皮细胞,形成高凝状态,改变血流变学以及促使血小板激活等多种途径引起血栓及血栓栓塞性疾病的发生。糖尿病合并血栓及血栓栓塞性并发症的诊断是在已经诊断糖尿病的基础上通过血栓的临床表现、实验室检查和影像学检查来诊断。在控制血糖的基础上,首先强调血栓预防的重要性,动脉血栓的预防以抗血小板为主,静脉血栓的预防以抗凝为主,而血栓的治疗包括抗血小板、抗凝、溶栓以及手术取栓治疗等。本文就糖尿病合并血栓及血栓栓塞性疾病的研究进展进行综述。     

血栓调节蛋白在儿科领域的研究进展

血栓调节蛋白（thrombomodulin，TM）作为内皮细胞表面一种具有抗凝活性的糖蛋白，不仅是重要的抗凝辅助因子，也是血管内皮细胞损伤的分子标志。血管内皮细胞作为内分泌器官，在调节炎症反应、凝血纤溶功能、免疫反应中起着重要作用。内皮细胞因子参与许多疾病的发病过程，内皮细胞损伤引起内皮细胞因子的异常分泌，往往是疾病的起始原因。作为内皮细胞损伤的分子标志物TM，逐渐受到国内外学者的重视，对TM的研究也日益深入。近年来研究显示，TM不仅具有抗凝作用，在调节纤溶功能以及炎症反应中，也起着重要作用。现把TM在儿科领域的研究进展综述如下。     

血栓与止血研究的进展与趋势--第十九届国际血栓与止血大会简介

第十九届国际血栓与止血大会于 2 0 0 3年 7月 12日至 18日在英国伯明翰举行。这次会议全面展现了近年来国际在血栓与止血领域研究的成就和进展。1　血栓与止血的基础研究1.1　细胞 细胞的相互作用 :近年来人们利用实时共聚焦显微录相 (real timeconfocalvideomicroscopy)技术对血小板与其表面、血小板之间相互作用及黏附蛋白的参与做动态研究 ,对分子 细胞的相互联系和相互调节有了进一步的了解。血小板黏附于受损的血管内皮细胞 ,这个过程与血管内血流的剪切力有关。在低剪切力时纤维蛋白原与纤维结合蛋白是主要的黏附分子 ,但在高剪切力…     

血管性血友病因子的研究进展

血管性血友病因子（von Willebrand factor,vWF）是由血管内皮细胞和骨髓巨核细胞合成的一种多结构域、多功能糖蛋白,在1期和2期止血中发挥重要作用。vWF缺陷将导致血管性血友病（vWD）等出血性疾病,而在静脉栓塞、血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、中风等血栓性疾病中,其活性水平可明显增高。血浆vWF水平与多种影响因素有关。随着近年来对vWF的结构、功能以及活性水平调控机制的了解,人们对于出血与血栓性疾病的病理生理,诊断和治疗有了全面的认识。本文将就血浆vWF活性水平调控与上述疾病关系的研究进展作一综述。     

关于修订WHO真性红细胞增多症、原发性血小板增多症和原发性骨髓纤维化的诊断标准的建议和说明:来自特别国际专家组的推荐

最近对BCR-ABL阴性骨髓增殖性疾病（MPDs）分子发病机制的新发现为这类疾病的遗传学分类及分子诊断带来了希望。相关报道最早发表在2005年初，这些文献描述了真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF）患者存在体细胞Janus激酶2（JAK2）的突变（JAK2617V〉F；一种外显子14体细胞1849G〉T突变）；在PV患者中突变率约95％，ET和PMF均约50％。     

老年原发性高血压脉压与血栓前状态的临床研究

目的研究老年原发性高血压（Essential hypertension,EH）患者脉压（Pulse pressure,PP）与血栓前状态分子标志物的相关性,探讨其易并发血栓性疾病的机制,为临床早期诊治提供客观依据。方法测量148例老年EH患者的PP,根据PP分为PP1组（PP≤60 mmHg）、PP2组（60 mm80 mmHg）;检测患者血浆血栓前状态（Prethrombotic state,PTS）分子标志物血管性血友病因子（Von Willebrand factor,vW F）、D二聚体（D-dimer）、纤维蛋白原（Fi-brinogen,FIB）的含量。结果 PP与PTS分子标志物水平有较好的相关性;随着PP的升高,PTS分子标志物水平也随之增加,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论老年EH患者的PP与血浆PTS分子标志物明显相关。PTS与病情进展及血栓性疾病的发生密切相关。     

晚期妊娠妇女、妊高征妇女外周血中循环内皮细胞的检测及其临床意义

血管内皮损伤是许多血管性疾病发生的基本过程。循环内皮细胞（CEC）是指外周血中测得的血管内皮细胞（VEC），其数量的变化可反映血管内皮受损的程度，是目前唯一可作为活体组织中反映VEC损伤的直接而特异的标志物。越来越多的资料表明，VEC损伤是妊娠高血压综合征（妊高征）病理生理变化的中心环节。[第一段]     

低分子肝素治疗经皮肾镜碎石术后肺栓塞并发大量血胸1例

正低分子量肝素广泛用于肺栓塞及血栓性疾病的治疗,发生严重出血和肝素诱导血小板减少症的风险低[1-3],引起严重出血的主要部位为咯血、消化道、腹壁、腹膜后出血、中枢神经系统、伤口出血、阴道及血管造影相关性腹股沟血肿[4]。既往肺栓塞使用肝素和华法林抗凝治疗有并发大量血胸的报道[5],但单纯使用低分子肝素而引发血胸是极其罕见的,临床资料相对缺乏。本文报道1例低分子肝素治疗经皮肾镜碎石术后肺栓塞,并发大量血胸的