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1.
《中国医药指南》2015,(16)
目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4(RBP-4)及网膜素间的关系。方法随机抽取我院接诊的非酒精性脂肪肝患者30例(研究组)与无非酒精性脂肪肝患者30例(对照组)进行对照,均进行生化指标检测,包括RBP-4、空腹血糖、空腹胰岛素、网膜素等,并计算胰岛素抵抗指数,同时对比分析。结果研究组患者空腹胰岛素、RBP-4及胰岛素抵抗指数均显著高于对照组,而网膜素则显著低于对照组,组间对比差异均有统计学意义(P<0.05),但两组空腹血糖对比无显著性差异(P>0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗比较常见,而且发生与发展可能与网膜素、RBP-4有关,应加强重视。 相似文献
2.
目的 探讨肾性高血压患者血清网膜素1水平与超敏C反应蛋白(hsCRP)和胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 检测肾性高血压患者(高血压组,102例)和健康体检者(对照组,35例)网膜素1和hsCRP水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析网膜素1与hsCRP和胰岛素抵抗的关系.结果 高血压组网膜素1水平低于对照组[(73.13±21.95) ng/mlvs.(112.43±13.61)ng/ml](P<0.05);血清hsCRP和IR指数均高于对照组[(12.60±7.12) mg/ml vs.(4.93±2.36) mg/ml和7.73±3.53 vs.3.98±1.24] (P<0.05).网膜素1水平与hsCRP和IR指数均呈负相关(r=-0.296和r=-0.502,P<0.05);IR指数是网膜素1的独立影响因素.结论 肾性高血压和肾功能进展与网膜素1降低和hsCRP、IR升高密切相关. 相似文献
3.
目的研究非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定本院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组(7.07±1.10)ng/mL比正常对照组(10.68±1.45)ng/mL明显降低,P〈0.05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—m、mJ、GGT、腰臀比、体重指数、甘油三酯(GT)呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关;而与性别、年龄、收缩压、舒张压、AST、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR,IR是NAFLD患者基本特征之一,中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素;NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展,进而影响NAFLD的发病。 相似文献
4.
目的:探讨妊娠期糖尿病患者血清内脏脂肪素(visfatin)表达水平差异及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:106例研究对象根据ADA标准分为三组:妊娠期糖尿病组(GDM,n=50)、妊娠期糖耐量受损组(GIGT,n=24)以及糖耐量正常组(NGT,n= 32)。收集各组临床、围产资料;酶联免疫吸附法检测血清visfatin水平,化学发光法检测空腹血清胰岛素水平。比较不同组别visfatin水平的差异,并分析其与体质指数(BMI)、血糖血脂代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的相关性。结果:GDM组血清visfatin水平(84.04±22.15 ng/ml)高于GIGT组(65.71±13.38 ng/ml)及NGT组(56.11±10.39 ng/ml)(F=26.562,P=0.001)。三组血清胰岛素水平也存在差异,GDM、GIGT及NGT组分别是27.91±10.31mIu/L、26.94±6.69mIu/L以及22.32±3.37mIu/L,差异有显著性(F=4.984,P=0.009)。血清visfatin水平与胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均呈显著正相关性(r=0.636, 0.738, 均P= 0.001);visfatin水平与孕妇总胆固醇、三酰甘油以及糖化血红蛋白水平也具有相关性。结论 妊娠妇女内脏脂肪素高水平表达增加了组织胰岛素抵抗的程度,通过影响糖脂代谢参与了妊娠期糖尿病的发生。 相似文献
5.
目的探讨儿童单纯性肥胖患者瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取8~16岁儿童为研究对象。其中肥胖50例;正常组30例。所有研究对象采取空腹静脉血测定血糖及使用放免法测试脂朕素、瘦素、血浆胰岛素(FINS)、以及TG、HDL-C。测量受试对象的体重和身高,计算体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数采用HOMA-IR公式计算。结果肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素明显高于正常对照组(P〈0.05),脂联素明显低于正常对照组(P〈0.05)。ICPP组儿童BMI值,与HOMA-IR显著正相关(P〈0.05),与脂联素显著负相关(P〈0.01),与瘦素显著正相关(P〈0.05),E2与HOMA-IR显著负相关(P〈0.05)。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯肥胖的胰岛素抵抗的机制。 相似文献
6.
肥胖与胰岛素抵抗的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探索中国人群肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法 对北京石景山农民、首钢工人 ,年龄 35~6 4岁 ,男女共 3 899人的肥胖与胰岛素抵抗之间的关系进行现况调查。用方差分析方法判断不同胰岛素四等分组之间体重指数、腰臀比均值的差别。以简、复相关分析法估计胰岛素对数值与体重指数、腰臀比之间的相关系数。结果 体重指数、腰臀比均随着空腹胰岛素水平的升高而上升 (P<0 .0 0 1) ,无论城乡男女体重指数、腰臀比均与血胰岛素水平呈极显著正相关 ,年龄调整后相关性依然存在。结论 在中国人群中肥胖、中心性肥胖与胰岛素抵抗有明显关系 相似文献
7.
肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗的关系 总被引:2,自引:1,他引:2
目的 探讨肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法 将92例肥胖患者分为脂肪肝组和无脂肪肝组,检测其体质指数(BMI)、甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMMR),并进行对照比较。结果 肥胖并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较,BMI、TG、TC、FBG、兀NS、HOMAIR差异有显著性(均为P〈0.05),脂肪肝组与无脂肪肝组分别与正常细比较差异均有显著性(均为P〈0.01)。结论 肥胖并脂肪肝患者存在明显的脂代谢紊乱及IR,提示IR在肥胖及脂肪肝之间的发生和发展起着重要的作用。 相似文献
8.
脂肪组织也是内分泌器官的理论已经被广泛接受.脂肪细胞分泌的许多细胞因子、活性蛋白,不仅与脂肪细胞自身分化和脂肪形成有关,其对全身代谢的调节也存在重要的影响. 相似文献
9.
目的:研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法:肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组(OLETF)大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组(MET)高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组(P)高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果:替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论:替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。 相似文献
10.
胰岛素抵抗与瘦素关系初探 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 探讨血清瘦素水平与体重指数、胰岛素抵抗指数相互间的关系。方法 测定不同体重指数 (BMI)人群的胰岛素抵抗指数 (Homa IR)血清瘦素浓度 ,分析其间的相关性。结果 胰岛素抵抗指数与BMI呈正相关 ( r=0 .42 5 ,P <0 .0 1) ;男、女血清瘦素浓度均和BMI呈正相关 ( r分别为 0 .2 40和 0 .43 5 ,P <0 .0 5 ) ;瘦素与胰岛素抵抗指数呈正相关 (男性r =0 .44 4,P <0 .0 0 1;女性r =0 .3 81,P <0 .0 5 )。结论 肥胖机体过度表达瘦素 ,在肥胖相关的IR中起着重要作用。通过减低体重降低瘦素水平 ,或许可成为改善胰岛素抵抗的可行方法。 相似文献
11.
脂肪组织且前被视为一个高度活跃的代谢和内分泌器官。脂肪细胞可以通过自身聚脂对日常膳食的脂肪起缓冲作用.还能分泌各种脂肪因子而调节全身或局部的能量代谢。脂肪组织的功能紊乱时.机体可出现肥胖.并且有越来越多的证据表明.脂肪组织的功能障碍在胰岛素抵抗(insulin resistance.IR)的发生和进展中起着主要作用。 相似文献
12.
目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。 相似文献
13.
目的探讨新诊断2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素(visfatin)水平与胰岛素抵抗及相关因素的关系。方法选取我院收治的30例初次诊断2型糖尿病患者为观察组,选取同期30例健康查体者作为对照组,测定两组患者血浆visfatin水平,观察不同visfatin水平与胰岛素抵抗及相关因素的关系。结果观察组和对照组比较体质指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、胰岛素敏感指数(ISI)、visfatin比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组年龄、男性、UA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。多元逐步回归分析显示,visfatin表达量与性别、年龄、UA无相关性,与FPG、HbA1c、WHR、BMI、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关,与ISI呈负相关。结论新诊断2型糖尿病患者血浆visfatin水平与胰岛素敏感性作用有关,与人内脏脂肪的数量有很强的相关性,与糖脂代谢有密切关系。 相似文献
14.
肥胖以及2型糖尿病已成为当今世界重要的社会和健康问题。肥胖和2型糖尿病的发生与多种遗传和环境因素有关,其中人体肠道菌群与肥胖和2型糖尿病的发生有着密切的关系。肠道菌群(gut microbiota)为定植在人体消化道内的微生物,数量众多,种类复杂。正常成人 相似文献
15.
肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
肥胖将成为21世纪影响人类健康的主要危险因素之一,世界卫生组织已将其列为一种疾病.近年来的研究表明,肥胖是一种慢性疾病,病因复杂,涉及生化、神经、遗传、环境、文化和社会心理等多方面因素.肥胖患者与正常体质者比较,发生糖尿病、心血管疾病、脂代谢异常和其他代谢性疾病的危险因素增加1].而且发现肥胖与2型糖尿病常合并存在,常表现为胰岛素抵抗(InSulin resistance,IR)、糖耐量减低,一般认为,肥胖在糖尿病发病中起病因诱发和加重因素的作用.肥胖引起IR的机制仍然是一个尚未明确的课题.随着对IR认识的深入,肥胖与IR之间的关系愈加备受关注.腹内型(中心性)肥胖的人患糖尿病的危险远远大于臀部型(周围性)肥胖的人,腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系.腹内型肥胖是以内脏脂肪堆积为特征而内脏脂肪堆积常与IR相伴. 相似文献
16.
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血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系 总被引:1,自引:1,他引:1
目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。 相似文献
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目的 观察肥胖患者空腹血清脑肠肽水平的变化与胰岛素抵抗的关系.方法 放射免疫法测定33例肥胖患者(肥胖组)和26例健康体检者(对照组)血清脑肠肽水平,分析其与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.结果 肥胖组空腹血清脑肠肽(910±136)ng/L,明显低于对照组的(1150±215)ng/L(P<0.01);肥胖组空腹血清脑肠肽水平与HOMA-IR、BMI呈负相关,与胰岛素敏感性指数(ISI)呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR可能是影响血清脑肠肽水平的独立相关因素.结论 肥胖患者空腹血清脑肠肽水平下降,提示HOMA-IR可能对血清脑肠肽水平存在影响. 相似文献
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目的 探讨 2型糖尿病患者血清选择素 P、 L、 E和血清胰岛素变化及其临床意义。方法 用 EL ISA法测定 30例患者 ,男 2 5例 ,女 5例。结果 2型糖尿病组 ,2型 DM+心血管疾病组 ,SP分别为 113.6± 12 .5 ng/ml、 170 .5± 16 .6 ng/m l、2 5 1.9± 11.3ng/ml;SL为 6 41.9± 2 0 .8ng/ml、 92 0± 17.5 ng/ml、10 2 9± 16 .4ng/ml;SE为 41.5± 5 .7ng/m l、 6 8.6± 4.8ng/m l、 70 .6 4± 6 .5 ng/ml。结论 选择素 P、 L、 E和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变密切相关。 相似文献
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目的探讨正常糖耐量人群体重指数与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系.方法选择上海市杨浦区部分街道流行病学调研中1392例正常糖耐量居民,测量其身高、体重、腰围及臀围,并计算体重指数(BMI),腰臀比值(WHR),并测定空腹和75克葡萄糖负荷后2小时的血糖及胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模式胰岛β细胞指数(HBCI),并对肥胖组、超重组、正常体重组的体重指数与血糖、胰岛索抵抗指数及胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果正常体重组和超重组、肥胖组的空腹血糖依次上升分别为4.98±0.4,5.11±0.4,5.20±0.4(mmol/l)(P<0.05).正常体重组、超重组、肥胖组的2hPG依次有上升趋势(P>0.05).HOMA-IR在肥胖组显著高于正常体重组、超重组(P<0.05);三组间HBCI呈下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).经相关分析发现,BMI与年龄、FPG、2hPG、腰围、WHR、IR均呈正相关,而与HBCI不相关.以BMI为因变量行多元回归分析,其中WHR、腰围、IR、2hPG进入回归方程;年龄、HBCI未进入回归方程.结论正常糖耐量的肥胖人群虽空腹及葡萄糖负荷后2小时血糖在正常范围内,但较超重和正常体重人群有上升趋势,存在胰岛素抵抗,且胰岛素敏感性下降.但体重指数与胰岛素分泌没有明显关系. 相似文献