RBP-4及网膜素与NAFLD患者胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4(RBP-4)及网膜素间的关系。方法随机抽取我院接诊的非酒精性脂肪肝患者30例(研究组)与无非酒精性脂肪肝患者30例(对照组)进行对照,均进行生化指标检测,包括RBP-4、空腹血糖、空腹胰岛素、网膜素等,并计算胰岛素抵抗指数,同时对比分析。结果研究组患者空腹胰岛素、RBP-4及胰岛素抵抗指数均显著高于对照组,而网膜素则显著低于对照组,组间对比差异均有统计学意义(P<0.05),但两组空腹血糖对比无显著性差异(P>0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗比较常见,而且发生与发展可能与网膜素、RBP-4有关,应加强重视。     

肾性高血压患者血清网膜素1与hsCRP和胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肾性高血压患者血清网膜素1水平与超敏C反应蛋白(hsCRP)和胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 检测肾性高血压患者(高血压组,102例)和健康体检者(对照组,35例)网膜素1和hsCRP水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).分析网膜素1与hsCRP和胰岛素抵抗的关系.结果 高血压组网膜素1水平低于对照组[(73.13±21.95) ng/mlvs.(112.43±13.61)ng/ml](P＜0.05);血清hsCRP和IR指数均高于对照组[(12.60±7.12) mg/ml vs.(4.93±2.36) mg/ml和7.73±3.53 vs.3.98±1.24] (P＜0.05).网膜素1水平与hsCRP和IR指数均呈负相关(r=-0.296和r=-0.502,P＜0.05);IR指数是网膜素1的独立影响因素.结论 肾性高血压和肾功能进展与网膜素1降低和hsCRP、IR升高密切相关.     

非酒精性脂肪肝血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗关系的研究

目的研究非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清脂联素与肥胖和胰岛素抵抗的关系。方法测定本院体检和住院人群中45例NAFLD患者和31例年龄、性别相匹配的正常对照者空腹血清脂联素，同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂、肝功能及胰岛素水平，并计算体重指数、腰臀比和采用稳态模型法计算IRI。结果血清脂联素浓度NAFLD组（7．07±1．10）ng／mL比正常对照组（10．68±1．45）ng／mL明显降低，P〈0．05。相关分析显示血清脂联素与HOMA—m、mJ、GGT、腰臀比、体重指数、甘油三酯（GT）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关；而与性别、年龄、收缩压、舒张压、AST、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血糖无相关性。结论NAFLD患者血清脂联素水平降低且伴有明显的IR，IR是NAFLD患者基本特征之一，中心型肥胖、低脂联素水平是NAFLD的危险因素；NAFLD患者脂联素水平降低和中心型肥胖可能共同参与了IR的发生、发展，进而影响NAFLD的发病。     

妊娠期糖尿病患者内脏脂肪素水平与胰岛素抵抗的关系

目的：探讨妊娠期糖尿病患者血清内脏脂肪素（visfatin）表达水平差异及其与胰岛素抵抗的相关性。方法：106例研究对象根据ADA标准分为三组：妊娠期糖尿病组（GDM,n=50）、妊娠期糖耐量受损组（GIGT,n=24）以及糖耐量正常组（NGT,n= 32）。收集各组临床、围产资料;酶联免疫吸附法检测血清visfatin水平,化学发光法检测空腹血清胰岛素水平。比较不同组别visfatin水平的差异,并分析其与体质指数(BMI)、血糖血脂代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等的相关性。结果：GDM组血清visfatin水平（84.04±22.15 ng/ml）高于GIGT组（65.71±13.38 ng/ml）及NGT组（56.11±10.39 ng/ml）（F=26.562,P=0.001）。三组血清胰岛素水平也存在差异,GDM、GIGT及NGT组分别是27.91±10.31mIu/L、26.94±6.69mIu/L以及22.32±3.37mIu/L,差异有显著性（F=4.984,P=0.009）。血清visfatin水平与胰岛素水平、胰岛素抵抗指数均呈显著正相关性（r=0.636, 0.738, 均P= 0.001）;visfatin水平与孕妇总胆固醇、三酰甘油以及糖化血红蛋白水平也具有相关性。结论 妊娠妇女内脏脂肪素高水平表达增加了组织胰岛素抵抗的程度,通过影响糖脂代谢参与了妊娠期糖尿病的发生。     

单纯性肥胖儿童瘦素、脂联素与胰岛素抵抗的关系

目的探讨儿童单纯性肥胖患者瘦素、脂联素与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取8~16岁儿童为研究对象。其中肥胖50例;正常组30例。所有研究对象采取空腹静脉血测定血糖及使用放免法测试脂朕素、瘦素、血浆胰岛素（FINS）、以及TG、HDL-C。测量受试对象的体重和身高,计算体重指数（BMI）,胰岛素抵抗指数采用HOMA-IR公式计算。结果肥胖儿童FINS、HOMA-IR、瘦素明显高于正常对照组（P〈0.05）,脂联素明显低于正常对照组（P〈0.05）。ICPP组儿童BMI值,与HOMA-IR显著正相关（P〈0.05）,与脂联素显著负相关（P〈0.01）,与瘦素显著正相关（P〈0.05）,E2与HOMA-IR显著负相关（P〈0.05）。结论瘦素、脂联素参与了儿童单纯肥胖的胰岛素抵抗的机制。     

肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的　探索中国人群肥胖与胰岛素抵抗的关系。方法　对北京石景山农民、首钢工人 ,年龄 35～6 4岁 ,男女共 3 899人的肥胖与胰岛素抵抗之间的关系进行现况调查。用方差分析方法判断不同胰岛素四等分组之间体重指数、腰臀比均值的差别。以简、复相关分析法估计胰岛素对数值与体重指数、腰臀比之间的相关系数。结果　体重指数、腰臀比均随着空腹胰岛素水平的升高而上升 (P<0 .0 0 1) ,无论城乡男女体重指数、腰臀比均与血胰岛素水平呈极显著正相关 ,年龄调整后相关性依然存在。结论　在中国人群中肥胖、中心性肥胖与胰岛素抵抗有明显关系     

肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨肥胖患者脂肪肝与胰岛素抵抗（IR）之间的关系。方法 将92例肥胖患者分为脂肪肝组和无脂肪肝组，检测其体质指数（BMI）、甘油三酯（TG），总胆固醇（TC），空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMMR），并进行对照比较。结果 肥胖并脂肪肝组与无脂肪肝组相比较，BMI、TG、TC、FBG、兀NS、HOMAIR差异有显著性（均为P〈0．05），脂肪肝组与无脂肪肝组分别与正常细比较差异均有显著性（均为P〈0．01）。结论 肥胖并脂肪肝患者存在明显的脂代谢紊乱及IR，提示IR在肥胖及脂肪肝之间的发生和发展起着重要的作用。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的研究进展

脂肪组织也是内分泌器官的理论已经被广泛接受.脂肪细胞分泌的许多细胞因子、活性蛋白,不仅与脂肪细胞自身分化和脂肪形成有关,其对全身代谢的调节也存在重要的影响.     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗与瘦素关系初探

目的　探讨血清瘦素水平与体重指数、胰岛素抵抗指数相互间的关系。方法　测定不同体重指数 (BMI)人群的胰岛素抵抗指数 (Homa IR)血清瘦素浓度 ,分析其间的相关性。结果　胰岛素抵抗指数与BMI呈正相关 ( r=0 .42 5 ,P <0 .0 1) ;男、女血清瘦素浓度均和BMI呈正相关 ( r分别为 0 .2 40和 0 .43 5 ,P <0 .0 5 ) ;瘦素与胰岛素抵抗指数呈正相关 (男性r =0 .44 4,P <0 .0 0 1;女性r =0 .3 81,P <0 .0 5 )。结论　肥胖机体过度表达瘦素 ,在肥胖相关的IR中起着重要作用。通过减低体重降低瘦素水平 ,或许可成为改善胰岛素抵抗的可行方法。     

脂肪组织功能紊乱与胰岛素抵抗

脂肪组织且前被视为一个高度活跃的代谢和内分泌器官。脂肪细胞可以通过自身聚脂对日常膳食的脂肪起缓冲作用．还能分泌各种脂肪因子而调节全身或局部的能量代谢。脂肪组织的功能紊乱时．机体可出现肥胖．并且有越来越多的证据表明．脂肪组织的功能障碍在胰岛素抵抗（insulin resistance．IR）的发生和进展中起着主要作用。     

脂联素与胰岛素抵抗的关系探讨

目的探讨血清脂联素与胰岛素抵抗以及2型糖尿病的关系。方法选择2型糖尿病患者76例,分为非肥胖组34例,肥胖组42例,正常对照组30名,采用酶联免疫分析法检测空腹血糖、胰岛素和脂联素水平。结果正常对照组和糖尿病非肥胖组相比,体重指数(BMI)相同,但稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)后者明显大于前者;糖尿病非肥胖组的脂联素水平明显低于正常对照组。糖尿病肥胖组和正常对照组以及糖尿病非肥胖组相比,不论BMI和HOMA-IR,还是脂联素水平差异均有统计学意义。结论2型糖尿病患者血清脂联素水平越降低,胰岛素抵抗越严重;脂联素水平的降低对胰岛素抵抗和糖尿病的发生发展具有促进作用。     

新诊断2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素水平与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病患者血浆内脏脂肪素(visfatin)水平与胰岛素抵抗及相关因素的关系。方法选取我院收治的30例初次诊断2型糖尿病患者为观察组,选取同期30例健康查体者作为对照组,测定两组患者血浆visfatin水平,观察不同visfatin水平与胰岛素抵抗及相关因素的关系。结果观察组和对照组比较体质指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、腰臀比(WHR)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、胰岛素敏感指数(ISI)、visfatin比较,差异均有统计学意义(P<0.05);两组年龄、男性、UA比较差异均无统计学意义(P>0.05)。多元逐步回归分析显示,visfatin表达量与性别、年龄、UA无相关性,与FPG、HbA1c、WHR、BMI、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C呈正相关,与ISI呈负相关。结论新诊断2型糖尿病患者血浆visfatin水平与胰岛素敏感性作用有关,与人内脏脂肪的数量有很强的相关性,与糖脂代谢有密切关系。     

肠道菌群与肥胖、胰岛素抵抗的关系

肥胖以及2型糖尿病已成为当今世界重要的社会和健康问题。肥胖和2型糖尿病的发生与多种遗传和环境因素有关,其中人体肠道菌群与肥胖和2型糖尿病的发生有着密切的关系。肠道菌群(gut microbiota)为定植在人体消化道内的微生物,数量众多,种类复杂。正常成人     

肥胖与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系

肥胖将成为21世纪影响人类健康的主要危险因素之一,世界卫生组织已将其列为一种疾病.近年来的研究表明,肥胖是一种慢性疾病,病因复杂,涉及生化、神经、遗传、环境、文化和社会心理等多方面因素.肥胖患者与正常体质者比较,发生糖尿病、心血管疾病、脂代谢异常和其他代谢性疾病的危险因素增加1].而且发现肥胖与2型糖尿病常合并存在,常表现为胰岛素抵抗(InSulin resistance,IR)、糖耐量减低,一般认为,肥胖在糖尿病发病中起病因诱发和加重因素的作用.肥胖引起IR的机制仍然是一个尚未明确的课题.随着对IR认识的深入,肥胖与IR之间的关系愈加备受关注.腹内型(中心性)肥胖的人患糖尿病的危险远远大于臀部型(周围性)肥胖的人,腰围/臀围的比值与糖尿病的发病率成正比关系.腹内型肥胖是以内脏脂肪堆积为特征而内脏脂肪堆积常与IR相伴.     

脂联素在胰岛素抵抗中的作用

目的通过检测脂联素在肥胖及2型糖尿病大鼠腹部脂肪组织中的表达,明确它在胰岛素抵抗中的作用。方法用半定量RT-PCR测定正常、肥胖以及2型糖尿病大鼠内脏脂肪组织中脂联素的表达。结果肥胖及2型糖尿病大鼠脂联素的mRNA表达较对照组显著下降。脂联素与空腹血清胰岛素、血甘油三酯、体重和胰岛素敏感指数负相关。结论脂联素可能在肥胖和2型糖尿病相关的胰岛素抵抗中发挥重要作用。本研究通过对实验性2型糖尿病大鼠以及单纯肥胖大鼠脂肪组织中脂联素表达的分析,探讨它在肥胖及2型糖尿病中所起的作用。     

血清脂联素水平与2型糖尿病胰岛素抵抗的关系

目的阐明脂联素与2型糖尿病胰岛素抵抗的相关性。方法2型糖尿病患者66例,根据1999年WHO诊断标准确诊,同期正常人30例年龄、性别与糖尿病足匹配。测定所有观察对象的空腹血清脂联素,体质指数、血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数及尿白蛋白排泄率等相关指标。用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗。结果2型糖尿病组血清脂联素水平均低于正常对照组。Homa-IR2型糖尿病组高于正常对照组(P<0.05),脂联素水平超重肥胖者低于非肥胖者(P<0.01);相同WHR间脂联素水平2型糖尿病者较正常人低。脂联素与WHR、Homa-IR独立负相关(P<0.01)。结论血清脂联素与糖尿病、胰岛素抵抗之间存在着密切的相关性,在2型糖尿病的发生发展中发挥重要作用。     

肥胖患者空腹血清脑肠肽水平与胰岛素抵抗的关系

目的 观察肥胖患者空腹血清脑肠肽水平的变化与胰岛素抵抗的关系.方法 放射免疫法测定33例肥胖患者(肥胖组)和26例健康体检者(对照组)血清脑肠肽水平,分析其与体重指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的关系.结果 肥胖组空腹血清脑肠肽(910±136)ng/L,明显低于对照组的(1150±215)ng/L(P<0.01);肥胖组空腹血清脑肠肽水平与HOMA-IR、BMI呈负相关,与胰岛素敏感性指数(ISI)呈正相关;多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR可能是影响血清脑肠肽水平的独立相关因素.结论 肥胖患者空腹血清脑肠肽水平下降,提示HOMA-IR可能对血清脑肠肽水平存在影响.     

2型糖尿病患者选择素与胰岛素抵抗的临床意义

目的　探讨 2型糖尿病患者血清选择素 P、 L、 E和血清胰岛素变化及其临床意义。方法　用 EL ISA法测定 30例患者 ,男 2 5例 ,女 5例。结果　 2型糖尿病组 ,2型 DM+心血管疾病组 ,SP分别为 113.6± 12 .5 ng/ml、 170 .5± 16 .6 ng/m l、2 5 1.9± 11.3ng/ml;SL为 6 41.9± 2 0 .8ng/ml、 92 0± 17.5 ng/ml、10 2 9± 16 .4ng/ml;SE为 41.5± 5 .7ng/m l、 6 8.6± 4.8ng/m l、 70 .6 4± 6 .5 ng/ml。结论　选择素 P、 L、 E和胰岛素抵抗与 2型糖尿病微血管病变密切相关。     

正常糖耐量人群体重指数与胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能关系的探讨

目的探讨正常糖耐量人群体重指数与胰岛素抵抗及β细胞功能的关系.方法选择上海市杨浦区部分街道流行病学调研中1392例正常糖耐量居民,测量其身高、体重、腰围及臀围,并计算体重指数(BMI),腰臀比值(WHR),并测定空腹和75克葡萄糖负荷后2小时的血糖及胰岛素,应用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),稳态模式胰岛β细胞指数(HBCI),并对肥胖组、超重组、正常体重组的体重指数与血糖、胰岛索抵抗指数及胰岛β细胞分泌功能指标进行统计学分析.结果正常体重组和超重组、肥胖组的空腹血糖依次上升分别为4.98±0.4,5.11±0.4,5.20±0.4(mmol/l)(P＜0.05).正常体重组、超重组、肥胖组的2hPG依次有上升趋势(P＞0.05).HOMA-IR在肥胖组显著高于正常体重组、超重组(P＜0.05);三组间HBCI呈下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).经相关分析发现,BMI与年龄、FPG、2hPG、腰围、WHR、IR均呈正相关,而与HBCI不相关.以BMI为因变量行多元回归分析,其中WHR、腰围、IR、2hPG进入回归方程;年龄、HBCI未进入回归方程.结论正常糖耐量的肥胖人群虽空腹及葡萄糖负荷后2小时血糖在正常范围内,但较超重和正常体重人群有上升趋势,存在胰岛素抵抗,且胰岛素敏感性下降.但体重指数与胰岛素分泌没有明显关系.