β-肾上腺素能受体与加速度耐力关系的探讨

本研究采用放射配基结合法(RBA),检定了正常与暴露于正加速度作用下的大鼠心肌细胞膜组织的B-肾上腺素受体密度。结合心肌组织c-AMP 含量,血浆儿茶酚胺含量的测定,观察分析了大鼠在受到离心机作用时所呈现的不同的加速度耐力与β-受体结合容量变化的相关关系及其规律。结果表明,受离心机体作用的大鼠,心肌膜B-受体的最大结合容量(Bmax)均有不同程度的减少。耐力高低,与受体Bmax 值的减少程度有明显的关系。心肌c-AMP 含量的变化与受体变化一致。血浆儿茶酚胺水平的变化与受体的变化相反。并对结果的意义进行了初步探讨。     

缺血性心肌病药物治疗的能量代谢支持作用

心肌缺血使心肌细胞氧供和氧耗之间的平衡丧失,造成线粒体生成ATP减少,葡萄糖无氧酵解增加、乳酸堆积及细胞酸中毒。传统心肌缺血治疗药物通过增加氧供(如长效硝酸酯类及钙离子通道拮抗剂),或者减少心肌做功(β-肾上腺素能受体拮抗剂及钙离子通道拮抗剂),来达到抗缺血的心肌保护作用。近年来研究表明,独立于血流动力学的心肌能量代谢支持,将成为治疗缺血性心肌病的一种新策略。1心肌细胞的能量代谢概述心肌细胞在有氧代谢下,利用游离脂肪酸(FFA)作为主要能量来源,而碳水化合物的代谢只提供少量心肌能量。FFA被心肌摄入后,通过肉毒碱-棕…     

腺苷及选择性A2a受体激动剂regadenoson心肌负荷试验

腺苷负荷试验心肌灌注显像诊断冠心病的价值已经得到公认,但其不良反应发生率较高.与腺苷相比,选择性A2a受体激动剂,如regadenoson具有独特优势,目前已完成Ⅲ期临床试验,有可能代替腺苷作为新的负荷试验药物.笔者对腺苷及选择性A2a受体激动剂regadenoson心肌负荷试验作一综述.     

用于心肌显像的放射性碘标记示踪剂

~(123)I标记的苯基脂肪酸、间碘苄胍在心肌显像中发挥了重要作用,前者可以作为局部心肌缺血定位和心肌代谢的探针,后者能用作肾上腺素能障碍和心脏功能的指示剂.本文介绍了这些药物的标记方法及其在心肌显像中的价值,并简要叙述了心肌内β-肾上腺素能受体显像剂心得静的应用前景.     

β—受体阻滞剂对心力衰竭治疗的探讨

多年来一直认为交感神经系统的激活可以加强衰竭心肌的收缩性,是一种重要的代偿机制。近年来的研究证明,心肌长期处于高水平儿茶酚胺中并不能使衰竭心肌始终得到有益的效应,相反造成心肌β-肾上腺素受体密度减低和心肌损害,使心功能进一步恶化。β受体阻滞剂有可能逆转这些有害影响,从而使心肌收缩功能有所改善。为此,我们采用小剂量β受体阻滞剂配合洋地黄、利尿剂及血管扩张剂治疗心率增快的充血性心力衰竭(CHF),以探讨β-受体阻滞剂对心力衰竭的治疗价值。     

反义寡聚核苷酸对阿片类药物药理作用的影响

阿片受体及受体后信号转导分子的反义寡聚核苷酸能影响相应阿片受体亚型激动剂的药理作用 ,其中包括阿片类药物的镇痛及其所致的耐受和依赖。其作用机制可能与抑制阿片受体表达 ,减少阿片受体量 ,影响受体后信号转导分子功能有关。这方面的研究对直接在分子水平探讨特定阿片受体的功能 ,阿片受体分型 ,分析阿片类药物产生镇痛、耐受和依赖等一系列药理作用的确切机制具有重要意义     

β-受体阻滞剂对缺血性心脏病心力衰竭治疗的价值

近年来研究证明,心肌长期处于高水平儿茶酚胺中并不能使衰竭心肌得到有益的效应,相反造成心肌β肾上腺素受体密度减低和心肌损害,使心功能进一步恶化。β-受体阻滞剂有可能逆转这些有害影响,从而使心肌收缩功能有所改善。为此,我们采用小剂量β-受体阻滞剂配合洋地黄、利尿剂及血管扩张剂治疗心率增快的充血性心力衰竭(CHF),以探讨β-受体阻滞剂对缺血性心脏病心力衰竭的治疗价值。     

心脏病病人的夜间病情观察

冠心病是心血管系统常见病也是危害人类健康的严重疾病之一。冠心病病人由于冠状动脉发生粥样硬化,管腔狭窄或阻塞,使心肌缺血,缺氧而引起多种临床症状。同时由于心脏是受交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的心迷走神经双重支配,前者对心脏有兴奋作用,后者对心脏有抑制作用,夜间安静睡眠时,病人迷走神经兴奋性增加,神经未梢释放乙酰胆碱,与心肌细胞膜上M受体结合,使心率减慢,心肌收缩力减弱,导致心兴奋传导减慢,输出量减少,迷走神经通过M受体使正常冠脉扩张,但有     

心肌缺血再灌注大鼠血及心肌组织中PAF水平及意义

目的:探计PAF在心肌再灌注损伤中的作用。方法:采用麻醉大鼠缺血再灌注损伤模型,检测心肌再灌注各时程血液及心肌组织中PAF含量并观察PAF受体拮抗剂的影响。结果:大鼠心肌缺血10min再灌注4h后,大鼠血及心肌组织中PAF含量明显升高并持续较长时间,再灌注前给予PAF受体拮抗剂SRI63—441可使血中PAF略有下降。结论:PAF可能是参与心肌再灌注损伤的重要介质。     

心脏神经受体显像的实验及临床研究进展

论述了心脏神经受体显像的原理,实验研究及临床应用。在体外实验中,神经显像剂123I-MIBG可明显浓聚于正常心肌组织,心肌梗塞、心衰及心肌肥厚时其浓聚明显降低,且显示的缺损区大于201Tl心肌显像所显示的缺损区。受体显像剂131I-PIN亦可明显浓聚于正常心肌组织,并清晰显示心梗的范围。临床研究表明,123I-MIBG在正常心肌中浓聚均匀,心肌梗塞等去神经元的疾病时,病变区浓聚显著降低,受体显像相应区也呈缺损。心脑神经受体显像为引起心脏神经受体结构和功能改变的疾病诊断,提供了很有价值的信息。     

细胞保护作用的抗心肌缺血药物研究进展

目前，药物治疗仍然是临床上治疗心肌缺血的主要手段，主要治疗药物包括硝酸酯类、β—受体阻滞剂和钙拮抗剂等。上述药物通过减轻心脏负荷、提高心脏供氧等间接途径发挥保护作用，因此，其疗效以及临床应用均受到一定限制。近年来，随着心血管药理学研究的逐步深入，人们发现几类具有明确抗心肌缺血作用的新药。这些药物直接在细甩水平发挥保护作用，不影响血流动力学。根据作用机理可分为预适应保护药物和代谢治疗药物，前者通过激活心肌内源性保护系统发挥作用；后者直接改善心肌细胞代谢状态。具有较高的研究意义和开发价值。此外，两类药物均通过保护心肌线粒体结构和功能发挥保护作用．深入研究其作用机理和相互关系．有可能获得更深层次的发现。     

β受体阻滞药在高血压治疗中的应用及地位

最近,英国NICE委员会所作的最新高血压治疗推荐中指出：β受体阻滞药不应再作为常规初始治疗,因为它与利尿药合用有引起糖尿病的风险,这在我国的临床实践中引起很大的反响。因为在高血压合并心肌缺血和心衰患者治疗中,β受体阻滞药是一种极为重要的有效药物。对于β受体阻滞药（利尿药也是如此）的担心源于药物引起的代谢改变,以及其中阿替洛尔不能逆转左室肥厚和减少高龄患者心血管事件,这些担心并非不合理。然而,更多的现代β受体阻滞药并不引起代谢紊乱,更适合于高血压患者。     

骨髓细胞移植逆转心肌梗死后心室重塑的研究进展

心肌是终末化组织,坏死心肌必然被纤维结缔组织代替,经过心室重塑,部分终将发展为缺血性心力衰竭。当前的药物、内科介入、外科搭桥手术等均不能解决心肌细胞数目减少这一心衰根本原因。应用细胞移植代替心脏移植,重建梗死心肌,逆转心室重构为根本改善冠心病预后提出了一条崭新的策略。本文从基础到临床系统简述了骨髓细胞生物特性、实验研究及临床应用。     

15例犬原位心脏移植实验手术技术总结

目的　通过心脏移植的实验研究 ,为心脏移植手术及平稳过度到临床应用积累经验。　方法　在全麻、中度低温体外循环下实施 15例犬的原位心脏移植手术。　结果　 8例移植心脏自动复跳 ,7例移植心脏通过电除颤复跳 ,血流动力学参数较稳定。有 4例移植心脏出现心肌肿胀 ,10例移植心脏吻合口出血较多。　结论　操作轻柔、供体与受体心脏的主动脉大小相匹配以及缝线均匀有助于减少术后吻合口出血 ,改善心肌保护能减轻心肌肿胀 ,以上因素是保证心脏移植成功的关键。     

PET在冠心病方面的应用

正电子发射型计算机断层显像 (ｐｏｓｉｔｒｏｎｅｍｉｓｓｉｏｎｃｏｍｐｕｔｅｄｔｏｍｏｇｒａｐｈｙ ,ＰＥＴ)是当今核医学最高水平的标志 ,可以准确地估价局部心肌血流灌注、生理和病理状态下的心肌代谢以及心脏的受体分布 ,是一种无创性诊断心血管疾病的定量或半定量的显像方法。本综述概述近年来ＰＥＴ在冠心病方面的临床应用情况。常用放射性药物及基本原理[1]ＰＥＴ采用的正电子发射型放射性核素 (如11Ｃ、15Ｏ、13 Ｎ、18Ｆ等 )都是构成机体物质 (水、蛋白质、碳水化合物 )的最基本核素 ,根据显像目的不同 ,选择不同的放射性药物…     

N-乙酰半胱氨酸对糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响

目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠心肌脂联素及其受体表达的影响。方法32只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(C组)、正常对照NAC治疗组(CT组),糖尿病组(D组)和糖尿病NAC治疗组(DT组),每组8只。观察8周后,用Western blot检测各组心肌脂联素受体、AMP激活蛋白激酶-α(AMPK-α)、磷酸化AMPK-α、葡萄糖转运子4(GlUT4)蛋白表达。用放射免疫法检测血浆和心肌脂联素水平。用酶免(EIA)法测定血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平。结果与C组比较,D组糖尿病大鼠8周时出现心室重/体重和心肌细胞横截面积增加(P<0.05),血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平升高(P<0.05),血浆脂联素水平降低(P<0.05),心肌脂联素受体1(AdipoR1)蛋白表达升高(P<0.05),心肌AMPK-α磷酸化水平和GLUT4蛋白表达降低(P<0.05),心肌脂联素及其受体2(AdipoR2)无变化。与D组比较,DT组糖尿病大鼠NAC治疗8周后心室重/体重和心肌细胞横截面积降低(P<0.05),血浆和心肌游离15-F2t-异前列烷水平下降(P<0.05),血浆和心肌脂联素水平、心肌脂联素受体、AMPK-α磷酸化和GLUT4水平无变化。结论STZ糖尿病大鼠心肌氧化应激水平增高,血浆脂联素水平降低,心肌Adi-poR1蛋白表达增高。NAC能降低糖尿病大鼠氧化应激水平,但对心肌脂联素及其受体表达无影响。     

胰岛素、体重指数、磺脲类药对2型糖尿病脂肪细胞胰岛素受体的影响

 目的研究2型糖尿病(DM)脂肪细胞胰岛素受体(ICIR)的改变以及胰岛素、肥胖、磺脲类药对其的影响.方法Rodbell法获取游离脂肪细胞,Fantus IG's法行脂肪组织体外孵育实验,放射受体分析法分别测肥胖2型DM非肥胖2型DM、单纯肥胖及正常对照组的ICIR.结果(1)各研究组ICIR数量较对照组明显减低,两2型DM组之间ICIR减少无明显差异.(2)两2型DM组低亲和力高容量受体及高亲和力低容量受体均明显减少,但以低亲和力高容量受体的减少更甚,Ins与ICIR亲和力减低.单纯肥胖组2种受体均减少,亲和力无改变.(3)体外实验结果显示:经Ins孵育后ICIR数量减低,优降糖孵育后ICIR数量提高.结论(1)2型DM ICIR存在数量减少及质的改变在2型DM发病中起重要作用,肥胖对2型DMICIR的改变无影响.(2)高胰岛素血症是导致ICIR减少的原因之一.(3)磺脲类药物优降糖可改善2型DM ICIR的减少.     

东莨菪硷治疗休克的体会及机理探讨(摘要)

莨菪类药物治疗休克为我国医务人员所首创。东莨菪碱属于抗乙酰胆硷药物,有阻滞α及M、N受体的作用。其抗休克的疗效与应用如下: 1.有兴奋呼吸防治呼吸窘迫综合征的作用:作者另有著述,本文从略。2.改善微循环的作用:由于阻滞了α及M受体,使cGMP受到抑制,cAMP相应升高,从而减轻了氧耗,可供给β受体充分的ATP,阻断了α及M受体,减少了肾上素能的释放