己酮可可碱对体外内毒素诱导大鼠心肌细胞生成TNF-α的影响

目的观察己酮可可碱（PTX）对体外内毒素（LPS）诱导新生大鼠心肌细胞生成肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响,探讨PTX对大鼠心肌细胞的保护机制。方法将培养的新生大鼠心肌细胞分为A、B、C、D组,A组（对照组）加入生理盐水,B组加入1μg／ml PTX,C组加入10μg／ml PTX,D组加入100μg／ml PTX。作用6h后均予LPS 1μg／ml处理。采用RT-PCR及ELISA法观察各组心肌细胞TNF-α水平及TNF-α mRNA表达情况。结果B、C、D组TNF-α生成及TNF-α mRNA表达均低于A组,且与PTX浓度呈正相关。结论PTX能抑制LPS诱导的心肌细胞产生TNF-α;本研究为PTX治疗心力衰竭提供了实验依据。     

己酮可可碱对内毒素血症大鼠心肌组织TNF-α基因表达的影响

目的 :观察己酮可可碱 （ PTX）对内毒素血症 （ ETM）大鼠心肌组织肿瘤坏死因子 -α（ TNF-α）基因表达的影响 ,探讨 PTX对 ETM大鼠心肌组织可能的保护机制。方法 :以 ETM大鼠为模型 ,动物随机分为 ETM模型组 （ 12只 ）和 PTX干预组 （ 12只 ）。采用逆转录聚合酶链反应 （ RT-PCR）和放射免疫分析法分别检测不同时间点心肌组织TNF-α m RNA表达水平及血循环 TNF-α含量。结果 :PTX干预后 ,心肌组织 TNF-α基因表达及血循环 TNF-α含量均受到不同程度抑制 （ P<0 .0 5 ,P<0 .0 1）。结论 :PTX能有效抑制 ETM大鼠心肌 TNF-α基因表达 ,为 PTX保护 ETM心肌组织提供了实验依据     

炎症因子TNF-α、IL-6和IL-4在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

目的探讨炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factors-α,TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-4(IL-4)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中的表达水平及临床意义。方法利用葡聚糖硫酸钠盐(dextran sodium sulfate,DSS)诱导C57BL/6小鼠,构建UC小鼠模型,病理学鉴定结肠炎症组织及正常组织,并采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)方法检测不同炎症组织中TNF-α、IL-6和IL-4的mRNA水平。临床上,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测62例UC患者及26名正常对照者血清中TNF-α、IL-6和IL-4的水平,分析炎症因子与结肠炎病变的相关性。结果 UC动物模型中,结肠炎症组织TNF-α、IL-6的mRNA表达水平明显高于正常组织(P0.05),而IL-4 mRNA表达水平明显低于正常组织(P0.01)。UC活动期患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组和UC缓解组(P0.05),且与结肠炎严重程度呈正相关;而IL-4水平明显低于对照组和UC缓解组(P0.05),且与UC严重程度呈负相关。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抑炎因子IL-4的表达失衡与UC的病情进展相关,对UC的诊断和临床评估具有重要意义。     

不同严重程度溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-6及IL-8的表达及意义

目的探讨溃疡性结肠炎不同严重程度患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8的表达情况及其临床意义。方法溃疡性结肠炎患者47例,按照Truelove-Witts分级标准分为轻度、中度和重度组,并于同期随机抽取健康体检者47例为对照组,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测并比较各组的血清TNF-α、IL-6、IL-8水平。结果溃疡性结肠炎患者组血清TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于健康对照组(P0.05);不同严重程度溃疡性结肠炎组的TNF-α、IL-6以及IL-8水平比较有统计学差异(P0.05),重度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组、中度组,中度组TNF-α、IL-6以及IL-8水平高于轻度组。结论通过检测血清TNF-α、IL-6、IL-8水平可以有效评估溃疡性结肠炎患者的病情进展。     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

己酮可可碱对大鼠心肌损伤的保护作用

目的 探讨己酮可可碱(PTX)对心肌损伤的保护作用及机制.方法 建立心肌缺血再灌注(I/R)模型,采用Langendorff灌流装置.120只Wistar大鼠随机分为正常组、缺血组、I/R 5、10、20、30 min组,相应的PTX(100 μmol/L)治疗组,持续观察PTX对血流动力学指标的影响.ELISA法检测心肌组织中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量. 结果缺血前及灌注期PTX 100 μmol/L给药能明显恢复大鼠I/R前后心脏的左室发展压(P<0.05),左心室舒张末期压亦明显下降;100 μmol/L PTX治疗组在I/R 5 min时明显降低TNF-α的含量(P<0.05).结论 PTX提高大鼠缺血缺氧后心肌收缩力的恢复水平,增强心肌缺血缺氧的耐受性.改善心肌I/R引起的TNF-α生成可能是其心肌保护作用的机制之一.     

MMP-1、TIMP-1和TNF-α在溃疡性结肠炎中表达的意义

目的研究基质金属蛋白酶-1（MMP-1）及其抑制剂-1（TIMP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜不同区域以及不同病情中的表达,探讨它们在UC发生发展中的作用和I临床意义。方法收集UC不同区域的结肠黏膜组织,分为轻、中、重三组。采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫组化检测三种因子的表达。结果MMP—1、TIMP—1、TNF-α在溃疡区的表达高于非溃疡区（P〈0．05）。MMP-1、TNF-α及TIMP-1在重型中的表达高于轻型（P〈0．05）。MMP-1／TIMP-1、TNF-α与病情严重程度相关（P〈0．05）。结论结肠黏膜中TNF-α表达升高,引起黏膜组织免疫失调,可能引起MMP-1与TIMP-1表达失衡,在UC的发生发展中起重要作用。MMP-1／TIMP-1和TNF-α可作为评价UC病情的指标。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达的影响,探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模,于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方,12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果与正常组比较,模型组IL-1β、TNF-α表达明显升高(P<0.01),中药组和西药组均能显著性降低TNF-α蛋白表达,但两组间无统计学意义(P>0.05);而对于IL-1β表达的影响,中药组较模型组明显降低(P<0.01),中药组和西药组组间有统计学意义(P<0.05)。结论清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱,抑制炎症因子的表达,改善血管内皮细胞功能,而发挥抑制AS的作用。     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-8的检测及意义

目的探讨TNF-α、IL-8在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用ELISA法测定38例活动期（病情为轻度12例、中度15例、重度11例）、22例缓解期UC患者（观察组）及20例查体健康者（对照组）血清TNF-α及IL-8水平。结果观察组活动期患者TNF-α和IL-8水平均显著高于缓解期和对照组（P均〈0．05）,缓解期患者显著高于对照组（P〈0．05）。轻、中、重度患者血清TNF-α和IL-8水平逐渐升高（P〈0．05）。结论TNF-α和IL-8参与了UC的炎症过程;血浆TNF-α和IL-8水平可作为判断UC患者病变严重程度和复发的重要指标。     

竹节参总皂苷对佐剂关节炎大鼠血清TNF-α和IL-1β表达的影响

目的探讨竹节参总皂苷治疗关节炎的可行性和作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、白芍总苷组、竹节参总皂苷低剂量组和高剂量组,每组8只。空白对照组不做任何处理,余组建立弗氏完全佐剂诱导的佐剂关节炎模型,造模成功后第14天开始给药,高、低剂量组分别每天予竹节参总皂苷200、50mg／kg灌胃,白芍总苷组予白芍总苷50mg／kg灌胃;模型组予等量生理盐水灌胃,灌胃时间均为7d。造模后第12天开始,每隔3d测量各组左右足容积,计算足肿胀率。于造模后第21天采用ELISA法测定各组血清TNF-α和IL-1β水平。结果造模后21d,白芍总苷组、高、低剂量组足肿胀率均低于模型组,高剂量组明显低于其他各组。血清TNF-α和IL-1β水平模型组均高于其他各组（P均〈0．05）;高剂量组最低（P〈0．01）。结论竹节参总皂苷治疗大鼠佐剂关节炎效果确切,作用机制可能为下调血清TNF-α与IL-1β表达水平。     

红花注射液对溃疡性结肠炎大鼠IL-4和IL-1β表达的影响

目的:观察红花注射液(injection of carthamus tinctorius,ICT)对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)所致大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,并通过观察ICT对大鼠结肠黏膜白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)蛋白及mRNA表达的影响,初步探讨其治疗UC的作用机制.方法:30只Wistar大鼠随机分为实验组、模型组和对照组3组,每组各10只,其中实验组和模型组大鼠分别用TNBS灌肠,以复制UC模型,同时实验组给予ICT干预治疗.疗程结束后,观察疾病活动指数(disease activity index,DAI),剖取大鼠8cm结肠,进行结肠大体形态评分,将标本进行HE染色,并进行组织学损伤评分;采用免疫组织化学染色及RT-PCR检测结肠IL-4和IL-1β蛋白及mRNA的表达.结果:实验组与模型组相比,UC大鼠的DAI、结肠黏膜的大体形态及组织学损伤明显改善(均P<0.05),实验组IL-4蛋白及mRNA的表达与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05),与模型组相比显著升高(P<0.05);模型组及实验组IL-1β蛋白及mRNA的表达较正常对照组显著升高(P<0.05),而实验组较模型组显著降低(P<0.05).结论:ICT对TNBS法诱导的大鼠UC有治疗作用,其机制可能是通过上调抗炎因子IL-4的释放和抑制促炎细胞因子IL-1β的表达而起作用.     

己酮可可碱对NF-κB介导的新生大鼠心肌细胞凋亡的影响

为探讨己酮可可碱(PTX)对NF-κB介导的心肌细胞的影响,将大鼠心肌细胞体外培养后分为对照组、实验1组、实验2组和实验3组,分别予生理盐水及浓度为100、300、500g/m l的PTX处理。采用流式细胞技术观察细胞凋亡率;采用逆转录聚合酶链式(RT-PCR)测定各组NF-κB mRNA的含量。结果对照组、实验1~3组心肌细胞凋亡率分别为25.82%±1.98%、20.78%±1.29%、15.73%±1.29%、10.03%±2.13%,两两比较P均<0.01;NF-κB mRNA分别为0.9701±0.0295、0.8342±0.0089、0.7449±0.0373、0.5923±0.0290,两两比较P均<0.01。PTX可降低心肌细胞凋亡率,其机制可能是抑制NF-κB的活性;本研究为PTX治疗心力衰竭提供了理论基础及实验依据。     

IL-1β、TNF-α与阿尔茨海默病的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是慢性、进行性以记忆力衰退和认知功能障碍为主的中枢神经系统变性病,其病理表现为神经细胞外β淀粉样蛋白(Aβ)沉积和神经细胞内神经元纤维缠结。研究发现,由Aβ诱发的脑组织慢性炎症级联反应介导神经元损伤是AD病理过程的重要环节之一〔1〕;同时,临床上发现AD患者的血液和脑脊液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高〔2,3〕,因此IL-1β和TNF-α作为介导脑组织     

溃疡性结肠炎患者血清IL-1β、TNF-α和IL-10的表达及其意义

目的通过对溃疡性结肠炎（UC）患者血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法实验组分为UC组（60例）和正常对照组（30例）。IL-1β、TNF-α和IL-10表达水平的检测：应用放射免疫法（RIA）检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果UC组血清中IL-1β、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高（P〈0.01）,并与临床上病情的严重程度相一致。UC组血清中IL-10的含量与正常对照组间的差异没有统计学意义（P〉0.05）。结论UC发病过程中,促炎性细胞因子IL-1β、TNF-α与抑炎性细胞因子IL-10的表达水平不一致,可能存在细胞因子网络的平衡失调。     

血必净对急性胰腺炎大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6浓度的影响

目的:检测血必净治疗前、后急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠血清细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6浓度变化、胰腺组织损伤的关系,以探讨血必净缓解AP大鼠炎症反应的可能机制.方法:♂SD大鼠90只分为对照组(A组,n=30),AP组(B组,n=30)和血必净治疗组(C组,n=30);腹腔注射L-精氨酸制造AP大鼠模型,观察模型成功制作后6、12及24h各组大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6浓度变化,采用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.胰腺组织病理变化并对胰腺组织损伤进行评分.结果:与A组比较,B组大鼠6、12及24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度升高,各时间点差异有统计学意义(TNF-α:6h:t=17.72,P=0.00;12h:t=11.19,P=0.00;24h:t=13.70,P=0.00;IL-1β:6h:t=9.61,P=0.00;12h:t=8.69,P=0.00;24h:t=8.08,P=0.00.IL-6:6h:t=29.18,P=0.00;12h:t=18.59,P=0.00;24h:t=17.14,P=0.00).B组大鼠6h、12h及24h胰腺病理评分明显升高,各时间点差异有统计学意义(6h:t=17.23,P=0.00;12h:t=18.72,P=0.00;24h:t=16.08,P=0.00).与B组比较,血必净注射液可明显降低C组大鼠12、24h血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度,12、24h组间差异有统计学意义(TNF-α:12h:t=7.56,P=0.001;24h:t=7.30,P=0.00.IL-1β:12h:t=8.76,P=0.00;24h:t=8.07,P=0.00.IL-6:12h:t=7.82,P=0.00;24h:t=6.72,P=0.00);并且明显降低C组24h大鼠胰腺病理评分分值,24h点组间差异有统计学意义(24h:t=2.79,P=0.015).结论:血必净在早期能够降低AP大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度.通过抑制炎症反应来改善胰腺组织病理损伤,这可能是血必净治疗AP的作用机制之一.     

TNF-α、IL-13在溃疡性结肠炎中的表达及临床意义

目的检测溃疡性结肠炎患者血清中TNF-α、IL-13表达情况,探讨其在溃疡性结肠炎发病过程中所发挥的作用及临床意义。 方法收集来源为溃疡性结肠炎患者(UC组)30例及正常人(对照组)30例的外周静脉血,采用ELISA法检测两组血清TNF-α、IL-13的表达情况。 结果UC组血清水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);UC组患者IL-13的水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论UC组患者血清TNF-α、IL-13水平变化,作为反映溃疡性结肠炎患者结肠炎病症损害程度的灵敏的指标,对于判断溃疡性结肠炎病情变化具有临床意义。     

己酮可可碱抑制非酒精性脂肪性肝炎TNF-α的实验研究

目的 探讨己酮可可碱pentoxifylline PTX对大鼠非酒精性脂肪性肝炎TNF-α表达的影响.方法 雄性SD大鼠40只,随机分成正常对照组、模型组、治疗组3组,实验需16周.正常对照组(10只)饲以普通饲料,模型组(20只)及治疗组(10只)饲以高脂饲料.12周时从模型组中随机抽取10只处死,病理证实为脂肪性肝炎;余下的模型组及治疗组大鼠继续高脂饲料饲养,同时治疗组大鼠予以PTX16 mg/kg·d灌胃4周.至16周时处死所有剩余大鼠,分别检测各组动物的体重、肝指数、血生化指标;进行HE染色观察肝脏病理学改变;并应用免疫组织化学方法分析和观察TNF-α表达.结果 与模型组比较PTX治疗组大鼠体重、肝指数[(608.50±52.92)g对(668.00±62.86)g,(4.11±0.47)对(4.85±0.61),P＜0.05和P＜0.01]显著降低;肝脏生化得到改善[AST(120.20±34.59)U/L对(221.80±100.36)U/L,P＜0.01];空腹血糖降低[(9.04±0.997)mmol/L对(10.58±1.871)mmol/L,P＜0.05],且肝组织炎症活动度计分明显下降[(5.70±0.94)对(6.72±0.84),P＜0.01].组织化学显示TNF-α在肝脏中的表达显著降低[(0.172±0.042)对(0.43±0.038),P＜0.01].结论 己酮可可碱可改善高脂饮食诱发的脂肪性肝炎大鼠肝脏酶学,减轻肝组织炎症损伤,具有治疗作用;其治疗机制之一可能是抑制TNF-α在肝脏中的表达.     

四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠血清白细胞介素-1β、-4、肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠白细胞介素(IL)-1β、-4肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响。方法 Wistar大鼠40只分为四组,采用2、4、6-三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇灌肠法造模,光镜观察结肠组织病理形态并评分,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清IL-1β、TNF-α、IL-4的水平。结果模型组大鼠结肠组织黏膜层可见溃疡形成,且有明显的炎症、充血存在,证实造模成功。模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均高于空白组(P0.05),而IL-4含量低于空白组(P0.01);治疗后,四神丸组血清IL-1β、TNF-α水平均较模型组降低(P0.05、P0.01),而IL-4含量却显著升高(P0.01)。结论四神丸能够通过下调IL-1β、TNF-α的表达,升高IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而治疗UC。     

溃疡性结肠炎黏膜中β防御素2与肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β的表达及相互关系

目的研究β防御素2（HBD2）与促炎因子TNFα和IL-1β在溃疡性结肠炎（UC）肠黏膜中的表达及相互关系,旨在探讨其在UC发病中的作用。方法选择2004年12月-2005年12月四川大学华西医院消化科确诊的UC患者,计算疾病活动度（UCAI）,对UC进行病理学分级。免疫组化、实时荧光定量PCR研究结肠黏膜组织中HBD2和TNFα、IL-1β的表达及其相互关系。结果35例UC患者中轻度10例,中度13例,重度12例。病理分级Ⅰ级11例,Ⅱ级13例,Ⅲ级11例。UCAI评分与病理学分级之间呈正相关（P〈0．05）。UC患者结肠黏膜HBD2表达显著高于正常对照组（P〈0．05）,且在黏膜的炎症部位显著高于非炎症部位,且与TNFα和IL-1β的表达呈正相关。结论HBD2的表达与促炎因子TNFα和IL-1β的表达密切相关,两者相加可能是结肠炎炎症反应放大、损伤加重、持续迁延的原因之一。     

血塞通对急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β和IL-6浓度影响的临床研究

目的探讨血塞通(三七总皂苷)对急性脑梗死患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6浓度影响。方法急性脑梗死24h内入院的患者共113人,随机分为血塞通治疗组58例和尼莫同治疗组55例,于发病后第1、3天和第12、、4周抽取血液,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度,并与35例健康体检人员作对照。结果急性脑梗死患者血清TNF-αI、L-1β和IL-6浓度在第1天即升至最高值,第3天至第1周TNF-αI、L-1β和IL-6血清浓度仍高于对照组,至第2周血清IL-6浓度仍高于对照组。和尼莫同组比较,血塞通组患者在第3天、第1周TNF-α血清浓度显著降低,IL-1β和IL-6的浓度在第3天即显著降低。结论血塞通在急性脑梗死早期即能降低患者血清细胞因子TNF-αI、L-1β和IL-6的浓度,其机制可能是通过抑制炎症反应保护急性脑梗死后再灌注损伤。