大肠癌基因治疗研究进展

大肠癌的基因治疗作为一种新的治疗手段,近年来倍受关注,其很多研究已进入临床阶段.大肠癌基因治疗的研究主要包括:自杀基因治疗、基因修复或置换治疗、反义基因治疗、免疫基因治疗及溶瘤病毒治疗等.此文就近期大肠癌的基因治疗研究结果和存在的问题作一综述.     

AAV—AS联合环磷酰胺治疗大鼠皮下胶质瘤效果观察

目的观察腺相关病毒为载体血管抑素重组质粒（AAV-AS）联合环磷酰胺（CTX）治疗大鼠皮下胶质瘤的效果。方法大鼠皮下抑制胶质瘤C6细胞,建立荷C6胶质瘤大鼠模型,当肿瘤体积达250～280mm3时,随机分为对照组、CTX组、AAV-AS组及联合组,分别腹腔内注射生理盐水、CTX、AAV-AS、CTX＋从V—AS。每隔3d测量肿瘤的长、短径计算体积;于22d后处死大鼠,采用免疫组化染色法标记抗CD31抗体计算瘤组织中的微血管密度（MVD）,TUNEL法测算肿瘤细胞凋亡指数（AI）。结果对照组肿瘤体积为（2060．339±82．028）mm3,MVD为（20±3）条／HP,AI为1．442±0．329;CTX组分别为（1763．867±124．237）mm3、（18±5）条／HP、1．719±0．464,AAV—AS组分别为（1229．910±141．646）mm3、（13±2）条／HP、3．653±0．238,联合组分别为（1098．320±70．880）mm3、（8±3）条／HP、3．886±0．361。联合组肿瘤体积和MVD与其他组比较,P均〈0．05;联合组AI与对照组及CTX组比较,P均〈0．05,但与AAV—AS组比较,P〉0．05。结论AAV-AS联合CTX治疗大鼠皮下胶质瘤,可减小肿瘤体积,降低血管密度,间接促进肿瘤细胞凋亡。     

心力衰竭基因治疗的研究进展

心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段，至今死亡率仍高居不下。近年来心力衰竭的基因治疗取得了很大的进步，有望成为心力衰竭新的治疗途径，本文就此方面的研究进展作一综述。     

CD105与人脑胶质瘤肿瘤血管生成关系的研究进展

<正>人脑胶质瘤是颅内原发性肿瘤中发病率最高的肿瘤,生长迅速且呈恶性侵袭性发展,虽可采用手术切除、放化疗以及生物治疗等多方案对肿瘤进行干预,但肿瘤仍可在短时间内复发及远处转移,严重威胁患者的生命安全,至今仍是神经外科最棘手的问题〔1〕。广泛间质微血管形成是胶质瘤生长的生物学基础,在侵袭和转移过程中起关键作用,而近年来的大量实验研究表明,内皮细胞增殖标记物CD105与泛内皮细胞标记物如CD31、CD34、FⅧRAg等不同的是:CD105仅在处于增殖状态的     

脑胶质瘤中生物钟基因Per1和Per2的表达及意义

采用免疫组化二步法检测33例的脑胶质瘤和其瘤周正常组织中生物钟基因Per1和Per2的表达.结果:Per1、Per2在瘤周正常脑组织中的表达均明显高于肿瘤组织(P均<0.01).认为生物钟基因Per1和Per2的表达紊乱可能是脑胶质瘤产生-个重要危险因素.     

鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗治疗荷SHG-44人脑胶质瘤大鼠的实验研究

目的探索鸡贫血病毒VP3基因核酸疫苗（pVVP3）对SHG-44人脑胶质瘤生长的抑制作用。方法构建荷SHG-44人脑胶质瘤Wistar大鼠的肿瘤模型，随机分组给予不同的处理给药，观察治疗期间及治疗后的肿瘤生长情况，通过病理组织学、超微结构分析，检测pWP3在Wistar大鼠体内的抗肿瘤作用。结果pWP3治疗组肿瘤生长速度明显受到抑制，其抑瘤率达90．58％。病理组织学及超微结构观察在pWP3治疗组可见典型的凋亡特征。说明pVVP3对SHG-44人脑胶质瘤生长有抑制作用，可诱导肿瘤细胞凋亡。     

胶质瘤耐药机制研究进展

目前,化疗是胶质瘤治疗的重要环节,但化疗耐药严重影响了临床效果。肿瘤耐药机制复杂,与肿瘤细胞内耐药基因作用、多药耐药性（MDR）、脑肿瘤干细胞（BTSC）的增殖、DNA损伤修复能力异常等有关。现就脑胶质瘤耐药机制的研究进展情况综述如下。     

多基因联合在胶质瘤治疗中的应用进展

胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤，由于肿瘤呈浸润性生长，传统治疗方法包括手术切除、放疗和化疗，其效果极为有限。随着肿瘤分子生物学、分子遗传学的研究进展，对胶质瘤发病机制认识的深入，以及DNA重组和基因转染技术的发展，使胶质瘤基因治疗成为可能。恶性胶质瘤的发生与发展是多基因突变所造成的，以往的单基因治疗效果并不十分理想，仍具有很大的局限性，因而在基因治疗胶质瘤方面，可以考虑将相互间有协同效应的不同基因治疗方法联合起来，或者将基因治疗与传统治疗方式联合应用，这种综合多方面纠正肿瘤细胞遗传学改变的治疗方法无疑可以提高治疗的有效性。     

基因治疗缺血性心脏病的研究进展

缺血性心脏病严重威胁着人类的健康,尤其是严重的弥漫性病变,目前临床使用的治疗方法无法取得满意的疗效,根据血管生成的机制应用促血管生成因子、基因治疗等方式进行的治疗性血管生成为此类疾病的治愈带来了希望。本文就促血管生成因子基因治疗缺血性心脏病的研究进展进行综述。     

人脑胶质瘤细胞系Ang-2基因转染及其与肿瘤血管生成的关系

用促血管生成素-2（Ang-2）基因转染人脑胶质瘤H4细胞系,并用RT-PCR、Western blot技术鉴定H4细胞Ang-2基因及蛋白的表达。将转染后的细胞接种于裸鼠皮下。观察肿瘤生长的速度并对肿瘤组织进行徽血管密度（MVD）检测。结果显示H4细胞中有Ang-2基因的表达。转染Ang-2基因后肿瘤生长速度明显加快,肿瘤组织中血管生成的数量较空载体组及空白对照组明显增多。表明Ang-2基因转染H4胶质瘤细胞后,增强了肿瘤细胞的体内成瘤性,并能促进肿瘤组织的血管生成。     

胶质瘤细胞凋亡诱导的研究进展

细胞凋亡是一种受基因调控的特殊类型的细胞消亡过程,是机体清除多余、变异或癌变细胞的一种主动程序化的生理过程,已成为肿瘤治疗的一个新型模靶。研究证实,肿瘤细胞存在自发的细胞凋亡,这种凋亡过程受药物、放射线、细胞因子、激素、基因编程等调节。胶质瘤是最常见的脑肿瘤,现有治疗途径如手术、放疗、化疗的效果均不令人满意,凋亡诱导的研究进展作一综述。     

地塞米松对胶质瘤C6细胞增殖、凋亡的影响

目的 观察地塞米松(Dex)对胶质瘤C6细胞增殖和凋亡的影响.方法 将C6细胞分为A、B、C、D组,每组1.25×106个细胞,A组不加Dex,B、C、D组分别与终浓度为10-5、10-4、10-3 mol/L的Dex共培养;用血计数板计算C6细胞数,用流式细胞仪检测C6细胞周期及凋亡率.结果 培养24 h时,A、B、C、D组C6细胞数依次为4.37×106、4.29×106、3.57×106、3.44 ×106个/瓶,B、C、D组与A组比较,P均＜0.05;C6细胞凋亡率依次为0.37％、0.52％、1.39％、8.24％,D组与A、B、C组比较,P均＜0.05.G0/G1期C6细胞所占比例分别为82.42％、93.21％、93.71％、77.52％,S期分别为13.22％、5.38％、4.06％、14.74％,G2/M期分别为4.36％、1.41％、2.23％、7.74％;B、C组与A组G0/G1、S期细胞比例比较,P均＜0.05;D组与A、B、C组G2/M期细胞比例比较,P均＜0.05.结论 Dex可通过阻滞C6细胞周期进程抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡.     

肾母细胞瘤的血管生成调节因子和多药耐药研究进展

肾母细胞瘤(Wilms tumor,WT)是小儿常见的恶性实体肿瘤,随着放疗、化疗和手术治疗水平的进步极大提高了WT的生存率,尽管如此,仍有部分患儿预后不佳,肿瘤复发、转移和化疗失败是主要原因.肿瘤的复发和转移,对化疗药物的不敏感与肿瘤的血管生成调节和多药耐药有关,该文总结了目前WT所研究的血管生成调节因子和多药耐药因子及其作用机制,为提高该症的治疗效果提供基础研究参考.     

糖尿病基因治疗的研究进展

糖尿病基因治疗的主要目的是恢复正常血糖和代谢,有许多策略,其中用基因转移技术重建患者的胰岛素分泌,阻止β细胞凋亡及减少并发症的发生.另外防止β细胞遭受自身免疫攻击主要用于1型糖尿病的治疗,而提高外周组织对胰岛素的敏感性则主要用于2型糖尿病的治疗.     

脑胶质瘤细胞、组织中PGAM1 mRNA、蛋白的表达变化及意义

目的观察脑胶质瘤细胞、组织中磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1)mRNA及其蛋白的表达变化。方法用半定量RT-PCR检测大鼠C6胶质瘤组织和星形胶质细胞中的PGAM1 mRNA。用免疫组化法检测43例人脑胶质瘤组织标本(胶质瘤组)和15例瘤周脑组织(对照组)中的PGAM1蛋白。结果星形胶质细胞中PGAM1 mRNA表达量为1.26±0.05,C6胶质瘤细胞中为0.75±0.07,二者相比P<0.05。对照组、胶质瘤组PGAM1蛋白阳性表达分别为3、29例,两组相比,P<0.05。结论脑胶质瘤组织中PGAM1 mRNA、蛋白表达增高,可能与脑胶质瘤的发病有关。     

乙型肝炎基因治疗的研究进展

基因治疗是指通过基因水平的操纵达到治疗或预防疾病的疗法,分体内疗法和体外疗法.前者是将外源基因直接导入人体发挥作用;     

抗肿瘤血管生成基因治疗大肠癌的研究进展

抗肿瘤血管生成的治疗已逐渐转入基因水平。本文对与肿瘤血管生成密切相关的细胞因子、基因治疗基本方法及其在大肠癌的治疗应用作一介绍。     

联合基因治疗小型猪冠状动脉闭塞的实验研究

目的　探讨联合血管内皮生长因子 (VEGF)及促血管生成素 1(Ang 1)基因治疗小型猪冠脉闭塞的疗效。方法　在小型猪冠脉闭塞模型的心肌内注射质粒PCD2 /VEGF和 (或 )PCD2 /Ang 1,检测外源基因在心肌中的表达并观察其生物学作用。结果　逆转录 PCR及免疫组化染色均检测到外源基因的表达。转PCD2 /VEGF和 (或 )PCD2 /Ang 1基因治疗组毛细血管计数及小动脉计数均高于空载质粒对照组 (P <0 0 5 ) ,联合基因治疗组血管计数最高。冠状动脉造影证明联合基因治疗组促进闭塞冠脉侧支循环建立更为有效。结论　心肌内联合注射PCD2 /VEGF及PCD2 /Ang 1基因能够获得外源基因mRNA及蛋白的有效表达 ,与单基因治疗相比联合基因治疗能更有效地促进血管生成及侧支循环的建立。     

光动力疗法治疗脑胶质瘤的研究进展

脑胶质瘤是颅内最常见的恶性肿瘤之一，严重威胁人类健康。由于肿瘤呈侵袭性生长，加之好发于人脑重要功能区或附近区域。因此术中无法将肿瘤完全切除，术后易复发。1980年美国全国诊断为胶质母细胞瘤的患者中，只有5．5％生存期超过5年。放、化疗虽可杀伤肿瘤细胞，但同时亦损伤部分正常脑组织。并出现严重的全身不良反应，治疗效果不甚满意。光动力疗法（phmodynamic therapy，PDT）是一种治疗恶性肿瘤有效的辅助方法，具有相对特异性杀伤肿瘤细胞，对周围正常组织损伤小、不良反应少等特点。因此国内外许多学者都对PDT治疗恶性肿瘤进行了大量的基础与临床研究，取得了令人瞩目的进展。     

高血压药物基因治疗研究进展

<正>20世纪90年代初,基因治疗被引入高血压治疗领域,药物基因组学研究的进展使人们认识到,由于基因多态性不同决定了药物代谢酶、转运体、药物作用受体的差异,从而产生药物治疗效果的个体差异[1]。与传统治疗高血压药物相比较,基因治疗虽然具有作用特异性强、效果稳定、持续时间长、毒副作用小等优点,但是,由于采用全基因组染色体扫描