碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞内游离钙的影响

目的　探讨碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮层神经细胞内游离钙浓度 [Ca2 + ]i 的影响。方法　用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,采用Fura 2 /AM双波长荧光光度法检测脑组织悬液内 [Ca2 + ]i。结果　缺血再灌注组细胞 [Ca2 + ]i 显著高于假手术组 ,bFGF组细胞 [Ca2 + ]i明显低于缺血再灌注组。结论　bFGF可通过减轻脑缺血损伤后脑细胞内钙超载程度来发挥抗脑缺血作用。     

运动预处理对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区细胞凋亡及相关蛋白P53表达的影响

目的探讨运动预处理对脑缺血再灌注大鼠脑组织缺血半暗区细胞凋亡程度及P53蛋白表达的影响。方法 36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、运动预处理组,每组各12只。采用改良Longa线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(MCAO)。TUNEL法观察缺血半暗区细胞凋亡情况;Western blotting检测缺血半暗区P53蛋白的表达。结果脑缺血再灌注24 h后,模型组TUNEL阳性细胞数较假手术组明显增加(P0.01),运动预处理组较模型组明显降低(P0.01);模型组P53蛋白表达明显高于假手术组(P0.01),运动预处理组明显低于模型组(P0.01)。结论运动预处理可下调脑缺血再灌注大鼠缺血半暗区P53蛋白的表达,有效抑制缺血半暗区皮层细胞凋亡,发挥脑保护作用。     

葛根素预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量的影响

目的 观察葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织含水量的影响,为葛根素的临床应用提供依据.方法 制作大脑中动脉缺血2 h后再灌注损伤模型.将SD大鼠72只随机分为假手术组(S组)﹑致死性缺血再灌注组(IR组)、葛根素预处理组(P组)各24只,各组大鼠分别按脑缺血再灌注后24 h、72 h、120 h处死动物时间的不同,每组再分为3个亚组,每个亚组8只大鼠.采用干湿重法测定脑组织含水量,观察预处理对缺血2 h再灌注损伤24 h、72 h、120 h脑组织含水量的影响.结果 IR组及P组实验术后24 h、72 h、120 h各亚组脑组织含水量均显著高于S组各亚组(P 均＜0.01);但P组各亚组脑组织含水量均低于同期IR组各亚组(P＜0.05).结论 葛根素预处理能显著减少大鼠局灶性脑缺血后脑组织含水量,对脑组织具有保护作用.     

三七总皂苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其线粒体机制

目的:观察三七总皂苷(血栓通注射液的药物成分)对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,分析其可能的线粒体机制。方法:实验于2006-01/09在广州医学院病理生理学实验室完成。实验分组:取108只SD雄性大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、三七总皂苷组,每组36只。实验干预:①假手术组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾暴露40min后取下。②缺血再灌注模型组:实验前1h腹腔注射生理盐水,全麻下行右肾摘除,左肾动脉夹闭缺血45min后再灌注1h。③三七总皂苷组:实验前1h腹腔注射血栓通注射液70mg/kg,其余方法同缺血再灌注模型组。实验评估:①再灌注后1h取肾组织匀浆检测肾组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。②测血浆肌酐、尿素氮、血清降钙素基因相关肽含量。③电镜观察肾组织线粒体超微结构的改变。④检测线粒体细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性,Ca2 含量。结果:108只大鼠均进入结果分析。①三七总皂苷组肾组织超氧化物歧化酶活性高于缺血再灌注模型组;丙二醛含量低于缺血再灌注模型组。②三七总皂苷组血浆肌酐、尿素氮含量低于缺血再灌注模型组;降钙素基因相关肽水平高于缺血再灌注模型组。③电镜观察三七总皂苷组线粒体结构有明显的改善,嵴数目减少不多,且排列较整齐,没有线粒体崩解的情况。④三七总皂苷组肾组织线粒体中细胞色素氧化酶、琥珀酸脱氢酶活性高于缺血再灌注模型组;Ca2 含量低于缺血再灌注模型组。结论:三七总皂苷对肾缺血再灌注损伤有明显保护作用,其保护作用机制与直接清除自由基,提高琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶活性、升高血清降钙素基因相关肽水平,降低钙超载,从而减轻线粒体损伤有关。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组和延迟缺血后处理组各20只,缺血再灌注组、缺血后处理组和延迟缺血后处理组采用改良Zea-Longa法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血再灌注组不作处理,缺血后处理组实施30s缺血+30s再灌注操作3个循环,延迟缺血后处理组再灌注15min后实施30s缺血+30s再灌注操作3个循环;假手术组仅结扎颈外动脉,不插入线栓。恢复灌注24h处死大鼠,取脑组织制作切片,应用图像处理软件计算脑梗死灶体积;提取右侧大脑半球线粒体,采用TBA法检测丙二醛含量,采用分光光度计法检测Na~+-K~+三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)、Ca~(2+) ATPase和Mg~(2+) ATPase活性。结果假手术组未发现梗死灶,缺血再灌注组皮层及海马区见白色梗死灶,缺血后处理组皮层见苍白色梗死区,延迟缺血后处理组左侧皮层及海马区见苍白色梗死灶;缺血后处理组脑梗死灶体积[(30.81±3.63)%]较延迟缺血后处理组[(51.01±3.33)%]和缺血再灌注组[(54.25±3.69)%]小(P0.05),延迟缺血后处理组脑梗死灶体积与缺血再灌注组比较差异无统计学意义(P0.05);线粒体丙二醛水平在缺血再灌注组[(1.56±0.08)μm/g]、延迟缺血后处理组[(1.47±0.10)μm/g]和缺血后处理组[(0.87±0.04)μm/g]均高于假手术组[(0.40±0.06)μm/g],缺血再灌注组和延迟缺血后处理组高于缺血后处理组(P0.05),缺血再灌注组与延迟缺血后处理组比较差异无统计学意义(P0.05);Na~+-K~+ ATPase、Ca~(2+) ATPase和Mg~(2+) ATPase活性在缺血再灌注组(2.88±0.18、3.45±0.34、0.96±0.23)、延迟缺血后处理组(2.88±0.30、3.59±0.36、1.07±0.31)和缺血后处理组(4.93±0.17、4.91±0.40、2.59±0.26)均低于假手术组(6.12±0.71、6.75±0.23、3.79±0.33),缺血再灌注组和延迟缺血后处理组低于缺血后处理组(P0.05),缺血再灌注组与延迟缺血后处理组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论缺血后处理可减轻局灶性脑缺血大鼠再灌注损伤,其机制可能与降低线粒体丙二醛表达、增加ATPase活性有关。     

黄皮酰胺对高血压局灶性脑缺血-再灌注大鼠Bcl-2蛋白表达和细胞凋亡的影响

目的观察黄皮酰胺对肾性高血压大鼠(RHR)脑缺血-再灌注后Bcl-2蛋白表达及细胞凋亡的影响,探讨其脑保护作用机制。方法75只RHR被随机分成假手术组、单纯缺血-再灌注组和黄皮酰胺组。采用线栓法制作局灶性脑缺血-再灌注模型,假手术组不造成缺血。用免疫组化法和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL法)分别观察缺血2h后再灌注6、12、24、48和72h脑细胞Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数。结果①再灌注6h即可见Bcl-2蛋白表达较多,24h达高峰,此后逐渐下降。与单纯缺血-再灌注组比较,黄皮酰胺组Bcl-2蛋白表达于再灌注后各时间点均明显增高,差异均有显著性(P均<0.01)。②再灌注6h后有较多凋亡细胞,于72h达高峰。与单纯缺血-再灌注组比较,再灌注6-24h黄皮酰胺组凋亡细胞均显著减少(P均<0.01),但再灌注48h后细胞凋亡的抑制作用不明显(P均>0.05)。假手术组及缺血-再灌注组的非缺血侧无Bcl-2阳性细胞,仅见0-2个凋亡细胞。结论局灶性脑缺血-再灌注后Bcl-2表达显著增高,细胞凋亡参与了脑缺血-再灌注损伤的过程。黄皮酰胺能显著上调Bcl-2表达,抑制细胞凋亡,并可能与Bcl-2协同抑制细胞凋亡,这可能是黄皮酰胺脑保护作用的机制。     

重复高压氧预处理对兔短暂脊髓缺血后线粒体结构及ATP酶活性的影响

背景重复高压氧预处理诱导脊髓对随后的缺血产生耐受,这一现象的证实为临床防治胸腹主动脉术后的脊髓缺血并发症开辟了新的道路.探讨其缺血耐受性产生的机制无疑将为这一方法的临床应用奠定基础.目的探讨重复高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受中线粒体结构及ATP酶活性变化.设计随机对照实验. 单位解放军第四军医大学西京医院麻醉科.材料实验于2004-03/06在第四军医大学空医系高压氧舱及西京医院麻醉科实验室完成.选用雄性新西兰大白兔50只.方法50只雄性新西兰大白兔随机分为两组单纯缺血对照组,重复高压氧预处理组0.25 MPa,100%O2,1 h/d,5 d.每组25只.最后1次预处理后24 h制作脊髓缺血模型.采用肾下腹主动脉阻断法造成脊髓缺血(20 min)/再灌注模型,观察动物再灌注6,24和48 h后肢神经运动功能评分,分别于缺血前、再灌注6,24和48 h处死动物并提取线粒体测定ATP酶活性.主要观察指标①各组动物后肢运动神经功能评分.②各组动物脊髓线粒体ATP酶活性.③各组动物病理学评估.结果纳入分析50只,最终进入统计分析的大白兔保持为2组,各25只,无缺失值.①后肢运动神经功能评分再灌注6,24和48 h高压氧预处理组神经功能评分明显高于对照组(P＜0.01).②脊髓线粒体ATP酶活性两组动物再灌注后各时间点线粒体Na+,K+-ATP酶活性和Ca2+,Mg2+-ATP酶活性均明显下降,高压氧预处理组Na+,K+-ATP酶活性在再灌注6,24h和48 h明显高于对照组(P＜0.01);Ca2+,Mg2+-ATP酶活性在再灌注6 h和24 h明显高于对照组(P＜0.01).③病理学评估电镜下观察再灌注48 h时的组织切片,对照组线粒体空泡化明显,高压氧预处理组多数线粒体结构接近正常.结论高压氧预处理诱导脊髓缺血耐受产生的机制部分可能是通过减慢线粒体ATP酶活性下降,维持线粒体功能实现的.     

p53蛋白在电针预处理改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能中的作用

目的探讨p53蛋白在电针预处理改善急性脑缺血再灌注期大鼠神经功能中的作用。方法将72只Sprague-Dawley大鼠随机分成假手术组、模型组和电针预处理组,每组24只,每组再分为再灌注2 h、72 h亚组,每亚组12只。建立模型后对再灌注后2 h、72 h大鼠行神经行为学评估,HE与TUNEL染色观察缺血区病理损伤及细胞凋亡情况,Western blotting检测缺血区p-p53(ser392)、p53、微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅱ的表达。结果与模型组相比,再灌注2 h、72 h,电针预处理组神经功能缺损评分均降低(P0.05),缺血区病理损伤程度下降,缺血半暗区皮层细胞凋亡数在再灌注72 h减少(P0.05),缺血区p-p53、LC3Ⅱ蛋白水平降低(P0.05)。再灌注2 h,电针预处理组p53蛋白水平较模型组比较无显著性差异(P0.05);而再灌注72 h时,电针预处理组p53蛋白水平降低(P0.05)。结论电针预处理可以改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损,其机制可能与p53蛋白参与细胞自噬及凋亡调控有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血浆肾上腺髓质素的表达及与内皮素的关系

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血浆肾上腺髓质素含量的变化及其与内皮素的相互关系。方法：54只SD大鼠分为正常组（A组）6只、假手术组（B组）6只和模型组（C组）42只。C组大鼠制作成局灶性脑缺血2h再灌注模型并应用放射免疫分析法检测不同时间段血浆肾上腺髓质素和内皮素的含量，同时与A、B组进行比较分析。结果：C组再灌注后血浆肾上腺髓质素和内皮素的含量均升高，与A、B组比较，差异有显著性意义（均P〈0．01）。肾上腺髓质素的含量与大鼠局灶性神经功能缺损症状的严重程度、梗死体积及内皮素含量均呈显著正相关（均P〈0．01），且高峰值出现在缺血再灌注后2h，随后逐渐下降，约166h又有所上升，但与A、B组比较仍差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：局灶性脑缺血再灌注后血浆肾上腺髓质素含量变化可有助于判断病情严重程度、梗死灶的体积大小及病情预后。     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注诱导细胞凋亡的保护

背景细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤中起关键性作用,细胞凋亡的发生与凋亡抑制基因Bcl-2和凋亡促进基因Bax蛋白表达程度密切相关.目的探讨亚低温缺血预处理对大鼠肠组织缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.设计随机对照实验.单位湖北省咸宁学院医学院外科学教研室与生物化学教研室.材料实验于2002-04/12在咸宁学院医学院中心实验室完成.选用Wistar健康雄性大鼠32只,术前禁食24 h,自由饮水.随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、亚低温预处理组,8只/组.方法除假手术对照组外,其余3组建立缺血再灌注模型.①假手术对照组仅暴露肠系膜上动脉而不夹闭,共2 h,结束实验后取材;缺血再灌注组夹闭肠系膜上动脉60min后松夹60 min再取材;缺血预处理组夹闭肠系膜上动脉5 min和松夹5 min作为预处理,余同缺血再灌注组;亚低温预处理组实施缺血预处理前在小肠周围充填碎冰造成小肠亚低温(33～35℃),余同缺血预处理组.②各组大鼠取中段小肠4 cm,分为两段,分别置于甲醛和戊二醛中固定,制作电镜标本.免疫组化后显微镜下用图像分析系统检测各组吸光度值,每组选10个视野进行测量,计算平均值,肠黏膜损伤按Chiu标准进行分级.0级正常黏膜绒毛;Ⅰ级上皮下间隙增大,通常在绒毛的尖端,常伴有毛细血管淤血;Ⅱ级上皮下间隙扩张伴随上皮层同固有层中度分离;Ⅲ级绒毛两侧上皮层大量的同固有层分离,部分绒毛顶端破损;Ⅳ级绒毛破损伴随固有层毛细血管暴露,可能观察到固有层的细胞成分增多;Ⅴ级固有层破坏和不完整、出血和溃疡.主要观察指标①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化.②各组肠黏膜损伤分级.③各组肠黏膜组织学变化.结果32只大鼠全部进入结果分析,中途无脱落.①各组肠缺血再灌注后Bcl-2与Bax蛋白吸光度值的变化与假手术对照组比较,缺血再灌注组均明显升高(4.03±1.02,9.56±1.32,P＜0.01;5.67±1.34,19.07±1.63,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,缺血预处理组Bcl-2表达升高(9.56±1.32,15.03±1.44,P＜0.01),Bax表达降低(19.07±1.63,14.11±1.21,P＜0.01);与缺血预处理组比较,亚低温预处理组Bcl-2表达仍有所升高(15.03±1.44,18.17±2.03,P＜0.05),Bax表达仍降低(14.11±1.21,11.58±1.04,P＜0.05).②各组肠黏膜损伤分级情况假手术对照组肠黏膜基本正常,损伤均为0级;缺血再灌注组肠黏膜损伤Ⅱ级2只,Ⅲ级3只,Ⅳ级3只,明显高于假手术对照组(P＜0.01);缺血预处理组肠黏膜损伤Ⅰ级2只,Ⅱ级4只,Ⅲ级2只,明显低于缺血再灌注组(P＜0.01);亚低温预处理组肠黏膜损伤0级1只,Ⅰ级3只,Ⅱ级4只,低于缺血预处理组(P＜0.05).③各组肠黏膜组织学形态电镜观察结果假手术对照组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐,各细胞器形态正常;缺血再灌注组肠黏膜上皮微绒毛稀疏、变短、脱落,线粒体明显肿胀,空泡变性,内质网排列紊乱、肿胀;缺血预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列基本整齐,线粒体内质网轻度肿胀;而亚低温预处理组肠黏膜上皮微绒毛排列整齐,线粒体内质网肿胀不明显.结论肠缺血再灌注前进行缺血预处理可以上调Bcl-2蛋白的表达,并下调Bax蛋白的表达,从而抑制肠缺血再灌注诱导的细胞凋亡以保护缺血再灌注肠损伤.亚低温状态能增强缺血预处理的保护作用.     

七氟烷预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织热休克蛋白70和27表达的影响

【目的】观察七氟烷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时脑组织热休克蛋白（HSP）70和27表达的影响,以探讨其脑保护的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和七氟烷组（S组）,每组10只。大鼠脑缺血60min,然后进行再灌注。S组在脑缺血前30min吸入氧气＋2．4％七氟烷60rain。Sham组和I-R组吸入氧气。缺血60min,再灌注24h后处死大鼠,取缺血侧顶叶皮层脑组织,采用Western-blot法检测HSP_70和HSP-27蛋白的表达水平。【结果】局灶性脑缺血再灌注后,HSP-70和HSP-27蛋白的表达增加（P〈o．01）,应用七氟烷预处理能显著地促进脑缺血-再灌注后脑组织中HSP-70和HSP-27蛋白的表达（P〈0．01）。【结论】七氟炕能上调大鼠局灶性脑缺血-再灌注时HSP70和HsPL27的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。     

肢体缺血预处理对大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响

【目的】观察肢体缺血预处理对SD大鼠全肝缺血再灌注肠黏膜屏障功能的影响。【方法】24只SD大鼠随机分成假预处理组（S组,n=8）、全肝缺血再灌注组（IR组,n=8）、肢体缺血预处理组（LIP组,n=8）。S组行假预处理及24h后行假手术;IR组行假预处理及24h后行全肝缺血再灌注;LIP组分离双下肢股动静脉后阻断5min再开放10min,重复3次,24h后行全肝缺血再灌注。3组动物于再灌注3h或者相应时间点取回肠末端组织和肠系膜上静脉血,检测回肠末端二胺氧化酶（DAO）活性和血浆D-乳酸、内毒素含量。【结果】与S组相比,IR组和LIP组回肠末端DAO活性显著降低（P〈0．05）,血浆D-乳酸、内毒素含量显著升高（P〈0．05）;LIP组回肠末端DA0活性显著高于IR组,血浆D-乳酸、内毒素含量低于IR组（P〈0．05）。【结论】肢体缺血预处理能够保护SD大鼠全肝缺血再灌注时损伤的肠黏膜屏障功能。     

三七三醇皂苷与脑缺血耐受对脑自体神经干细胞增殖的作用

背景：脑缺血耐受可促进大鼠脑梗死后海马区自体神经干细胞的增殖,但传统中药三七通舒对脑自体神经干细胞增殖的影响还未见报道。目的：明确中药三七三醇皂苷、缺血预处理与大鼠脑梗死后7d海马区自体神经干细胞增殖的关系,以及其对大鼠脑梗死后神经行为学评分的影响。方法：50只SD雄性大鼠随机等分为假手术组、缺血组、预缺血对照组、预缺血组和三七三醇皂苷组,后4组采用改良的Zea-Longa法制备急性脑梗死模型,假手术组仅做颈部手术切口,预缺血组采用二次线栓法建立局灶-局灶性脑缺血耐受的动物模型,缺血对照组利用假手术代替预缺血。三七三醇皂苷组大鼠在造模前7 d起,每天给予三七三醇皂苷100 mg/kg腹腔注射。结果与结论：大鼠脑梗死7 d后,缺血组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量明显增加（P〈0.01）,而与缺血组相比,预缺血组和三七三醇皂苷组大鼠神经行为学评分下降（P〈0.01）,而海马区中神经干细胞数量增加（P 〈0.01）,且两组差异无显著性意义（P 〉0.05）,而预缺血对照组大鼠神经行为学评分和海马区中神经干细胞数量与缺血组接近（P〉0.05）。提示传统中药三七三醇皂苷可以发挥类缺血耐受作用,改善大鼠脑梗死后的神经功能缺损症状。     

黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察黄芩素甙对脑缺血后大鼠海马组织兴奋性氨基酸含量的影响,探讨黄芩素甙脑保护作用的机制。方法42只雄性SD大鼠,体质量220～300g,随机分成3组：假手术组（Sham组,n=6）、对照组（Con组）和黄芩素甙组（Bre组）;后2组又分为再灌注6h、再灌注2d和再灌注4d3个亚组,每组6只。采用四血管阻断法制作大鼠脑缺血模型,脑缺血时间10min。光镜下观察海马CA1区神经元的存活情况,应用反相高效液相法测定海马组织中谷氨酸（Glu）和天冬氨酸（Asp）的含量。结果再灌注4d时,Sham组海马CA1区仅有少量神经元死亡,Con组海马CA1区大量神经元死亡,Bre组可见部分神经元死亡;再灌注6h时,Con组和Bre组的Glu和Asp含量明显高于Sham组（P〈0．01）,Bre组的Glu和Asp含量明显低于Con组（P〈0．05）,再灌注2d时,Con组和Bre组的Asp含量亦明显高于Sham组（P〈0．05或P〈0．01）。结论黄芩素甙可能通过抑制脑缺血后兴奋性氨基酸含量的增加而发挥其脑保护作用。     

东菱迪芙与依达拉奉联合应用对大鼠脑缺血损伤的研究

目的探讨东菱迪芙与依达拉奉联合应用对大鼠脑缺血损伤的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠100只,采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血再灌注模型,随机分为5组,即假手术组(正常组)、缺血再灌注组、东菱迪芙治疗组、依达拉奉治疗组、联合用药治疗组。运用组织化学染色技术,检测脑梗死体积;运用循环酶法,检测Hcy水平;运用免疫比浊法,检测hs-CRP浓度变化。结果 1脑缺血再灌注24h后大鼠脑梗死体积显示,东菱迪芙组、依达拉奉组、联合用药组与缺血再灌注组比较,脑梗死体积均缩小,每组间均有显著性差异(P0.05);联合用药组与东菱迪芙组、依达拉奉组间比较有统计学差异(P0.05)。2Hcy检测结果显示,缺血再灌注组显著高于正常组(P0.05);东菱迪芙组显著低于缺血再灌注组(P0.05);依达拉奉组显著低于缺血再灌注组(P0.05);东菱迪芙组显著低于依达拉奉组(P0.05);联合用药组显著低于单药组(P0.05)。3超敏C-反应蛋白的测定结果显示,缺血再灌注组显著高于正常组(P0.05);依达拉奉组显著低于缺血再灌注组(P0.05);东菱迪芙组显著低于缺血再灌注组(P0.05);东菱迪芙组显著低于依达拉奉组(P0.05);联合用药组显著低于单药组(P0.05)。结论 1东菱迪芙与依达拉奉通过缩小急性期脑梗死的梗死体积,降低Hcy和超敏C-反应蛋白水平,可有效减轻脑缺血损伤,均具有脑保护作用。2东菱迪芙与依达拉奉联合应用较单用东菱迪芙治疗或依达拉奉治疗其治疗效果更为显著。     

无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的远隔保护

背景：缺血预处理及缺血后处理是近年来提出减轻缺血再灌注损伤有效方法。目的：探讨无创伤双后肢缺血后处理对移植胰腺缺血再灌注损伤的影响及机制。方法：18只糖尿病SD大鼠数字表法随机分为3组,对照组仅行开腹术;缺血再灌注组仅行胰腺移植;缺血后处理组,移植前行非创伤性双后肢缺血后处理。结果与结论：缺血再灌注组血糖和胰腺组织中丙二醛水平均高于缺血后处理组（P〈0.01）、而超氧化物歧化酶活性低于缺血后处理组（P〈0.01）;与缺血后处理组比较,缺血再灌注组胰腺组织凋亡指数明显增高（P〈0.01）。结果提示,无创伤双后肢缺血后处理对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用,机制可能与可通过减少超氧化物歧化酶失活,从而清除氧自由基以及减少胰腺细胞凋亡等有关。     

HSP70对缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的作用

目的探讨脑缺血时的组织学变化及热休克蛋白70（HSP70）在缺血预处理诱导的脑缺血耐受中的作用。方法取成年雄性SD大鼠48只，随机分为6组，A组：假手术对照组，手术后7d处死取脑；B组：全脑缺血3min，7d后处死取脑；C组：全脑缺血6min，2d后处死取脑；D组：全脑缺血6min，7d后处死取脑；E组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，2d后处死取脑；F组：3min缺血预处理后3d，再缺血6min，7d后处死取脑。行苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马CA1区存活神经元密度，免疫组化染色方法观察大鼠海马CA1区HSP70染色强度，并作相关分析。结果光镜下A、B组大鼠海马CA1区神经元未见明显缺血性损伤，D组神经元大量坏死，C、E、F组神经元部分坏死，A组与C组、D组，D组与F组比较，差异有显著性（F=19．6，q=4．766～12．447，P〈0．01）。免疫组化染色显示，未经预处理的A、C、D组大鼠海马CA1区未见HSP70表达，预处理的E、F组大鼠在整个海马区均可见HSP70表达，C组与E组、D组与F组间差异有显著性（F=210．8，q=8．277～32．133，P〈0．01）。结论在脑缺血耐受中，缺血预处理对第二次致死性缺血表现出保护作用。在这个过程中，HSP70基因的表达上调发挥了重要的保护作用。     

帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用

[目的]探讨帕瑞昔布在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的神经保护作用.[方法] Sprague-Dawley雄性大鼠36只,随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血再灌注组（I/R组）、帕瑞昔布组（PA组）.电凝左侧大脑中动脉、夹闭双侧颈总动脉60min以制备脑缺血再灌注模型,再灌注72h时行神经功能缺失评分、2,3,5-氯化三苯四唑（TTC）染色并计算脑梗死容积百分比、Western blot检测缺血侧半影区高迁移率族蛋白1（HMGB1）表达.[结果] I/R组神经功能缺失评分、梗死容积百分比明显高于PA组（P〈0.05）;与SH组相比,I/R组缺血侧半影区HMGB1表达减少,而PA组较I/R组HMGB1表达减少（P〈0.05）.[结论] 帕瑞昔布可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤,可能是通过抑制炎症介质表达而发挥神经保护作用.     

大鼠实验性肠缺血再灌注损伤过程中组织因子表达的研究

目的 :研究大鼠肠缺血再灌注损伤过程中组织因子(tissue factor,TF)和相关调控分子及凝血系统的变化。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机等分为假手术(Sham)组和肠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,I/R)组。夹闭I/R组大鼠的肠系膜上动脉60 min后恢复血供,再灌注15 min;Sham组大鼠只开腹暴露肠系膜上动脉,不予夹闭,持续75 min。分别于缺血前、缺血60 min和再灌注15 min取血液标本,于再灌注结束后取缺血再灌注区的肠黏膜组织进行检测。结果:I/R组大鼠肠缺血60 min和再灌注15 min时,血液中TF、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)和丙二醛(malonal dehyde,MDA)含量分别为(33.45±6.12)ng/L和(46.12±8.16)ng/L、(9.64±2.19)μg/L和(20.11±6.29)μg/L、(23.65±4.25)μmol/L和(37.69±6.43)μmol/L,均明显高于Sham组(P均<0.01)。结论:大鼠肠缺血再灌注损伤以及由此诱发的过氧化损伤引起TF合成与释放增多,进而激活凝血系统,导致TAT水平增高。NF-κB和EGR-1作为TF的2个重要调控因子在大鼠肠缺血再灌注损伤过程中上调了TF的基因转录和表达。     

依达拉奉对局灶性脑缺血大鼠脑组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血后脑内基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达的影响,探讨依达拉奉对缺血脑组织的保护作用。方法雄性大鼠随机分为3组:假手术组(A组,10只),生理盐水组(B组,大脑中动脉阻断后3 h 6 h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 7个时间点,各10只),依达拉奉干预组(C组,同B组),术后予以依达拉奉腹腔注射干预。分别测定脑组织含水量;PCR法检测mRNA表达。结果 B组大鼠MCAO后脑组织含水量逐渐上升,48 h达高峰,各时间点均高于A组(P0.05)。同时,MMP-9mRNA表达量与脑含水量呈相同逐渐上升改变,表明MMP-9mRNA表达量与脑组织含水量呈正相关。B组与C组相比,脑组织含水量明显下降(P0.05);MMP-9mRNA表达显著下调(P0.05)。结论大鼠脑缺血后MMP-9表达与脑水肿变化呈正相关,MMP-9可能参与大脑缺血后的脑水肿形成。依达拉奉可有效抑制MMP-9的过度表达,减轻脑水肿,改善神经功能。