急性缺氧对大鼠肠系膜微循环白细胞流变学行为的影响

通过活体显微镜结合计算机图像分析系统 ,对缺氧大鼠模型的肠系膜微循环中白细胞流变学行为进行了实验观察。结果表明 :常氧状态下肠系膜微循环中有少量白细胞粘附 ,部分白细胞沿管壁滚动 ,且滚动速度较快 ,白细胞与内皮细胞接触时间 (ＴＬＥＣＴ)短。缺氧时肠系膜微静脉血流速度有明显的改变 ,呈现粒线流 ,流速明显减慢 ,而对微动脉血流影响不大。急性缺氧微静脉白细胞滚动速度明显减慢 ;白细胞与内皮细胞接触时间显著延长 ;白细胞在内皮细胞上粘附明显增加 ;白细胞边流贴壁滚动个数增多 ;各参数在复氧阶段未完全恢复。从本实验肠系膜微循…     

休克大鼠微循环中白细胞流动分布的变化及虎杖4号的治疗作用

应用微循环图像多参数计算机分析系统，测量了大鼠失血性休克过程中骨骼肌微循环中白细胞流动分布的变化，发现第三级细静脉内中央轴流白细胞的流速减慢，移边并开始敞因管内皮滚动，最后粘着于血管内皮。输血时，血流加快，粘着白细胞开始沿管壁滚动，并加速进入中央血流。计算了反映白细胞和内皮细胞作用程度的指标：总体白细胞２－内皮细胞接触时间（ＴＬＥＣＴ），发现休克时ＴＬＥＣＴ明显延长。查明在失血性休克晚期，要解除白     

缺氧大鼠白细胞流变学特性和整合素CD18表达的变化

目的研究缺氧对大鼠微循环白细胞流变学特性的影响及中性粒细胞表面整合素CD18的表达,探讨两者相关性。方法低压舱5000m减压3d和30d建立短期和较长期缺氧模型,活体显微镜、流式细胞仪研究大鼠肠系膜白细胞流变性和中性粒细胞CD18表达。结果大鼠微循环白细胞沿壁滚动数、黏附数和与内皮细胞接触时间(TLECT)在短期和较长期缺氧组较对照组均有显著增加(P<0.05),以短期缺氧组变化更为显著;在短期和较长期缺氧组中性粒细胞CD18表达均显著增加(P<0.05),与白细胞黏附呈正相关。结论缺氧使白细胞流变学特性发生显著改变,可能导致微循环障碍,其原因与整合素CD18的显著表达有关。     

LFA—1单克隆抗体对家兔内毒素休克微循环的影响

目的：探讨白细胞膜粘附蛋白在白细胞粘着过程中的作用方法：将ＬＦＡ－１单克隆抗体动用于内毒素休克的家兔体内，观察它对微循环的影响。结果：单抗能明显减少家兔休克后的白细胞附壁数，提高微静脉血流速度，减缓休克后家兔平均动脉压的降低。     

LFA－1单克隆抗体对家兔内毒素休克微循环的影响

目的：探讨白细胞膜粘附蛋白在白细胞粘着过程中的作用。方法：将ＬＦＡ－１单克隆抗体运用于内毒素休克的家兔体内，观察它对微循环的影响。结果：单抗能明显减少家兔休克后的白细胞附壁数，提高微静脉血流速度，减缓休克后家兔平均动脉压的降低。结论：ＬＦＡ－１参与了内毒素休克白细胞粘着的过程，阻断其作用，可起一定的改善微循环的作用     

2002年参加IAEA防护剂量水平TLD比对的结果

卫生部二级标准剂量学实验室 (ＳＳＤＬ)是国际原子能机构 (ＩＡＥＡ)和世界卫生组织 (ＷＨＯ)共同负责的国际二级标准剂量学实验室网的成员之一。多年来一直坚持参加了ＩＡＥＡ组织的放射治疗、辐射防护剂量测量的国际比对 ,并取得了较好的结果。2 0 0 2年 6月 ,ＩＡＥＡ组织了 1次防护剂量水平的热释光(ＴＬＤ)国际比对 ,笔者参加了本次活动。此次ＴＬＤ比对统一由ＩＡＥＡ提供ＬｉＦ热释光元件 ,采用邮寄的方法 ,寄给每个ＳＳＤＬ ,然后由ＳＳＤＬ在防护水平的γ标准辐射场中完成照射后 ,再寄回ＩＡＥＡ的实验室测量 ,最后由ＩＡＥＡ对比…     

大鼠肠系膜微血管对光动力作用敏感性的研究

目的　比较不同分级的微血管对光动力作用组织敏感性差异 ,了解微循环因素对光动力作用敏感性的影响。方法　采用改良大鼠肠系膜活体微循环观察法 ,以Wistar大鼠为研究对象 ,采用显微数码相机录像和IMAGEPRO图像处理系统 ,选择红细胞流柱宽度百分比为评价指标 ,实时观测不同分级微血管在光动力作用中的改变及差异。结果　光动力作用时 ,微血管内皮细胞肿胀 ,红细胞聚集 ,白细胞贴壁 ,附壁血栓形成 ,管腔狭窄 ,红细胞流径减小 ,血流停滞 ,管腔闭塞。血卟啉衍生物介导光动力治疗时 ,毛细血管、微静脉、微动脉、小静脉 ,小动脉血管完全闭塞的时间分别为 6、1 6、1 8、2 2、2 6min,血卟啉单甲醚介导光动力治疗时各级微血管完全闭塞的时间为 6、1 8、30、32、4 4min ,竹红菌乙素介导光动力治疗时 ,各级微血管完全闭塞的时间为 1 6、2 6、36、4 0、5 8min。不同血管的红细胞流柱宽度百分比下降速度差异有显著意义 (P <0 0 5 )。结论　在相同的光动力条件下 ,各级微血管反应敏感性差异显著 ,由强到弱依次表现为 :毛细血管 >微静脉 >微动脉≈小静脉 >小动脉。微血管对血卟啉衍生物、血卟啉单甲醚和竹红菌乙素所介导的光动力损伤敏感性规律一致。     

微循环紊乱在烧伤休克发病中的意义

复制了烧伤休克动物模型。通过家兔皮肤和内脏微循环的活体显微镜观察发现,烧伤休克可分为3个时期,即兴奋期、相对代偿期和失代偿期。观察了不同时期的血管口径、血液流态以及死后组织切片的变化。在相对代偿期看到细静脉扩张,白细胞附壁滚动、红细胞凝聚以及微循环血流一过性减慢或暂停等现象。白细胞附壁滚动将增加毛细血管后血流阻力;红细胞凝聚使血流通过微循环困难,因而加重微循环障碍,促使向失代偿期演变。烧伤休克动物死后病理解剖见:心、肝、脾、肺、肾等脏器普遍出现瘀血现象。另外,可见肺出血、肺血管和肾叶间静脉有血栓检塞。我们怀疑凝聚的细胞团块或微血栓堵塞肺血管可能是引起血流暂停或减慢的原因之一。当切变速度增快后,聚集的细胞团块解体,使血流减慢和血压下降呈一过性表现。估计这种肺微血管被细胞团块阻塞在烧伤休克发生上有重要作用。     

缺氧复氧对大鼠离体中性粒细胞与心肌细胞粘附的影响

目的　研究粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧复氧大鼠心肌细胞损伤中的作用。方法　体外培养的大鼠心肌细胞缺氧６ 小时后复氧２ 小时。采用粘附试验和抗细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｃｅｌｌａｄｈｅｓｉｏｎ ｍ ｏｌｅｃｕｌｅ－１,ＩＣＡＭ－１）单克隆抗体阻断试验观察中性粒细胞与心肌细胞间的粘附作用和心肌细胞乳酸脱氢酶的释放。结果　缺氧６小时后复氧２小时可使心肌细胞与中性粒细胞粘附数显著增加（Ｐ＜ ０．０１）,为正常培养组的１．７８ 倍;同时心肌细胞释放ＬＤＨ也明显增高（Ｐ＜ ０．０１）。５ μｇ／ｍ ｌ抗Ｉ－ＣＡＭ－１和抗淋巴细胞功能相关抗原－１（ＬＦＡ－１）单克隆抗体均可显著阻断中性粒细胞与心肌细胞间的粘附,阻断率为３６．７２％ 和３１．４１％ ,且心肌细胞释放ＬＤＨ明显下降（Ｐ＜ ０．０１）。结论　缺氧复氧后心肌细胞与中性粒细胞粘附增加,这种粘附作用伴随着中性粒细胞的激活和其细胞毒作用;抗ＩＣＡＭ－１ 和抗ＬＦＡ－１ 单抗能部分阻断这一粘附过程,提示粘附分子ＩＣＡＭ－１和ＬＦＡ－１ 参与介导中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损伤机制。抗ＩＣＡＭ－１ 和抗ＬＦＡ－１ 单抗可减轻中性粒细胞对缺氧复氧心肌细胞的损害     

细胞粘附分子在中性粒细胞介导的缺氧/复氧心肌细胞损伤中的作用

实验观察缺氧 /复氧对心肌细胞与中性粒细胞粘附效应的影响及细胞间粘附分子 (ＩＣＡＭ -1 )和淋巴细胞功能相关抗原 (ＬＦＡ -1 )在中性粒细胞介导的心肌细胞损伤的作用。计数不同实验条件下与心肌细胞粘附的中性粒细胞 ;以及抗ＩＣＡＭ -1单抗、ＬＦＡ -1单抗阻断后中性粒细胞粘附数的改变 ,检测心肌细胞乳酸脱氢酶释放量。结果显示 :中性粒细胞与缺氧 /复氧心肌细胞粘附数较缺氧组和正常对照组显著增加 (Ｐ <0 .0 1 ) ;心肌细胞释放ＬＤＨ明显增高 (Ｐ <0 .0 1 ) ,单纯缺氧组与正常对照组相比无显著差异 (Ｐ >0 .0 5 )。加入抗ＩＣＡＭ -…     

烟雾吸入伤后内皮素─1水平的变化及意义

目的：观察大鼠烟雾吸入伤后血浆及支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中内皮素。１（ＥＴ－１）含量的动态变化，以探讨其与急性吸入性肺损伤发生发展的关系。方法：采用大鼠烟雾吸入伤模型，分别检测了正常对照及致伤２、６、１２和２４小时动物的动脉血气、肺水量、静态肺顺应性（Ｃｓｔ）、ＢＡＬＦ中总蛋白（ＴＰ和白蛋白（Ａｌｂ）、以及血浆和ＢＡＩＦ中ＥＴ－１量。结果：动物吸入伤后出现急性呼吸衰竭和严重肺水肿，Ｃｓｔ显著降低，ＢＡＩＦ中ＴＰ及Ａｌｂ进行性升高；血浆及ＢＡＬＦ中ＥＴ－１水平亦明显增加，且血浆ＥＴ－１的变化与Ｃｓｔ及ＢＡＬＦ中ＴＰ的改变相关显著。结论：ＥＴ－１在烟雾吸入伤后肺血管通透性增加和肺功能损害中可能有重要作用。     

白细胞的流变行为对皮瓣移植的影响

白细胞具有趋边流动,粘附嵌墓及变形能力差等流变学特性,一方面可导致毛细胞血管中血流减慢或血流暂停,出现微循环紊乱,引起组织缺血缺氧;另一方面又释放溶酶体酶类,白三烯类物质及自由基等三种有害物质,造成微循环的进一步损害,组织营养进一步恶化。皮瓣移植前后由于外伤,烧伤及手术创伤等因素均可导致机体白细胞升高,使皮瓣微循环血流量逐渐减少,甚至出现皮瓣危象或皮瓣坏死。本文对上述有关问题进行了阐述,并为改善皮瓣微循环中的白细胞的流变行为,促进皮瓣好转,提出了一些见解。     

SPECT心肌灌注显像评价激光心肌血管重建术

目的 观察激光心肌血管重建术（ＴＭＬＲ）对实验性急性心肌梗死的近期效果。方法 将１６只羊随机分为实验组和对照组,结扎冠状动脉左前降支（ＬＡＤ）,建立急性心肌梗死模型。实验组于结扎后１ｈ用功率为６Ｗ的钬激光,在前壁缺血区打孔;对照组结扎后不打孔。结扎之后４ｈ行＾９９Ｔｃ＾ｍ－甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）ＳＰＥＣＴ心肌灌注显像,采用半定量法,计算左室心肌短轴,垂直长轴,水平长轴前壁感兴趣区内象素的平均     

CT机数据显示产生误差的分析

故障现象 :ＣＴ机启动后扫描马上中断 ,操作台报出错误信息 :ＢＡＤＤＡＴＡＣＯＬＬＥＣＴＩＯＮＥＲＲＯＲＥＲＲＯＲＣＯＤＥ =2 37　　分析 :问题出现在数据收集部分 ,使用ＳＵＤＳ检测程序检测 ,结果如下 :在各种检测方式下 ,都只能收集到一个ＶＩＥＷ的数据 ,而剩下的都是零数据。分析这一个ＶＩＥＷ的数据可以发现有如下规律 :每个ＣＨＡＮＮＥＬ(通道 )的数据由 6位 8进制组成 ,即这 6位的每一位可能由 0 ,1 ,2 ,3 ,4,5 ,6 ,7组成 ,而实际看到的每个ＣＨＡＮＮＥＬ(通道 )的数据中的第三位只有 2 ,3 ,6 ,7而没有 0 ,1 ,4,5。如果把 …     

腺苷对复苏大鼠肠系膜微循环的影响

目的 观察腺苷在窒息大鼠心肺复苏中对微循环的影响.方法 22只成年Wistar大鼠,采用窒息法制作大鼠窒息模型.随机分为对照组(A组,n=10)、肾上腺素组(B组,n=6)和肾上腺素-腺苷组(C组,n=6).大鼠持续窒息3min后,电动心肺复苏机行胸外心脏按压(200次/min),小型动物呼吸机辅助呼吸(潮气量4ml,呼吸频率50次/min,吸氧浓度100%),4min后静脉给药.A组不用复苏药物;B组静脉注射肾上腺素90μg/kg;C组静脉注射肾上腺素90μg/kg并持续静脉滴注腺苷70μg/kg至复苏结束.有室颤者可予电除颤.观察肠系膜微动脉和微静脉血管再通率,血管管径和血流相对速度变化.结果 C组微动脉和微静脉再通率明显高于B组(P<0.05);微动脉和微静脉血管管径复苏后30min,C组均明显好于B组(P<0.05);微动脉再灌注后血流相对速度差异不大,微静脉复苏后30min和60min血流相对速度C组大于B组(P<0.05).结论 心肺复苏时联合应用肾上腺素和腺苷可能会减轻肾上腺素的部分负面作用,改善窒息心肺复苏大鼠肠系膜微循环.     

光动力学-微循环效应研究方法的建立与评价

目的改进活体微循环观测方法,建立更适合光动力学研究的微循环观察方法并加以验证。 方法采用Wistar大鼠肠系膜微循环观察模型,通过微循环血流流态、红细胞流柱宽度和血流流速三种指标评价该方法是否适合于光动力学-微循环效应的研究,并通过光敏剂介导的光动力学-微循环损伤效应予以验证。实验分为空白对照组、单纯激光组、单纯光敏剂HpD组、HpD-PDT组。每组Wistar大鼠10只。 结果实验观察120min,活体肠系膜微循环观察组血流流态正常,未见明显红细胞聚集、微血栓形成等改变,红细胞流柱宽度百分率未见明显下降（P〉0.05）,血流速度未见明显减慢（P〉0.05）。单纯激光组和单纯光敏剂组对微循环无明显影响,与观察的活体肠系膜微循环空白对照组比较差异无显著意义（单纯激光组P〉0.05;单纯光敏剂组P〉0.05）。在观察光动力学效应的HpD-PDT组,可见明确的光动力学损失效应,与空白对照组之间差异有显著意义（P〈0.05）。 结论改良大鼠肠系膜-活体微循环观察技术,方法可行,能够在较长时间内维持微循环正常的结构和循环动态,实现对微循环光动力学损伤效应的动态观察。     

急性低压缺氧和间断缺氧习服对血浆与肝肾组织内红细胞生成素的影响

目的　探讨急性低压缺氧和间断缺氧习服对大鼠血液内红细胞数量、红细胞生成素(EPO)浓度以及肝、肾组织内EPO基因表达的影响。　方法　 2 4只Wistar大鼠分为常压空气组 (对照组 )、急性低压缺氧组和间断缺氧习服组。急性低压缺氧组直接在低压舱中模拟海拔 80 0 0m缺氧12h ,间断缺氧习服组模拟海拔 30 0 0m缺氧 2周后 ,再模拟海拔 5 0 0 0m缺氧 2周 ,每天 4h后 ,再在模拟 80 0 0m缺氧 12h。以红细胞计数法检测血液内红细胞数量 ;用MTT法检测血浆内EPO浓度 ,用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)方法检测肝、肾组织内EPO基因表达。　结果　与对照组相比 ,急性低压缺氧组大鼠血浆内EPO浓度显著升高 (P <0 0 5 ) ,肝、肾组织内该基因表达显著增强 ;间断缺氧习服后的大鼠再经缺氧处理 ,血液内红细胞数量较对照组显著升高 (P <0 0 5 ) ,而血浆内EPO浓度和肝、肾组织中EPO基因的mRNA含量明显低于急性低压缺氧组 (P <0 0 5 )。　结论　急性低压缺氧导致EPO显著升高可能是血液内红细胞数量增加的机制 ;间断缺氧习服大鼠耐缺氧能力增强 ,抑制急性低压缺氧诱导的EPO含量和基因表达升高。     

内毒素致肺血管内皮细胞粘附中性粒细胞增加的机理研究

目的：为观察内毒素性急性肺损伤肺血管内皮细胞（ＶＥＣ）内皮细胞白细胞粘附分子－１（ＥＬＡＭ－１）和细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）转录水平的表达规律。方法：应用地高辛标记的ｃＲＮＡ探针原位杂交技术，检测内毒素急性肺损伤大鼠肺组织。结果：内毒素致伤后，肺小静脉、微静脉及毛细血管ＶＥＣ首先出现ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达，高峰在给毒后３～６小时之间，其后逐渐减弱，２４小时内基本消失，而肺ＶＥＣ在轻微背景表达基础上呈现ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达增加是继ＥＬＡＭ－１ｍＲＮＡ的表达之后，增强高峰在１２～２４小时之间，其表达维持时间较长，２４小时仍无减弱倾向。结论：肺血管床ＶＥＣ这种ＥＬＡＭ－１和ＩＣＡＭ－１ｍＲＮＡ的相继表达提示了内毒素性急性肺损伤肺血管床扣压大量中性粒细胞（ＰＭＮ）并进而导致肺组织损伤过程的重要分子基础。     

扫描控制系统故障分析

我院自 1991年 10月使用ＳＩＥＭＥＮＳＳＯＭＡＴＯＭＣＲ全身ＣＴ机以来 ,在扫描控制系统方面 ,曾出现如下的 2例故障 ,现分析如下。1、故障现象 :机器扫描有时中断 :ＰＲＯＪＥＣＴＩＯＮＳＲＥ ＣＥＶＥＲＥＤ 36 0 ,ＶＳ0 0 80ＴＩＭＯＵＴＭＥＡＳＵＭＥＮＴ等不能进行连续扫描 ,而必需要按ＲＥＳＥＴ扭多次 ,或重新启动 ,机器才能连续扫描。处理 :ＢＳＰ及ＤＳＡ数据传输程序检查通过用ＴＩＭ 4、5程序测试机架旋转速度 ,发现旋转速度在下限值 ,而最小脉宽间隔≤ 8.7ｍｓ。调整机架旋转速度 ,确保最小脉宽 ,在各种ＴＩＭ测试模式中均…     

创伤性脑损伤CT特征与脑脊液谷氨酸的关系

兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）谷氨酸（ＧＬＵ）和天门冬氨酸的神经毒性是脑创伤、缺血缺氧及癫痫发作后脑损伤的重要因素之一。笔者以４２倒成人急性脑外伤为对象，探索创伤性脑损伤（ＴＢＩ）首次头颅ＣＴ表现与脑脊液（ＣＳＦ）中ＧＬＵ之间的关系。临床资料１．一般资料：４２例胸外伤均为伤后４８小时内住院的患者，无严重合并伤，伤前无脑血管病及其他神经系统疾病史。男３５例，女７例，年龄１６～７０岁，平均３４岁。伤后２４小时内行首次头颅ＣＴ扫描，ＣＴ均有异常发现。２．病例分组：（１）根据ＣＴ表现的主要损伤类型分为４组：局灶…