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相似文献
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1.
目的;观察柔脉胶囊抗缺氧作用和急性毒性反应。方法:采用小鼠常压耐缺氧实验方法。结果:观察到柔脉胶囊在常压下有抗缺氧作用,急性实验小鼠最大耐受倍数已达临床成人用量的326倍而未出现急性毒性反应。结论:该药具有一定的抗缺氧作用,且安全无毒性毒性。  相似文献   

2.
目的:探讨逍遥蒌贝胶囊对乳腺增生病超微结构的影响。方法:50只大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥蒌贝胶囊小剂量组(小剂量组)、逍遥蒌贝胶囊大剂量组(大剂量组)和乳癖消组,每组10只。电镜观察各组大鼠乳腺的超微结构。结果:各治疗组大鼠给药后乳腺增生的病变程度均较模型组明显减轻,其中大剂量组、乳癖消组与正常组相仿,小剂量组次之。结论:逍遥蒌贝胶囊能够抑制苯甲酸雌二醇引起的大鼠乳腺增生,且有剂量效应。  相似文献   

3.
采用Langendorf离体心脏灌注模型,对大鼠心肌缺氧—再给氧损伤中抗自由基酶SOD和GSH-Px,过氧化产物MDA、心肌酶CPK和心肌细胞超微结构进行了观察、同时探讨了参麦注射液的保护作用机理。结果表明:(1)心肌缺氧灌注40min,富氧再灌5min,与正常对照组比较,心肌细胞超微结构损伤严重,线粒体数目减少,大部分空泡变性,嵴消失,糖原颗粒减少,心肌收缩结构受到严重破坏。同时CPK活性明显升高,SOD及GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01)。(2)预先给不同剂量参麦注射液进行灌注,与模型组比较,心肌超微结构损伤明显减轻,线粒体数目较多,嵴密集,未见肿胀变形,糖原颗粒丰富,心肌收缩结构基本正常。CPK活性明显降低,心肌SOD及GSH-Px活性明显增高,心肌MDA含量明显降低(P<0.01)。且参麦大剂量组疗效优于复方丹参液(P<0.05)。我们推测其保护作用机理可能是稳定心肌细胞膜,保护心肌线粒体,增加能量供应,提高抗自由基酶活性,从而减轻氧自由基对心肌的损害  相似文献   

4.
目的:探讨通脉益心胶囊抗心肌缺血作用。方法:20只成年杂种犬复制心肌缺血模型,分为假手术组(SOG)、生理盐水对照组(NSG)、通脉益心胶囊治疗组(TMYX)和复方丹参对照组(FDS)。结果:通脉益心胶囊能改善缺血动物的心功能;增加冠脉血流量,降低冠脉阻力;降低血清酶水平和心肌组织LPO含量;对心肌细胞的超微结构有保护作用。结论;通脉益心胶囊是一种稳定、有效的抗心肌缺血的药物。  相似文献   

5.
目的:观察调督安神胶囊对PTX致痫大鼠海马神经元超微结构的影响。方法:建立PTX癫痫大鼠模型。随机分为模型对照组,中药低、高剂量组及西药组。分别给予双蒸水和调督安神胶囊、西药灌胃。采用透射电镜法观察海马CA3区神经元超微结构的变化。结果:PTX致痫大鼠海马神经元水肿、变性,损伤明显。经过中药治疗后的大鼠海马神经元损伤较轻,尤以中药高剂量纽海马神经元损伤最轻。结论:调督安神胶囊可减轻海马神经元的损伤,进而起到神经保护作用,这可能是其改善癫痫大鼠学习和记忆障碍的机制之一。  相似文献   

6.
茶多酚治疗家兔C—BSA肾炎模型的研究   总被引:3,自引:2,他引:1  
洪宗元  桂常青 《九江医学》1998,13(3):129-132
目的;观察茶多酚对家兔C-BSA肾炎模型的治疗作用。方法:用天然牛血清蛋白制备家兔肾炎模型,观察茶多酚在不同剂量下对模型肾炎的治疗作用。结果;茶多酚能明显降低C-BSA肾炎模型兔的尿蛋白,血清肌酐及尿素氮,减轻肾小球肿胀,细胞增生,抑制血栓形成及白细胞浸润,修复肾小球病理改变。大小剂量间疗效差异显著,呈剂量相关性。  相似文献   

7.
海风藤酮对小鼠抗着床作用的细胞化学和电镜观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察海风藤酮对小鼠的抗着床作用及其细胞化学和超微结构的变化。方法 向妊娠第2天小鼠子宫角内注射不同剂量的海风藤酮,于妊娠第8天和10天观察其对滋养层细胞的刀豆凝集素受体和麦胚凝集素(WGA)受体表达,以及对滋养层细胞和子宫脱腊细胞超微结构的影响。结果 随着海风藤酮剂量增大,滋养层细胞的WGA和ConA受体的阳性反应减弱,以WGA受体的改变更明显。电镜所见,实验组绒毛浅层滋养层细胞胞浆电子密度  相似文献   

8.
以人卵巢癌细胞株COC-1为模型,观察了诱导分化剂二甲亚砜(DMSO)与维甲酸(RA)对该细胞生长增殖、DNA合成和超微结构的影响。结果显示:DMSO和RA可明显抑制COC-1细胞的生长和DNA合成,并改变其恶性细胞的结构特征,使之向正常细胞的方向逆转,从而提示DMSO和RA对人卵巢癌细胞有一定的诱导分化作用。  相似文献   

9.
以人卵巢癌细胞株COC-1为模型,观察了诱导分化剂二甲亚砜(DMSO)与维甲酸(RA)对该细胞生长增殖,DNA合成和超微结构的影响。结果显示:DMSO和RA可明显抑制COC-1细胞的生长和DNA合成,并改变其恶性细胞的结构特征,使之向正常细胞的方向逆转,从而提示DMSO和RA对人卵巢癌细胞有一定的诱导分化作用。  相似文献   

10.
目的探讨脑脉安胶囊对大鼠急性脑梗死损伤大脑皮层中脑源性神经生长因子(BDNF)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为脑脉安胶囊低剂量组、脑脉安胶囊中剂量组、脑脉安胶囊高剂量组、西药组、假手术组、缺血24 h模型组共6组,每组6只。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型,3只于24 h断头取脑,HE染色观察大鼠大脑皮层区细胞损伤程度,3只取出大鼠脑组织,提取脑组织中总RNA进行RT-PCR扩增BDNF mRNA特异性片段,分析各组BDNF mRNA的变化。结果缺血24 h模型组大鼠均出现明显的神经功能缺损症状,有明显缺血性形态学改变如细胞水肿等,BDNF mRNA扩增产物相对光密度较假手术组明显升高(P<0.01);脑脉安胶囊各剂量组及西药组皮层区神经细胞水肿减轻,BDNF mRNA扩增产物相对光密度均较缺血24 h模型组明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。结论脑脉安胶囊通过上调脑源性神经因子BDNF,使受损的神经功能得到恢复,从而发挥其对治疗急性脑梗死的作用。  相似文献   

11.
全反式维甲酸对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
①目的观察全反式维甲酸(ATRA)对兔颈动脉粥样硬化模型内膜增殖的影响。②方法36只新西兰大白兔随机分为假手术组、对照组和ATRA治疗组;假手术组给予高脂饮食但手术不损伤颈动脉内膜,余操作同对照组;对照组给予高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜;ATRA治疗组在高脂饮食加空气干燥损伤颈动脉内膜的同时给予ATRA治疗,内膜损伤后1周和4周观察平滑肌细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)和细胞周期素E(cyclin E)的表达及兔颈动脉内膜增殖的情况。③结果ATRA治疗组平滑肌细胞中的PCNA和cyclin E的表达较对照组明显减弱(F=7.65~8.89,q=4.27~10.33,P〈0.05、0.01);颈总动脉病变也较对照组轻微(t=4.330~5.042,P〈0.01)。④结论ATRA能抑制兔颈动脉内膜损伤后内膜增殖,其机制可能为通过抑制cyclin E的表达而抑制平滑肌细胞的增殖。  相似文献   

12.
目的探讨建立高血胆固醇兔下肢缺血模型的方法及其形成机制,观察缺血肢体血运重建情况。方法将34只日本大耳兔随机分成对照组11只,喂以普通饲料;实验组23只,喂以高胆固醇饲料并静脉注射牛血清蛋白;6周后结扎离断股动脉,建立下肢缺血模型,观察血脂水平、颈总动脉斑块形成情况和测定股动脉内膜/中膜厚度比值(I/M);10周后血管造影观察血管形成情况。结果6周后实验组兔均出现高胆固醇血症,其中12只见颈总动脉粥样硬化斑块(动脉粥样硬化组),9只未见粥样硬化斑块(高血胆固醇组),TC、TG、LDL—C、I/M均明显高于对照组(均P〈0.05);动脉粥样硬化组TC、TG、LDL—C、I/M亦明显高于高血胆固醇组(均P〈O.05)。血管造影示实验组兔新生血管明显少于对照组,镜下可见动脉内皮细胞损害、平滑肌细胞增生。结论高胆固醇饲料喂养结合免疫反应损伤法可成功建立高血胆固醇兔下肢缺血模型,该方法简便易行、可靠,可引起内皮结构和功能损害、内膜增厚,其病理改变与人类动脉粥样硬化的病理过程相似,这为内皮祖细胞移植治疗老年下肢缺血提供了可靠的实验依据。  相似文献   

13.
目的 :探讨晶状体囊袋内注射透明质酸酶联合囊膜抛光是否可预防兔眼后囊膜混浊及其眼内应用的安全性。方法 :将 4 0只兔随机分为 4组 ,每组均进行超声乳化晶状体吸除联合囊袋内人工晶状体植入术 ,分别采用不抛光不用透明质酸酶、抛光不用透明质酸酶、水分离和抛光囊膜时用进口透明质酸酶和用国产透明质酸酶的方法。手术后不同时期进行组织病理学检查。术后 3个月对每组 5只兔眼的后囊膜混浊进行分级 ,并作组织病理学检查。结果 :术后 3个月经秩和检验第 1、2组的后囊膜混浊发生率与第 3、4组相比差异有显著性 ( P<0 .0 5 ) ;第 3组与第 4组、第1组与第 2组之间差异无显著性 ( P>0 .0 5 )。说明透明质酸酶联合抛光可以降低兔眼后囊膜混浊的发生率 ,而且进口与国产透明质酸酶同样有效。术后病理学检查提示抛光用联合囊袋内注射组术后残留的晶状体上皮细胞最少 ,而且该组的 Soemmering环、Elschnig小体和后囊膜上的细胞都比较少 ,出现晚 ,眼内其它组织未受损害。结论 :晶状体囊袋内注射透明质酸酶联合囊膜抛光可以预防兔眼后囊膜混浊的发生 ,而且眼内应用安全  相似文献   

14.
Lectin-like oxidized low-density lipoprotein(ox-LDL) receptor-1 (LOX-1) is a newly identifiedreceptor for cytotoxic ox-LDL in endothelial cellsand plays an i mportant role in the occurrence anddevelopment of atherosclerosis ( AS)(1). Clinicalstudies have showed that Tongxinluo capsule (通心络胶囊,TXL) could alleviate the symptoms of angi-na and myocardial ischemia in patients with coro-nary heart disease.But there werefewstudies con-cerning the effect or therapeutic mechanism of itspreve…  相似文献   

15.
目的:探讨柔脉胶囊调整血脂及抗氧化的作用。方法:选择血脂异常患者119例,治疗组(柔脉胶囊组)78例,对照组(地奥心血康)41例,全部连续服药12周,观察血脂及过氧化脂质(LPO)的变化。结果:治疗组总胆固醇(TC)、低密度脂 白胆固醇(LDL-C)和TC/高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)在用药后第8、12周比用药前显著降低。甘油三脂(TG)、HDL-C在用药后4、8、12周较用药前亦有显著下降,  相似文献   

16.
目的建立兔动脉粥样硬化和糖尿病动脉粥样硬化模型并比较其动脉粥样硬化病变的特点。方法四氧嘧啶静脉推注诱发糖尿病后,行腹主动脉球囊损伤术拉伤内皮并饲高脂饲料建立糖尿病动脉粥样硬化兔模型,非糖尿病动脉粥样硬化兔模型静脉推注生理盐水,余处理相同。喂养10周做腹主动脉造影和腹主动脉内超声后处死,取腹主动脉横切片做HE染色和免疫组化,比较两组兔主动脉内膜/中膜比值及巨噬细胞、平滑肌细胞含量,以评价动脉粥样硬化病变的程度和性质。结果所有兔胸主动脉粥样硬化病变明显轻于腹主动脉;糖尿病动脉粥样硬化兔腹主动脉壁特别是近血管腔处巨噬细胞浸润明显多于动脉粥样硬化兔,而平滑肌细胞含量显著减少。结论糖尿病动脉粥样硬化兔的腹主动脉粥样硬化病变内有更加活跃的炎症细胞浸润,提示病变性质更加不稳定。  相似文献   

17.
目的观察心安颗粒对缺血家兔心室肌细胞电生理效应的影响。方法将24只标准正常家兔平均分为3组:心安颗粒小剂量组给予心安颗粒每次0.85g/kg,生理盐水40m l稀释溶解后灌胃,3次/d;大剂量组给予心安颗粒每次3.4g/kg,生理盐水40m l稀释溶解后灌胃,3次/d;对照组给予等量生理盐水灌胃,连续处理10天后备用。然后采用静脉注射垂体后叶素(2.5 U/kg,1次/d)的方法造成心肌缺血模型,5分钟后分别记录各组家兔单相动作电位(m onophon ic action poten tia l,M AP)及心电图(ECG)。结果心安颗粒预处理对缺血家兔心室肌的APD50、APD90有显著延长作用(P<0.05);对缺血家兔心室肌的APA、VMAX有显著增加作用(P<0.05)。结论心安颗粒预处理可以延缓和减轻缺血家兔模型的心肌细胞动作电位的表现特征。  相似文献   

18.
[目的] 观察消脂胶囊对家兔动脉粥样硬化(AS)的防治作用,为今后进一步研究提供实验依据.[方法] 将实验动物分为对照组、模型组、消脂胶囊高剂量组和消脂胶囊低剂量组,于治疗结束时(给药10周后),耳缘静脉取血,检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、脂联素(ADP)、C反应蛋白(CRP)和 内皮素-1(ET-1)含量;同时测量血压;取心脏、主动脉、下肢动脉、肝脏,以12%甲醛溶液固定,进行组织病理学检查,对AS评分,分析得出动脉硬化指数.[结果] 消脂胶囊给药10周后,消脂胶囊高剂量组家兔血清中SOD活性显著升高,消脂胶囊高、低剂量组家兔血清中ADP含量显著升高,MDA、CRP、ET-1含量明显降低,家兔收缩压下降,而消脂胶囊低剂量组家兔的舒张压下降.组织病理学结果显示,消脂胶囊高、低剂量组均能对主动脉及心肌内小动脉动脉AS及肝细胞空泡变性的病变程度有不同程度的减轻.[结论] 消脂胶囊能够对家兔AS病变指标产生有效调节,调节动脉AS家兔血压,清除自由基,防止脂质过氧化,减少炎症介质产生和保护血管内皮细胞的作用,表明该药对家兔AS病变的发生和发展有较好的防治作用.  相似文献   

19.
Objective: To investigate the prevention by Tongxinluo capsule (TXL) of vascular lesions and its effect on the levels of protein and gene expression of lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1 (LOX-1) of vascular wall in rabbits with atherosclerosis (AS), and to explore its possible mechanism against AS.Methods: AS models were established by feeding New Zealand white rabbits with high-cholesterol diet, and 24 immature rabbits were randomly divided into the control group, model group and treated group (treated with TXL capsule). The indexes of total cholesterol (TO and low density lipoprotein (LDL) levels were measured at the 16th week. The intima thickness and the plaque area of abdominal aorta were quantitatively analyzed by pathological morphological analysis, the expression of macrophage and smooth muscle cell (SMC) in intima were detected by immunohistochemical method and histologic segments were stained by Hematoxilin-Eosin (HE) to identify the degree of atherosclerotic lesion in the model group and the prevention by TXL. The LOX-1 gene and protein expression in abdominal aorta was detected by semi-quantitative RT-PCR and immunohistochemistry, respectively.Results: In the model group, the levels of TC and LDL were significantly elevated, aortic intima thickened extensively, the intima area enhanced, and macrophages expression increased; the levels of LOX-1 gene and protein expression was up-regulated in endothelium and neo-intima of the abdominal aorta. The treatment with TXL reduced blood lipids, attenuated arterial intimai proliferation, markedly inhibited the expression of macrophage and excessively expressed the level of LOX-1.Conclusion: TXL has an inhibitory effect on blood lipids, and it can prevent the occurrence of vascular lesion and cure its development, and its protection against AS was possibly associated with a crucial endothelial protective action through lowering the expression of LOX-1 in vascular walls. Supported by the State Natural Science Foundation of China (No. 30371496).  相似文献   

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