阿霉素肾病大鼠SOD和MDA水平检测及临床意义

目的:探讨阿霉素肾病(AN)大鼠肾组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平及其临床意义。方法:一次性尾静脉注射阿霉素法制备AN大鼠模型,邻苯三酚自氧化法测定肾组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸(TBA)法测定肾组织匀浆液丙二醛(MDA)水平。结果:AN大鼠尿中蛋白排泄量明显增加,电镜下可见肾小球上皮细胞足突融合,内皮细胞增生,严重者肾小球基膜增厚,模糊不清,内皮细胞呈连拱状。AN组大鼠血清TP和Alb水平低于对照组,而TG、TC、HDL、LDL、ApoA和ApoB水平则高于对照组,其肾组织匀浆MDA值(2.85±0.37)升高,SOD值(2.14±0.74)下降,与对照组比较,差异显著。结论:AN大鼠存在脂质过氧化,脂质代谢异常与其病理改变有关。     

川芎嗪对实验型肾损伤的保护作用

目的探讨川芎嗪对阿霉素肾损伤的保护作用 ,并与复方丹参组对照。方法成年健康大鼠 6 0只 ,随机分为 5组 :正常对照组 (A组 ) ,模型组 (B组 ) ,川芎嗪治疗C1组 (C1组 ,0 .2g·kg-1·d-1) ,川芎嗪治疗C2 组 (C2 组 ,0 .4g·kg-1·d-1) ,复方丹参治疗组 (D组 )。一次性尾静脉注射阿霉素 6 .5mg·kg-1制备阿霉素肾病变模型。测定不同处理后第 7天、14天的尿蛋白排泄量 ,第 14天的血清SOD、MDA及第 14天血液生化指标 ,同时取肾组织标本观察病理学改变。结果处理后的尿蛋白排泄量低于模型组 ,血TG、CHOL改善明显 (P <0 .0 1) ,血BUN有所改善(p <0 .0 5 ) ,血SOD上升和MDA下降 (p <0 .0 5 ) ,病理检查发现水肿减轻 ,肾小球和肾小管明显修复 ,与丹参组无明显差异 (p >0 .0 5 )。结论川芎嗪能缓解肾小球和肾小管的损伤 ,提高血SOD的活性 ,具有肾保护作用。     

祛风通络方对阿霉素肾病大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响

目的探讨祛风通络方对阿霉素肾病(AN)大鼠蛋白尿及肾小球滤过膜的影响。方法 56只雄性清洁级SD健康大鼠随机分为空白对照组(A组)和AN模型组,采用一次性尾静脉注射阿霉素(ADR)的方法,建立大鼠AN模型,空白对照组一次性尾静脉注射等量生理盐水,造模成功后再将模型组分为病理组(B组)、祛风通络方组(C组)、强的松组(D组)和贝那普利组(E组)。邻苯三酚红/钼酸盐法测定24 h尿蛋白量;取肾皮质经聚乙烯亚胺(PEI)染色检测大鼠肾小球滤过膜上AS的表达;免疫荧光技术检测Nephrin蛋白表达。结果①模型组大鼠于实验第21天时尿蛋白排泄较正常对照组明显增高(P<0.01),提示造模成功;药物干预后,各药物组大鼠尿蛋白排泄均显著下降,与病理组比较(P<0.01);②祛风通络方组比模型组大鼠肾小球滤过膜上阴离子位点、Nephrin蛋白表达明显上调(P<0.01)。结论祛风通络方能显著降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白定量,改善症状,上调肾小球滤过膜上AS及Nephrin蛋白表达。     

肾福康胶囊对实验性大鼠慢肾炎和慢性肾功能不全的影响

目的 :探讨肾福康胶囊对慢性肾炎和慢性肾功能不全的效应。方法 :观察肾福康胶囊对静脉注射小牛血清所致实验性大鼠肾炎 ,大部分肾切除术引起的肾衰和二硝基氯苯所致的迟发型超敏反应的药理作用。结果 :肾福康胶囊具有明显减少血清病型肾炎 (C- BSA) ,慢性肾功能不全大鼠尿蛋白 ,血清肌酐及尿素氮的作用 (分别为 P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1) ,并可明显降低 C- BSA大鼠血清肌酐和减小肾小球直径 (分别为 P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。对肾小球细胞增生和小鼠迟发型超敏反应亦有显著的抑制作用 (均为 P <0 .0 5 )。结论 :肾福康胶囊对实验性大鼠血清病型肾炎和慢性肾功能不全具有较好的疗效     

次致死量X线照射对阿霉素肾病大鼠抗氧化功能的影响

目的 :研究次致死量X线照射对阿霉素肾病 (AIN)大鼠抗氧化功能的影响。方法 :将实验大鼠分为 4组 ,即正常组(C)、阿霉素组 (ADR)、次致死量X线照射组 (XI)和XI加ADR组 (XI/ADR) ,观察各组大鼠外周血白细胞计数 (WBC)和尿蛋白排泄量 (UPE) ,并采用生化方法检测丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量。结果 :XI后大鼠外周血WBC明显降低 ,XI/ADR组UPE明显低于ADR组 (P <0 .0 1) ;同时 ,此组大鼠血浆、尿、肾组织匀浆、腹腔巨噬细胞 (PM)和肾小球MDA水平 ,以及血浆、肾小球和PM上清液中NO水平均明显低于ADR组 (P <0 .0 5～P <0 .0 1)。结论 :XI可减轻AIN大鼠肾损害 ,其作用机制可能在于白细胞减少后 ,使得全身和局部氧自由基产生减少 ,脂质过氧化程度减轻。     

葫芦巴提取物对肾病综合征大鼠肾损伤的保护作用

目的 观察葫芦巴总皂苷改善阿霉素诱导的肾病综合征大鼠肾脏损伤的作用.方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只.采用一次性尾静脉注射盐酸阿霉素,制备肾脏损伤模型,分别在治疗第0、1、2、3和4周检测大鼠24 h尿蛋白排泄量.治疗4周后,各组大鼠处死后取双肾称重,计算肾重指数;肾组织行苏木精-伊红染色,光镜下观察形态学改变;并取血检测血清总蛋白(TP)、清蛋白(ALB)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血糖(BG)、总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG).结果 从治疗第1～4周,治疗组和模型组24 h尿蛋白排泄量明显高于对照组(P均＜0.01),而治疗组明显低于模型组(P均＜0.01);治疗结束后,治疗组与模型组肾重指数、TC和TG均明显高于对照组(P均＜0.05),而治疗组上述指标均明显低于模型组(P均＜0.05);模型组TP和ALB明显低于对照组(P均＜0.05),而治疗组上述指标均明显高于模型组(P均＜0.05);肾组织苏木精-伊红染色显示,模型组出现明显的病理形态学改变,而治疗组病理损害明显减轻.结论 葫芦巴总皂苷对阿霉素肾病大鼠肾脏损伤具有明显的保护作用.     

复方鳖甲软肝方防治阿霉素肾病模型大鼠作用机制的实验研究

目的:探讨复方鳖甲软肝方防治阿霉素肾病模型大鼠肾小球硬化的作用机制。方法:将45只Wistar雄性大鼠,适应性喂养1周,测尿蛋白阴性后,随机分为正常组、假手术组、模型组、苯钠普利组、复方鳖甲软肝方组,每周测大鼠体重,每2周1次收集大鼠24h尿量,测24h尿蛋白定量,10周后处死大鼠,分离血清观察血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胆固醇(Cho)、三酰甘油(TG)、总蛋白(TP)和清蛋白(Alb),应用HE、六胺银染色及Mallory染色,观察肾组织病理学改变,数据用SPSS11.0进行统计学处理。结果:复方鳖甲软肝方能够减轻阿霉素肾病模型大鼠肾组织病理损害,增加阿霉素肾病模型大鼠体重,减少尿蛋白排泄,提高血TP和Alb水平,降低BUN和SCr,改善肾功能。结论:复方鳖甲软肝方能减轻阿霉素肾病模型大鼠的肾脏病理损害,对阿霉素肾病模型大鼠肾小球硬化有一定的保护作用。     

结缔组织生长因子在肾切除大鼠肾脏中的表达和氟伐他汀的调节作用

目的　观察结缔组织生长因子 (CTGF)mRNA在 5 / 6肾切除大鼠肾皮质的表达特点和羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂氟伐他汀的调节作用。方法　将 2 4只 5 / 6肾切除大鼠随机分为未治疗的 5 / 6肾切除组 (模型组 ,12只 )和氟伐他汀治疗的 5 / 6肾切除组 (治疗组 ,12只 ) ,另设6只假手术大鼠作为对照。氟伐他汀治疗 (7mg·kg-1·d-1) 13周后 ,检测尿蛋白排泄、血清尿素氮和肌酐含量 ,用RT PCR法检测肾皮质CTGFmRNA表达 ,免疫组织化学检测肾小球转化生长因子 β1(TGF β1)、IV型胶原和纤连蛋白的表达水平 ,并评价肾脏病变和肾小球硬化指数 (GSI)。 结果　实验终止时 ,模型组尿蛋白排泄 (30 5 4mg/ 2 4h)显著高于假手术组 (5 6mg/ 2 4h ,P <0 0 1) ,氟伐他汀治疗的大鼠尿蛋白排泄 (2 30 9mg/ 2 4h)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。与假手术组相比 ,模型组血清尿素氮(P <0 0 1)和肌酐 (P <0 0 5 )水平均明显增高 ,氟伐他汀治疗使血清尿素氮和肌酐的含量明显降低。模型组GSI为 4 1 8± 11 5 ,明显高于假手术组 (2 2± 1 3,P <0 0 1) ,治疗组GSI(2 3 4± 6 1)明显低于模型组 (P <0 0 5 )。肾皮质CTGFmRNA表达水平约为假手术组的 3倍 (P <0 0 1) ,而在治疗组其表达水平减少 5 5 4 %。肾小球TGF     

肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎系膜基质的影响

目的 :探讨肾舒胶囊对家兔系膜增殖性肾炎 (MSPGN)肾小球系膜基质的影响。方法 :建立家兔系膜增殖型肾炎模型 ,将 4 8只家兔随机分为正常对照组 (N组 )、病理对照组 (M组 )、肾舒胶囊 1组 (S1组 )、肾舒胶囊 2组 (S2组 )、卡托普利组 (C组 )、肾舒胶囊 卡托普利组 (SC组 )分别观察其 2 4小时尿蛋白排泄量、血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)及肾小球系膜基质的变化。结果 :SC组、S1组、S2组、C组的 2 4h尿蛋白定量血浆ET和系膜基质面积定量均较M组降低 (P <0 .0 5 ) ,CGRP则升高 (P <0 .0 5 ) ,其中SC组各指标变化最为显著。结论 :肾舒胶囊和卡托普利都能降低尿蛋白 ,调整ET和CGRP的病理性改变 ,减轻肾小球的病理变化 ,两药具有协同作用     

普罗布考对肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1的影响

 目的观察普罗布考对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β₁）的影响。方法建立单侧肾切除加重复注射阿霉素诱导的肾小球硬化大鼠模型,分为模型组和治疗组,设假手术组为对照组。检测各组大鼠第0、4、8、12 周尿蛋白排泄量,并于12 周末测定各组大鼠血清肌酐、尿素氮及血清白蛋白;行肾脏病理学检查计算肾小球硬化指数;应用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1的表达。结果与模型组相比,普罗布考治疗组大鼠24 h尿蛋白定量明显减少,血清肌酐、尿素氮及血清白蛋白等指标均有不同程度的改善（ P< 0.05）,肾小球硬化程度减轻（ P< 0.05）,肾小球内TGF-β1沉积明显减少（P < 0.05）。结论普罗布考对阿霉素致肾小球硬化大鼠肾脏有部分保护作用,其机制可能与抑制TGF-β₁的表达有关。     

番茄红素对反式脂肪酸致小鼠肝脏损伤的修复作用

目的 探讨番茄红素(lycopene,LP)对反式脂肪酸(TFA)染毒小鼠肝脏损伤的修复及其可能机制。 方法 SPF级KM小鼠40只(雌雄各半)按体重随机分为正常对照组(生理盐水)、TFA组(50 mg/kg剂量的TFA)、TFA+低、中、高LP组(50 mg/kg剂量的TFA+5 mg/kg、10 mg/kg、20 mg/kg剂量的LP),每组8只(雌雄各半)。隔天进行灌胃染毒,染毒8周。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,对肝脏进行病理形态学观察。 结果 与对照组比较,TFA组小鼠体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量增加(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量降低(P<0.05);SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05);且其肝组织形态可见肝小叶结构紊乱,可见肝细胞大片坏死。与TFA组相比,TFA+低、中、高LP组体重、肝脏脏器系数、ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平及MDA含量降低(P<0.05),TP、ALB、HDL-C含量增加(P<0.05);SOD、GSH-Px活性上升(P<0.05);且肝细胞病理变化明显改善。 结论 番茄红素可修复肝脏细胞,保护肝功能,对反式脂肪酸致小鼠肝损伤有一定的修复作用,其机制可能与番茄红素抗脂质过氧化和清除氧自由基的作用有关。      

曲克芦丁通过AMPK/mTOR通路介导自噬反应减轻阿霉素诱导的NS大鼠肾脏损伤

目的 探讨曲克芦丁(TRO)通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路介导自噬反应减轻阿霉素(ADM)诱导的肾病综合征(NS)大鼠肾脏损伤的作用机制。方法 建立ADM诱导的NS大鼠模型。将60只SPF级SD大鼠随机分为对照组(Control组)、模型组(Model组)、低剂量TRO组(TRO-L组,50 mg/kg)、高剂量TRO组(TRO-H组,100 mg/kg)、高剂量TRO+AMPK抑制剂Compound C组(TRO-H+CC组,100 mg/kg TRO+20 mg/kg CC),每组12只。收集造模前后大鼠24 h尿液检测尿蛋白含量。利用全自动生化分析仪检测大鼠血清中白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、血尿素氮(BUN)和血清肌酐(Scr)的含量。HE染色观察各组大鼠肾组织病理学变化。ELISA法检测各组大鼠肾组织中SOD、MDA含量。TUNEL染色观察大鼠肾脏组织的细胞凋亡。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测大鼠肾脏组织中的AMPK和mTOR mRNA表达水平;Western Blot检测大鼠肾脏A...     

果胶对大鼠心脑及血管组织脂类含量和脂质过氧化的影响

①目的探讨膳食纤维对机体脂质代谢和脂质过氧化的影响。②方法用含胆固醇１％，豆油１５％的高脂饲料喂饲健康雄性大鼠，诱发高脂血症的同时添加１０％果胶，观察其对大鼠生长发育，主动脉、心、脑组织中脂类与脂质过氧化物含量的影响。③结果添加果胶能明显减轻总胆固醇（ＴＣ）和甘油三酯（ＴＧ）在主动脉壁内的蓄积，主动脉内丙二醛（ＭＤＡ）含量较对照组明显降低，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）升高（ｔ＝２．９１６，２．３６２，Ｐ＜０．０５）。果胶组大鼠心肌中ＴＣ和脑组织中ＴＧ较对照组明显降低（ｔ＝２．４７９，７．６５３，Ｐ＜０．０５），但心肌中ＴＧ和脑组织中ＴＣ差别不明显，同时心、脑中ＭＤＡ，ＳＯＤ两组间亦无差别（ｔ＝１．０２０，０．９４１，Ｐ＞０．０５）。果胶在１０％添加水平对大鼠摄食及生长无明显影响。④结论膳食纤维有降低心脑及血管组织脂质含量和脂质过氧化的作用。     

中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的实验研究

目的探讨中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的作用机理。方法将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。观察肾组织光镜及电镜下的病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量。肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组。益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力。但对MDA、GSH含量无影响。肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常。结论糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强。益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展。     

北五味子多糖对高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性

目的：探讨北五味子多糖（SCP）对高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠的降血脂作用及其抗氧化活性,为五味子的开发利用提供理论依据。方法：选择32只雄性Wistar大鼠,随机抽取16只作为正常对照组（灌胃给予双蒸水,给予普通饲料）和SCP组（灌胃给予50 mg·kg^-1SCP,给予普通饲料）,每组8只。其余16只大鼠以高脂饲料喂养4周,确定高脂血症成功后,将大鼠随机分为NAFLD组和NAFLD+SCP组（NAFLD+50 mg·kg^-1SCP）,给药12周后称大鼠体质量并计算肝指数;检测大鼠血清中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）和门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平,酶学法检测大鼠肝组织中TC和TG水平,TBA法检测大鼠血清和肝组织中丙二醛（MDA）水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性,微量酶法检测肝组织中还原型谷胱甘肽（GSH）水平,HE染色观察大鼠肝组织病理形态表现。结果：与正常对照组比较,NAFLD组大鼠肝指数明显增加（P < 0.01）,血清中TC、TG、LDL-C、ALT和AST水平升高（P < 0.01）,肝组织中TG和TC水平升高（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平升高（P < 0.01）、SOD活性降低（P < 0.01）,肝组织中GSH水平降低（P < 0.01）。与NAFLD组比较,NAFLD+SCP组大鼠体质量及肝脂数明显降低（P < 0.05）,血清中TC、TG及LDL-C水平以及肝组织中TC和TG水平降低（P < 0.01）,血清及肝组织中MDA水平降低（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,肝组织中GSH水平升高（P<0.01）。HE染色检测,NAFLD组大鼠肝小叶结构紊乱,出现明显的肝细胞脂肪变性;NAFLD+SCP组大鼠肝小叶内肝细胞脂肪变性明显减轻。结论：SCP对高脂饮食诱导的NAFLD大鼠血脂具有一定的调节作用,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

细胞凋亡在阿霉素大鼠肾病模型中的作用

目的：探讨细胞凋亡在阿霉素肾病中的作用及其机制。方法：将30只体重250－300g的Wistar雄性大白鼠随机分为3组,给模型组和SOD组一次性尾静脉注射阿霉素7．0mg/kg,SOD组于注射阿霉素30min后,每天尾静脉注射超氧化物歧化酶（SOD)1．8mg/kg,对照组注射等量生理盐水,于实验第7天,第14天,第28天分别用代谢笼留取24h尿液,测定尿蛋白,第28天末处死动物,取贤皮质做常规病理检查,电镜检查,并用原位末端标记法检测肾小球,肾小管细胞凋亡情况,肾皮质匀浆丙二醛（MDA）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)水平分别用硫代巴比妥酸比色法,还原型谷胱甘肽消耗法测定。结果：模型组肾小球,肾小管细胞凋亡数及肾皮质MDA水平明显高于对照组（P＜0．01）,GSH－Px水平则明显低于对照组（P＜0．01）,SOD组肾小球,肾小管,细胞凋亡数及肾皮质MDA水平明显低于模型组（P＜0．01）,GSH－Px水平则明显高于模型组（P＜0．01）,结论：阿霉素肾病鼠发病与病鼠肾小球,肾小管细胞亡有密切关系,而病鼠肾小球,肾小管细胞凋亡与氧自由基（OFR）有关。     

茶多酚对石英粉尘和烟溶液致大鼠氧化损伤治疗作用的研究

目的:研究茶多酚(TP)对石英粉尘、烟溶液所致大鼠脂质过氧化损伤的保护作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为5组,检测各组大鼠血液中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肺胶原的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性.结果:大鼠染粉尘与烟溶液后,NO、MDA和肺胶原含量明显升高(与对照组比较:P<0.01),GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降(与对照组比较:P<0.01),喂饲TP后各值均趋向正常.结论:茶多酚可以拮抗粉尘及烟溶液中有害物质引起的脂质过氧化损害,提高机体抗氧化酶的活性.     

D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的观测

目的:观察D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量.结果:衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常大鼠相比有显著差异(P＜0.01);衰老大鼠血清中TC、TG的含量明显高于正常大鼠(P＜0.05,P＜0.01);模型大鼠血清中HDL-C的含量则明显低于正常大鼠(P＜0.05).结论:D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力下降、血脂代谢紊乱,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.     

肾上腺髓质素在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肾上腺髓质素（ADM）对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤的作用，并对其可能的机制进行初步研究。方法：采用右肾切除。左肾肾动脉夹闭50min/再灌注24h的动物模型，将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8)，肾IR组（n=8)，ADM预防组（n=24，组内又按给药剂量不同分为0．05nmol/kg ADM组，0．1nmol/kg ADM组和1．0nmol/kg ADM组，每组n=8)，观察肾组织中丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（TAOC）和总超氧化物歧化酶（T－SOD），Mn-SOD,Cu-Zn-SOD活力和血肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）含量以及组织形态学改变。结果：与假手术组相比，肾IR组MDA，Cr和BUN升高，组织学损伤较重，TAOC，T－SOD，Mn-SOD和Cu-Zn-SOD活力下降（P＜0．01），肾IR前给予ADM则量依赖性逆转了上述病理改变（P＜0．05），结论：ADM可能经提高内源性抗氧化能力，尤其是SODI知力减轻肾IR。