活血益肾汤对慢性肾衰大鼠肾组织氧自由基作用的研究

观察了活血益肾汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ的影响。结果表明：肾衰模型组肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ与正常组相比差异非常显著（Ｐ＜０．００１），而活血益肾汤高、低剂量组和阳性对照温脾汤组均能提高大鼠肾组织ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ水平，且低剂量组优于高剂量组和温脾汤组（Ｐ＜０．０５）。说明本方延缓慢性肾衰进展的机制与其减轻氧自由基的损害和提高抗氧化酶活力的作用有关，且低剂量组效果更好     

少龄,老龄小白鼠脏器超氧化物岐化酶,谷胱甘肽过氧化物酶…

作者对３月龄和１３￣１６月龄昆明种雌性小白鼠部分脏器组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力和脂质过氧化降解产物丙二醛（ＭＤＡ）含量进行了测定。结果显示，老龄组小鼠肝、肾、心肌组织ＳＯＤ活力，肾，肝组织和全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力显著低于少龄组；而肝、心肌组织中ＭＡＤ含量显著高于少龄组。老龄组小鼠肾组织中ＭＡＤ含量和少龄组比较，差别无显著性。提示随着增龄，小鼠机体抗氧化功     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD,GSH— …

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分成对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病例禽组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ〈０．０００３，Ｐ〈０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ〈０．０     

活轿益肾汤对慢性肾衰大鼠肾组织氧自由基作用的研究

观察了活血益肾汤对腺嘌呤所致慢性肾衰大鼠组织ＳＯＤ和ＭＤＡ的影响，结果表明：肾衰模型组肾组织ＳＯＤ和ＭＤＡ与正常组相比差异非常显著（Ｐ〈０．００１），而活血益肾汤高，低剂量组和阳性对照温脾汤组均能提高大鼠肾组织ＳＯＤ活力和降低ＭＤＡ水平，且低剂量组优于高剂量组和温脾汤组（Ｐ〈０．０５），说明本方延缓慢性肾衰进展的机制其减轻氧自由基的损害和提高抗氧化酶活力的作用有关，且低剂量组效果更好。     

反应性氧代谢产物在大鼠庆大霉素肾毒性中的致病机制及人参皂甙的治疗

目的：研究庆大霉素（ＧＭ）引起大鼠急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）后，人参总皂甙（ＧＳ）能否减轻ＧＭ的进一步肾损害，促进肾小管的修复。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠３２只随机分成３组：正常对照组（Ⅰ组）腹腔注射生理盐水７ｄ，模型组（Ⅱ组）腹腔注射ＧＭ７ｄ，在随后７ｄ中自由饮水，ＧＳ治疗组（Ⅲ组）腹腔注射ＧＭ７ｄ后，给予ＧＳ灌胃７ｄ。结果：ｄ１５显示Ⅱ组中血肌酐水平、血清和肾皮质匀浆中丙二醛（ＭＤＡ）含量均比Ⅰ、Ⅲ组显著升高（Ｐ＜００１），同时血清和肾皮质匀浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性比Ⅰ、Ⅲ组显著下降（Ｐ＜００１）；但Ⅲ组血肌酐升高与Ⅰ组无显著性差异，血清和肾皮质匀浆中ＭＤＡ升高与ＳＯＤ下降较Ⅰ组有显著性差异（Ｐ＜００１）。病理检查Ⅲ组也比Ⅱ组损害轻、修复快。结论：反应性氧代谢产物（ＲＯＭ）的增多及肾脏抗氧化能力的下降参与了大鼠ＧＭ肾损害，ＧＳ能通过清除ＲＯＭ减轻肾损害，促进肾小管及肾功能的恢复。     

尘肺患者血清SOD活力和MDA含量的研究

为了研究尘肺病对患者血清超氧化歧化酶（ＳＯＤ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，对包钢１３１例尘肺患者血清ＳＯＤ活力和ＭＤＡ含量进行了测定。结果显示：与健康中青年比较（ＳＯＤ）活力明显降低，ＭＤＡ含量明显升高，且随年龄增大，尘肺患者血清ＳＯＤ活力有明显降低趋势，ＭＤＡ含量逐渐增加，提示在尘肺的治疗中应适当给予自由基清除剂。     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

金王纯花粉对小鼠体内抗氧化酶活力及过氧化脂质含量的影响

目的：探讨金王纯花粉的抗氧化作用。方法：选用１３～１６个月龄昆明种雌性小白鼠，随机分为实验组和对照组，实验组给予蒸馏水配制的２６％花粉混悬液（ｇ／ｍｌ），对照组用蒸馏水代替，自由饮用。两组小鼠均食用ＡＯＡＣ饲料，喂养３０ｄ，测定小鼠部分脏器组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活力和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：花粉组小鼠肾、肝和心肌组织中ＭＤＡ含量显著低于对照组；而肾、心肌组织中ＳＯＤ活力和全血、肝组织中ＧＳＨＰｘ活力明显高于对照组，差别均有显著统计学意义。结论：金王纯花粉可以提高小鼠机体的抗氧化能力，抑制脂质过氧化反应。     

大鼠实验性结肠炎中超氧化物歧化酶、丙二醛的变化

目的 观察溃疡性结肠炎（Ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅ ｃｏｌｉｔｉｓ,ＵＣ）大鼠的结肠组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）变化。方法 将雄性ＳＤ大鼠分成正常组和造模组各２０只,用三硝基苯磺酸和乙醇混和液灌肠法,建立“溃疡性结肠炎”动物模型,２周后处死全部大鼠。测定结肠粘膜组织中ＳＯＤ活力及ＭＤＡ含量。结果 造模组大鼠ＳＯＤ活力显著低于正常组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤＡ含量明显高于正常组（Ｐ〈０．０     

四氧嘧啶性糖尿病大鼠血清SOD活力及MDA含量的变化

本文在四氧嘧啶性糖尿病大鼠上观测了血糖，血清ＳＯＤ活力及ＭＤＡ含量的变化。结果表明：注射四氧嘧淀后３天，血糖显著升高（Ｐ〈０．０１），血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力降低，ＭＤＡ含量增加，但均未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）；注药后１８天血糖仍维持在较高水平，血清Ｔ－ＳＯＤ及ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活力显著增加（Ｐ〈０．０５），ＭＤＡ含量下降，但未达到显著水平（Ｐ〉０．０５）。文对并对变化的机理进行了讨     

氯化亚锡对大鼠肾缺血再灌注损伤的作用和血红素氧合酶-1表达的影响

目的：探讨氯化亚锡（SnCl2）对大鼠肾急性缺血再灌注损伤的改善作用和血红素氧合酶-1（HO-1）表达的影响。方法：建立大鼠肾缺血再灌注模型,随机将动物分为假手术组、对照组及实验组。实验组存肾脏缺血前24h皮下注射SnCl2 100mg／kg,肾脏缺血45min再灌注24h后切取肾脏,分别应用免疫组织化学及双抗夹心ELISA检测HO-1蛋白的表达,并测定肾组织中超氧化物岐化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。同时测定血尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）水平。结果：对照组缺血再灌注前后血Cr、BUN水平、SOD活性及MDA含量差异均有统计学意义（P〈0．05）,而假手术组、实验组差异均无统计学意义（P〉0．05）。假手术组、对照组及实验组大鼠肾组织匀浆中HO-1含量依次增高（P〈0．05）。结论：应用SnCl2预处理诱导HO-1的表达可通过清除氧自由基的毒性作用而减轻大鼠肾缺血再灌注损伤。     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

肾上腺髓质素在大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用研究

目的：探讨肾上腺髓质素（ADM）对大鼠肾缺血再灌注（IR）损伤的作用，并对其可能的机制进行初步研究。方法：采用右肾切除。左肾肾动脉夹闭50min/再灌注24h的动物模型，将40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（n=8)，肾IR组（n=8)，ADM预防组（n=24，组内又按给药剂量不同分为0．05nmol/kg ADM组，0．1nmol/kg ADM组和1．0nmol/kg ADM组，每组n=8)，观察肾组织中丙二醛（MDA）含量，总抗氧化能力（TAOC）和总超氧化物歧化酶（T－SOD），Mn-SOD,Cu-Zn-SOD活力和血肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）含量以及组织形态学改变。结果：与假手术组相比，肾IR组MDA，Cr和BUN升高，组织学损伤较重，TAOC，T－SOD，Mn-SOD和Cu-Zn-SOD活力下降（P＜0．01），肾IR前给予ADM则量依赖性逆转了上述病理改变（P＜0．05），结论：ADM可能经提高内源性抗氧化能力，尤其是SODI知力减轻肾IR。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

急性缺血再灌流肾损伤的机理研究

探讨急性缺血再灌流肾损伤的机理。方法１８只日本大耳白兔随机分为对照组，ＩＲ组。采用左肾切除，右肾动静脉夹闭１ｈ再灌流３ｈ致肾损伤模型。结果：ＩＲ组血和肾组织中丙二醛及肾组织中ＷＢＣ滞留烤，肾小管计分和Ｎａ＋、Ｃａ＾２＋肖度较对照组显著升高。     

白藜芦醇对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护作用研究

目的：观察白藜芦醇(RES)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/ R)保护作用并初步探讨其相关机制。方法 SD 大鼠随机分为4组：空白对照组、I/ R 模型组、白藜芦醇(RES)处理组、RES + IR 模型组;检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)及肾脏病理学改变,使用超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)试剂盒检测肾脏组织 SOD、MDA、GSH-PX 产生;Western blot 法检测肾脏组织 p-AKT 蛋白水平。结果与空白对照组相比,I/ R模型组 Cr、BUN 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/R 模型组 Cr、BUN 含量均有明显下降;病理学检测显示 RES+ I/ R 模型组肾脏损伤较 I/ R 模型组明显减轻,肾小球结构基本正常,细胞间质有少量炎性细胞浸润,基底膜稍有增厚;与空白对照组相比,I/ R 模型组 SOD、MDA、GSH-PX 含量均有升高,与 I/ R 模型组相比,RES + I/ R 模型组 SOD、GSH-PX含量均有明显下降; Western blot 检测显示,与空白对照组相比,I/ R 模型组 p-AKT 表达水平有所降低,但 RES 可提高 p-AKT 表达水平,差异有统计学意义。结论 RES 通过氧化应激保护 I/ R 肾脏损伤,其作用机制可能与 PI3K/ AKT 信号通路活化有关。     

健脾清化方对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠肾组织氧自由基和转化生长因子β1 mRNA表达的影响

目的观察健脾清化方对慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠肾组织氧自由基和转化生长因子β1(trans-forminggrowthfactorβ1,TGFβ1)mRNA表达的影响。方法模型组和健脾清化方治疗组大鼠予以高脂饲料喂养结合5/6肾切除法,建立慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠模型,并分别予以蒸馏水和健脾清化方灌胃干预8周。干预结束后,检测正常对照组、模型组和健脾清化方治疗组大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平;并检测各组大鼠肾组织超氧化物歧化酶的活性及丙二醛和游离脂肪酸的含量。采用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织TGFβ1mRNA的表达水平。结果模型组大鼠24h尿蛋白定量及血尿素氮、肌酐、胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平均较正常对照组明显升高;肾组织超氧化物歧化酶活性较正常对照组明显下降;肾组织丙二醛、游离脂肪酸含量及TGFβ1mRNA表达水平则较正常组对照组明显升高,差异均有统计学意义。健脾清化方治疗组上述指标则均较模型组有不同程度的改善,差异有统计学意义。结论健脾清化方可减少慢性肾功能衰竭高脂血症大鼠24h尿蛋白定量,改善其肾功能,其作用机制与改善脂质代谢紊乱、调节氧化-抗氧化系统及降低肾组织TGFβ1的表达相关。     

依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其相关机制,为预防肾脏缺血再灌注损伤用药提供实验依据。方法雄性SD大鼠36只,随机分为A组（对照组）、B组（缺血再灌注组）、C组（依达拉奉组）。测定SOD活性和MDA含量,观察肾组织Bcl-2、Bax的表达;测定血肌酐和尿素氮浓度。结果 （1）与A组比较,B组、C组SOD活性明显下降,MDA含量明显升高。与B组比较,C组SOD活性明显升高,MDA含量明显降低。（2）与A组比较,B组、C组Bax表达明显增加,Bcl-2表达增加,Bcl-2/Bax比值降低。与B组比较,C组Bcl-2表达增加,Bax表达减弱,Bcl-2/Bax比值增高。（3）与A组比较,B组和C组Cr、BUN浓度升高,与B组比较,C组Cr、BUN浓度降低。结论 （1）依达拉奉能够改善大鼠肾脏缺血再灌注后的肾功能,减轻损伤;（2）其机制可能是通过调控Bcl-2/Bax介导的细胞凋亡而实现。     

普罗布考对原发性高血压患者血清MDA含量和SOD活性的影响

目的: 探讨普罗布考对高血压患者血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响和意义。方法: 筛选40例原发性高血压患者随机分两组,分别接受以下药物治疗:苯磺酸左旋氨氯地平 2.5 mg/d +贝那普利10 mg/d (n=20,对照组)或苯磺酸左旋氨氯地平2.5 mg/d +贝那普利10 mg/d+普罗布考组500 mg/d(n=20,试验组),同时入选健康体检者作为健康组(n=20),随访4周。比较3组血压、血脂和肝肾功能。采用黄嘌呤氧化酶法测定血清SOD活性,采用硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果: 高血压组患者血清MDA水平明显高于健康组,而SOD活性显著低于健康组;治疗后试验组及对照组血清MDA水平均下降,SOD活性均升高。试验组MDA下降更明显,SOD升高更明显(均P<0.05)。结论: 普罗布考可以改善高血压患者氧化应激状态,下调其血清MDA水平并改善SOD活性,合并降压治疗可能更有助于血压控制。     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.